Conséquences de l’obstruction bronchique sur la mécanique ventilatoire

Thèse de doctorat en médecine

L’ASTHME SIMPLE HABITUEL 

C’est une dyspnée sifflante, expiratoire, paroxystique et réversible sous traitement ou spontanément. Actuellement l’inflammation intègre la définition : C’est une affection inflammatoire chronique des voies aériennes associée à une hyperéactivité bronchique non spécifique mais quasi – constante.
C’est une réaction bronchique exagérée, type broncho – constriction, de certains individus lors de l’exposition à des stimuli.

Le spasme bronchique

Le muscle lisse qui entoure l’ensemble des voies aériennes se contracte et réalise un trouble ventilatoire obstructif et diffus. Il est possible que le muscle lisse bronchique de l’asthmatique soit plus contractile que celui du sujet normal.
A coté d’une anomalie intrinsèque du muscle lisse, sa contraction et sa relaxation dépendent du système nerveux autonome et des médiateurs de l’inflammation.

L’inflammation de la muqueuse bronchique

C’est l’élément clé de la physiopathologie et la plupart des facteurs déclenchants sont susceptibles de provoquer une inflammation bronchique.

Les cellules inflammatoires propres

a. Les mastocytes. Elles infiltrent la muqueuse bronchique du sujet normale et de l’asthmatique. Chez ce dernier, elles sont plus nombreuses et libèrent davantage de médiateurs
b. Les polynucléaires éosinophiles : Ils infiltrent la muqueuse bronchique de l’asthmatique.
c. les polynucléaires neutrophiles Ils sont faiblement présents dans la muqueuse bronchique de l’asthmatique.
d. les lymphocytes Ils contrôlent la synthèse des immunoglobulines E, la prolifération et l’activation
locale des autres cellules inflammatoires.
e. les macrophages Ils infiltrent la muqueuse bronchique de l’asthmatique et jouent un rôle
important dans l’activation et la pérennisation de la crise d’asthme.

Les médiateurs chimiques

a. Les cellules productrices des médiateurs
b. action et genèse des médiateurs.On distingue deux phases :
– La première phase : Elle est due essentiellement à l’histamine et à la SRSA. Elle traduit l’action des médiateurs sur la cellule musculaire lisse avec élévation des résistances bronchiques et une diminution de la compliance statique pulmonaire.
– La deuxième phase : Elle est due essentiellement aux facteurs chimiotactiques (ECF, NCF) et aux facteurs d’activation des plaquettes. C’est la phase inflammatoire de la crise d’asthme. Les cellules polymorphes s’accumulent dans la bronche et entraînent une stase bronchique, lit de surinfection.
c. Les récepteurs cellulaires des médiateurs
Couplés à des enzymes membranaires, ils jouent le rôle d’effecteurs en transformant un substrat endo-cellulaire en un messager secondaire responsable des effets biologiques de la substance.

Les phénomènes de réparation :

Ils sont censés assurer la régénération de la muqueuse. Ils débutent par une hyperplasie glandulaire et une fibrose sous épithéliale. Cette dernière va épaissir les structures bronchiques et diminuer la lumière et l’élasticité des bronches.

L’hypersécrétion bronchique

Au cours des deux phases d’action des médiateurs les phénomènes vasculaires s’intensifient, on observe en conséquence une augmentation de la perméabilité capillaire suivi d’une extravasation liquidienne. La déperdition de l’eau entraîne la constitution de bouchon muqueux qui obstruent l’ensemble des voies aériennes.

Les conséquences de l’obstruction bronchique sur la mécanique ventilatoire

L’obstruction bronchique entraînera une augmentation des résistances à l’écoulement de l’air. Ceci induit une captation d’air à l’inspiration et une vidange incomplète à l’expiration.

Les conséquences hémodynamiques

– Au niveau du ventricule gauche Il est soumis à une pression pleurale fortement négative à l’origine du pouls paradoxal. De plus, la baisse du volume d’éjection systolique du ventricule droit participe à la baisse du débit cardiaque.
– Au niveau du ventricule droit
Il est soumis à la même pression pleurale et en plus à une post charge accrue liée à la compression des vaisseaux secondaires à l’hyper-inflation.

Les prodromes :
Ils peuvent être des éternuements, une toux spasmodique, un prurit nasal, une rinhorrhée, une flatulence digestive, des nausées ou une migraine.

Le début de la crise :
Il est brusque et souvent nocturne, réveillant le malade par une sensation d’oppression thoracique, de suffocation ou de toux.
La crise évolue en trois phases :
a. Une phase sèche : Le malade est en position demi-assise, présente une dyspnée et une douleur
thoracique. Le thorax est distendu et l’auscultation cardio-pulmonaire révèle une tachycardie modérée, une diminution du MV et des râles sibilants expiratoires.
b. Une phase catarrhale :Le malade présente des sifflements expiratoires, une toux grasse productive appelée crachat perlé de LAENNEC.
c. Une phase résolutive : En absence de complications elle disparaît complètement avec ou sans
traitements par une respiration facile, une fatigue et parfois un débâcle urinaire.

La spiromètrie
En pleine crise tous les paramètres mesurant les débits bronchiques sont diminués surtout le rapport de Tiffeneau confirmant l’obstruction bronchique. En dehors des crises, la fonction respiratoire est normale.

La radiographie pulmonaire
Elle élimine un obstacle et montre une distension thoracique voire une horizontalisation des cotes.

Les tests cutanés
On utilise les pneumallergènes de l’environnement du malade.

Les autres examens
– Dosage des IgE spécifiques sériques
– La mesure du DEP s’effectue pour surveiller les asthmes
– La gazométrie est réservée dans les crises sévères

L’ASTHME AIGU GRAVE
C’est une crise d’asthme d’évolution inhabituelle, d’installation aiguë ou progressive, ne réagissant pas aux traitements habituels efficaces et pouvant évoluer vers un tableau d’insuffisance respiratoire aiguë.

Les facteurs déclenchants
L’identification d’un ou de plusieurs de ces facteurs témoigne un risque accru pour le malade de développer un asthme aigu grave :
– Mauvaise observance thérapeutique
– L’environnement néfaste : peinture, pollution,…….
– Auto-surveillance médiocre ou insuffisante
– Traitement de fond inadapté ou sevrage brutal aux corticoïdes
– une infection respiratoire et des voies aériennes
– Une prise de certaines substances : Aspirine, AINS, bêta bloquants, abus de sédatifs, sulfites, chez des sujets sensibilisés
– Agression allergique
– présence d’une pathologie psychiatrique ou de problèmes psychosociaux
– pneumothorax spontané
– un tabagisme persistant
– A savoir que dans certains cas aucun facteur déclenchant n’est mis en évidence

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : LA REVUE DE LA LITTERATURE
1. RAPPELS ANATOMO-HISTOLOGIQUEDES BRONCHES
1.1. Rappel anatomique
1.2. Rappel histologique
1.2.1. La muqueuse bronchique
1.2.2. La sous-muqueuse bronchique
1.2.3. L’adventice
2. L’ASTHME SIMPLE HABITUEL
2.1. Définition
2.2. Physiopathologie
2.2.1. L’hyperperectivité bronchique
2.2.2. Le spasme bronchique
2.2.3. L’inflammation de la muqueuse bronchique
2.2.4. L’hypersécrétion bronchique
2.2.5. Les conséquences de l’obstruction bronchique
2.3. Diagnostic positif de la crise d’asthme
2.3.1. Les prodromes
2.3.2. Le début de la crise
2.3.3. La crise évolue en trois phases
2.4. Les examens complémentaires
2.4.1. La spiromètrie
2.4.2. La radiographie pulmonaire
2.4.3. Les tests cutanés
2.4.4. Les autres examens
3. L’ASTHME AIGU GRAVE
3.1. Définition
3.2. Physiopathologie
3.3. Les facteurs déclenchants
3.4. Diagnostic positif
3.4.1. Anamnèse
3.4.2. Les signes physiques
3.4.3. Les examens complémentaires
3.5. Le diagnostic différentiel
3.6. Le traitement
3.6.1. But du traitement
3.6.2. Moyens et indications
3.6.3. Evolution et pronostic
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. APPROCHE METHODOLOGIQUE
1.1. Les objectifs de notre étude
1.2. Patients et méthodes
1.2.1. Type d’études
1.2.2. Les critères de sélection
1.2.3. Les paramètres d’études
2. LES RESULTATS
2.1. Répartition des malades en fonction du sexe
2.2. Répartition des malades en fonction de l’age et du sexe
2.3. Répartition des malades en fonction de la profession
2.4. Répartition des malades en fonction des antécédents
2.5. Répartition des malades en fonction du tabagisme
2.6. Les facteurs déclenchants de nos patients
2.7. Répartition des malades en fonction de la fréquence respiratoire
2.8. Répartition des malades en fonction de l’état de conscience
2.9. Répartition des malades en fonction de la dépendance aux corticoïdes
2.10. La médication pré hospitalière des malades
2.11. Le traitement institué à l’hôpital
2.12. L’évolution des malades
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
1. L’AGE ET LE SEXE
2. LES ANTECEDENTS PERSONNELS ET FAMILIAUX
3. LA PROFESSION
4. LES HABITUDES TOXIQUES
5. LES FACTEURS DECLANCHANTS
5.1. Les principaux facteurs déclenchants en fonction du sexe
5.2. Les principaux facteurs déclenchants de nos malades
en fonction de l’âge
6. LA FREQUENCE RESPIRATOIRE
7. LA CORTICODEPENDANCE
8. L’ETAT DE CONSCIENCE
9. LA PRISE EN CHARGE DES MALADES A L’HOPITAL
9.1. La Prise en charge pré hospitalière
9.2. A l’hôpital
10. L’EVOLUTION
Quelques suggestions
CONCLUSION

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