Considérati ons toxicologiques et modéli sation des processus d’expos ition trophiques

Aperçu tox ico logique des HAPs

Les HAPs de faible poids moléculaire (composés de 2 ou 3 cycles benzéniques), plus solubles dans l’eau et moins persistants, sont connus pour leur toxicité aiguë et chronique chez les organismes aquatiques, imputable au composé parent. Ils peuvent ainsi nuire aux capacités de survie, de croissance, de reproduction et causent des développements anormaux (Eisler, 1987). À l’ opposé, les HAPs de haut poids moléculaire (4 cycles benzéniques et plus), plus persistants, apparaissent d’ une toxicité aiguë moins grande à des concentrations environnementales mais peuvent être mutagènes et cancérigènes chez les organi smes supéri eurs. Mis à part les effets cancérigènes, il a aussi été rapporté une variété importante d’ autres effets toxiques sur différents organes chez l’ humain et certains animaux de laboratoires. Des altérations du développement et des dysfo nctions d’ ordre cytotoxique, immunotox ique ou neurotox ique ont pu être co nstatées, de même que certains cas d’ embryotox icité et de perturbation du système endocrinien et reprod ucteur (Ramesh et al., 2004). Ces effets varient grandement se lon la nature des composés impliqués, la durée et la voie d’exposition. La plupart des études écotoxico logiques sur les HAPs ont porté sur des organismes aquatiques plutôt que sur des organismes terrestres (CEP A, 1994). Des effets sur la survie, la cro issance, la reproduction et le déclenchement de néoplasmes ont été observés après une exposition aux HAPs par plusieurs auteurs qui ont passé en revue les effets écotoxicologiques des HAPs sur différents organismes aquatiques (Germain et al., 1993 ; van der Oost et al., 2003). La gamme étendue des concentrations responsables d’effets refl ète la diversité des paramètres et des protocoles expérimentaux. En laboratoire, des effets néoplasiques et génotoxiques liés à l’ exposition à des HAPs on été observés chez des organismes terrestres et aquatiques. Des données recueillies sur le terrain confirment souvent cette associati on (CEP A, 1994; US-EPA, 1987).

La Figure 1 présente la structure de certaines espèces chimiques classées à fort potentiel de risque par la United States Environmental Protection Agency (US-EPA) : l’acénaphthylène, l’acénaphtène, l’anthracène, le benzo[a]anthracène, le benzo[a] pyrène, le benzo[b]fluoranthène, le benzo[k]fluoranthène, le benzo[ghi]perylène, le chrysène, le dibenzo[ah]anthracène, le fluoranthène, le fluorène, l’ indeno[1,2,3-cd]pyrène, le naphtalène, le phénanthrène et le pyrène (US-EPA, 1987). Il faut par ailleurs souligner que de plus en plus d’études mettent en évidence la contribution toxique importante des formes alkylées des HAPs, maintenant incluses dans la liste des HAPs prioritaires de l’US-EPA (Rhodes et al., 2005). D’un point de vue toxicologique, la métabolisation d ‘ un xénobiotique par un organisme joue un rôle central dans son devenir biologique et détermine so uvent ses effets toxiques. Dans le cas d ‘ une exposi tion à certains polluants organiques tel s que les HAPs, une cascade de réactions enzymatiques séquentie lles conduit à différentes étapes de biotransformation qui précèdent l’excrétion finale ou en partie du xénobiotique (ex: ([AP parent) et de ses produits dérivés (ex : métabolites du HAP parent). La phase de biotransformation a cours dans différents organes plus ou moins spécialisés à cette fin comme le foie , connu pour jouer un rôle clef chez les mammifères autant que chez les poissons (van der Oost et al., 2003). Deux types de réactions principales sont reconnues pour leur propension à modifier les propriétés physicochimiques du HAP parent: les réactions dites de Phase 1 (fonctionnalisation) et celles dites de Phase 2 (conjugaison). Dans la première, le xénobiotique parent subit des processus d ‘oxydo-réduction et d’hydrolyse en chaîne qui introduisent des groupes chimiques fonctionnels, polarisant ainsi sa molécule.

Problématiques environnementales des HAPs

Dans l’ environnement marin côtier, les principales sources de HAPs prennent la forme de dépôts atmosphériques ainsi que de formes dissoutes ou particulaires transportées par les effluents municipaux ou industriels et sont ainsi particulièrement concentrées en périphérie urbaine (Pham and Prou lx, 1997; White and Rasmussen, 1998). Par la suite, les HAPs peuvent se retrouver dans différents compartiments abiotiques (eau, particules, sédiments) ou biotiques (organismes vivants ou morts). Ces compartiments sont autant de sources d’ exposition possibles pour la faune environnante, par le co ntact direct autant que par les voies orales (transfert trophique) et respirato ires (diffusion tégumentaire, branchies). Les espèces exposées oralement aux HAPs peuvent se retrouver à différents niveaux trophiques. Dans le cas des écosystèmes aquatiques, les HAPs peuvent s’accumuler dans différents réservoirs abiotiques et devenir biodisponibles pour les organi smes benthiques ou pélagiques, particulièrement ceux évoluant à l’ interface eausédiment (S tevenson, 2003; van der Oost et al. , 2003). Aux différents niveaux trophiques, l’ importance relative de la voie d ‘exposition orale repose sur le potenti el de risque toxique systémique que constitue la prise de nourriture contaminée par des HAPs (Figure 4). Une batterie de biomarqueurs propres à la chaîne d’évènements associés à la toxicité des HAPs a été utili sée avec succès dans des études en laboratoire et sur le terrain chez les poissons : induction d’enzymes de la CYPI A tel l’éthoxyrésorufine-O-dééthylase (EROD) dans le foie, concentration de métabolites de HAPs dans la bile, concentration hépatique d’adduits à l’ADN et prévalence de lésions pré-cancéreuses et cancéreuses au foie (Figure 5).

La toxicité des HAPs chez les poissons se manifeste de manière très diversifiée en fo nction des espèces, des voies d’ex position, de la durée et de l’ intensité de l’exposition, de même que de la composition du mélange de HAPs, par des affections d’ordre biochimique, histopathologique (Myers et al., 2000), immunologique et génétique (van der Oost et al., 2003). Certains dommages sur la reproduction ou le développement sont également possibles (CEP A, 1994). Les investigations portant sur le lien entre les adduits à l’ADN et la formation de foyers néoplasiques dans le foie ont démontré qu ‘ une grande quantité d’adduits à l’ADN chez certaines espèces de poissons vivant sur des sites contaminés était associée à une plus grande prévalence de lésions hépatiques. C’est ainsi que Reichert et al. ( 1998) ont démontré chez la plie anglai se (Pleuronectes vetulus) que des ni veaux élevés d’ adduits à l’ADN sont un facteur de ri sque significatif pour la formation de certaines lésions dégénératives et pré-néoplasiques se produisant tôt dans l’histogénèse des néoplasmes hépatiques. Cette corrélation est observée chez plusieurs autres espèces de poissons plats vivant en contact avec des sédiments contaminés aux HAPs tel que révélé par Fre nch et al. ( 1996), Anulacion et al. (1998) et Myers et al. (2000; 2003). Par ailleurs, la prévalence de tumeurs hépatiques a déj à été associée avec une réduction significative de l’espérance de vie des Poulamons (Microgadus tomcod) dans la rivière Hudson, NY, USA (Dey et al., 1993).

Cas du système Fjord du Saguenay – Estuaire du St-Laurent  A vec une forte urbanisation et une importante concentration en industries pétrochimiques, métallurgiques et papetières, l’estuaire du Saint-Laurent (ESL) de même que le fjord du Saguenay (FS) sont fortement exposés au HAPs. Une des principales sources historiques de pollution dans ce vaste bassin de drainage demeure les fumées et effluents issus des alumineries situées le long du Saguenay ou sur la côte nord de l’estuaire, particulièrement celles qui utilisaient la technologie Soderberg (CEPA, 1994). La présence de HAPs dans les sédiments du système Fjord du Saguenay – Estuaire du St-Laurent (FS-ESL) a ainsi été démontrée par plusieurs analyses chimiques dans les bassins hydrographiques du fjord du Saguenay (Martel et al., 1987), du fleuve Saint-Laurent (Arcaro et al. , 1999; Stark et al., 2003), de son estuaire (Pelletier et al., 1991) et de son golfe (Gearing et al., 1991). Globalement, le patron de concentration en HAPs totaux dans les sédiments semble décrire un gradi ent décroissant de l’ amont vers l’aval du fleuve St-Laurent (Cossa et al. , 1998; Gagnon et al., 1998). Dans les sédiments du port de Montréal , les concentrations médianes et maximales ont déjà été proches de S,7 et 66,0 Ilg/g pour le phénanthrène, ainsi que de 2,8 et 39,0 Ilg/g pour le pyrène. La concentration médiane de B[a]P a ainsi déjà été de 1,2 ~tg/g, avec une valeur maximale proche de 29,0 Ilg/g. La concentration médiane des HAPs totaux était alors de 14,2 Ilg/g et la valeur maximale, de 278 Ilg/g (Environnement Illimitée, 1990). En revanche, la présence des HAPs dans les orgamsmes du FS-ESL est nettement mOInS documentée et les espèces commerciales de poissons, mollusques et crustacés ne semblent pas présenter de signes de contamination évidente par des composés parents (Pelletier et al. , 1999). Cependant, les travaux menés par White et al. (1997; 1998a; 1998b) ont clairement démontré une évidence de contamination par dcs composés génotoxiques chez plusieurs espèces de poissons et de macro invertébrés.

Relativement peu d’espèces aquatiques du FS-ESL ont fait l’objet d’investigations toxicologiques poussées sur les niveaux d’exposition et de nuisances des HAPs in situ. Wirgin et al. (1994), ont comparé plusieurs populations de poulamons atlantique (Microgadus tomcod) capturées dans six systèmes hydriques plus on moins pollués par des mélanges complexes de HAPs de la côte est nord-américaine. Les individus issus des frayères de la rivière Batiscan dans le FS-ESL présentèrent un patron de réponses typique des régions fortement exposées telles que la rivière Hudson. Les quantités moyennes d’adduits à l’ADN dans le foie et de composés aromatiq ues fluorescents (CAF) dans la bile mesurées furent respectivement de 40 nmol par mol de bases et de 250 ng d ‘équi valents B[a]P par mg de protéines biliaires, so it 4 à 5 fois plus que pour la rivière Miramichi (200-600 ng de HAPs 1 g sédiments secs). Des traces de certai ns HAPs ont été trouvées dans le foie et les ovaires d’ individus de morue (Gadus morhua) pré levés dans l’océan atlantique du nord-ouest : acenapthene (18 ng/g sec), fluorene (28 ng/g sec) et chrysene (22 ng/g sec) dans le foie et fluorene (72 ng/g sec) dans les gonades (Hellou et aL, 1994). Du côté des mammifères, l’ hypothèse se lon laquelle les HAPs seraient à l’ origine de cancer gastro-intestinaux chez le béluga (Delphinapterus feucas) a été présentée à plusieurs reprises (Beland et aL, 1993), hypothèse renforcée par la présence d ‘ adduits du B[a]P (Martineau et al., 2002). Sa diète, composée d’ une variété d ‘organismes possiblement contaminés, serait la source la plus tangible de contamination pour le béluga. Il semblerait donc que les HAPs ou leurs produits de dégradation, puissent exercer leurs effets toxiques sur des espèces dominant l’écosystème.

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Table des matières

AVANT-PROPOS
REMERCIEMENTS
RÉSUMÉ
TABLE DES MATIÈRES
LISTE DES FIGURES
LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES ABRÉVIATIONS
CHAPITRE 1 INTRODUCTION GÉNÉRALE
1.1. Caractéristiques et origines chimiques des HAPs
1.2. Aperçu toxicologique des HAPs
1.3. Problématiques envi ronnementales des HAPs
1.4. Cas du système Fjord du Saguenay – Estuaire du St-Laurent..
1.5. Considérati ons toxicologiques et modéli sation des processus d’expos ition trophiques
1.6. Hypothèses et objectifs de recherche
1.7. Approche expérimentale
CHAPITRE 2 A FISH BIOASSA y TO EV ALUATE THE TOXICITY ASSOCIATED WITH THE INGESTION OF BENZO[a]PYRENE-CONTAMINATED BENTHIC PREY
2. 1. ABSTRACT
2.2. INTRODUCTION
2.3. MATERIALS AND METHODS
2.3 .1. Experimental design
2.3.2. Post mortem contamination of N virens with benzo[a ]pyrene
2.3 .3. In vivo contamination of N. virens with benzo [a]pyrene
2.3 .4. Preparation of N. virens-based diets
2.3.5. Benzo[a]pyrene and hydroxylated benzo[a]pyrene analysis
2.3.6. Mun11nichog ex posure
2.3 .7. Benzo[a ]pyrene-7,8,9, lO-tetrol analys is in the bile
2.3.8. EROD activity in intestine and liver
2.3.9. PCNA labeling in intestine and liver
2.3 . 10. Histopathology
2.3 .11. Stati stical analysis
2.4. RESUL TS
2.4.1. Survival and morphometric parameters
2.4.2. Benzo[a]pyrene-7,8,9, lO-tetrol analysis in the bile
2.4.3. EROD activity in intestine and liver
2.4.4. PCNA labelling in intestine and liver
2.4.5. Hi stopathology
2.5. DISCUSSION
2.5.1. A successful trophic fish assay
2.5.2. Trophic transfer and metabolism
2.5 .3. Toxicity assessment.
2.6. CONCLUSION
2.7. ACKNOWLEDGEMENTS
CHAPITRE 3 CONCLUSION GÉNÉRALE

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