Connaissances, attitudes et pratiques relatives au vih

L’épidémie du VIH et du SIDA demeure une priorité sanitaire, voire de développement à l’échelle mondiale. En 2012, on estimait à 2,3 millions le nombre de nouvelles infections à VIH chez les adultes et chez les enfants, soit une diminution globale de 33% par rapport à 2001.Chez les enfants les nouvelles infections ont été réduites de 260 000, soit 52% de moins qu’en 2001 [1]. L’infection par le VIH/sida reste l’une des causes importantes de décès dans le monde. En 2010, environ 1,8 millions de personnes sont décédées par suite du sida (dont la majorité en Afrique) soit moins de 21% en 2001(2,4 millions). Ces décès liés au sida ont aussi connu une réduction de 30% depuis leur pic de 2005 grâce à un élargissement de l’accès au traitement antirétroviral [1].

A l’instar des autres pays du continent africain, le Mali est confronté au fléau du VIH et du sida ainsi que de son impact sur le développement social et économique. Le gouvernement du Mali a fait de la lutte contre le sida une priorité de ses actions entrainant ainsi une baisse du taux de prévalence de cette épidémie de 1,3% à 1,2% [2]. Malgré, l’épidémie reste de type généralisée avec des prévalences plus élevées dans certains groupes (professionnelles du sexe : 24,3%, vendeuses ambulantes : 3,7%, coxeurs : 3,5% routiers : 2 ,7% et aides familiales 0,9 % chacun). En outre, le pays réunit tous les facteurs de propagation et de potentialisation de l’épidémie : grande pauvreté, l’illettrisme, les flux migratoires importants, le tourisme, la guerre, les déplacements des populations, flux importants de contingents militaires, le comportement sexuel à risque, les pratiques socioculturelles (lévirat et sororat) [2].

Depuis le dépistage des premiers cas maliens de sida, des progrès importants ont été notés dans la lutte contre le SIDA [2]. Grace aux initiatives internationales et la réduction de coût des ARV, l’accès au TARV est devenu universel. Au Mali, le TARV a débuté avec l’initiative d’accès aux antirétroviraux(IMAARV) en 2001.Ainsi la déclaration de politique nationale de lutte contre le VIH et le sida recommande d’assurer la gratuité des soins, des bilans biologiques et le traitement ARV à toutes les PVVIH sans distinction aucune faisant du Mali le 3ème Pays Africain à avoir pris cette décision après le Malawi et le Sénégal [2]. Pour garantir l’accès aux ARV, le Mali a entrepris d’apporter les ARV là où se trouvent les PVVIH.

GENERALITES SUR LE VIH ET LE SIDA

Agent pathogène

Rétrovirus : VIH
Le Virus de l’Immunodéficience Humaine ou VIH appartient à la famille des Rétrovirus. Ces virus sont très fréquents dans diverses espèces animales. Les deux groupes de rétrovirus associés à des pathologies chez l’homme sont le HTLV (Human Tcell Leukemia Virus) et le VIH. Deux types de VIH (VIH-1 et VIH-2) ont été isolés chez l’homme. De très loin, c’est le VIH-1 qui prédomine à l’échelle mondiale [3]. Il n’existe pas un seul mais de très nombreux virus VIH génétiquement très proches. On a dénombré, pour le VIH-1, trois groupes distincts, les groupes M, N et 0. Le groupe M (majoritaire) regroupe neuf sous-types (A-D, F-H, J, K). En France et dans les pays occidentaux, prédomine le sous-type B et dans le monde, le sous-type C. Les différents sous-types sont également capables de se recombiner (Circulating Recombinant Forms) [3]. Le VIH, comme tous les rétrovirus, possède la particularité de transformer son matériel génétique natif, l’ARN, en ADN grâce à une enzyme clé, la transcriptase inverse (Tl) et celle de s’intégrer dans le génome de la cellule qu’il infecte grâce à une enzyme virale, l’intégrase. Le VIH infecte et perturbe massivement l’ensemble du système immunitaire dès sa pénétration dans l’organisme [3].

Structure des VIH 
Comme tous les rétrovirus, les VIH1 et VIH2 sont libérés par bourgeonnement à la surface des cellules qui les produisent. Le virus possède une membrane, une matrice et une capside .

La membrane est d’origine cellulaire et elles sont ancrées les molécules de glycoprotéines d’enveloppe externe (appelées gp120) et de glycoprotéines transmembranaires (appelées TM ou gp141). L’intérieur de la particule virale est tapissé de molécules correspondantes aux protéines de la matrice (appelées MA ou p17). La capside virale est constituée de protéine interne du virus (appelée CA ou p24), des protéines de la nucléocapside (appelées NC ou p7-p9), deux des trois enzymes virales nécessaires à sa réplication et le matériel génétique du virus constitué de molécules ARN identiques.

Cycle de réplication du VIH

Les principales étapes du cycle réplicatif du VIH sont communes à tous les rétrovirus. Leur connaissance est essentielle à la compréhension de la physiopathologie de l’infection VIH et, surtout, chacune de ces étapes constitue une cible potentielle pour une thérapeutique antirétrovirale [3].

– Première étape : c’est la pénétration du virus dans la cellule. Cette étape nécessite d’une part la fusion du gp 120 à travers la membrane de la cellule hôte (c’est là qu’agissent les inhibiteurs de fusion), puis la reconnaissance par l’enveloppe du virus (gp 120) de molécules de surface cellulaire appelées récepteurs (molécule CD4) et corécepteurs du VIH (CXCR4, CCR5). Cette étape qu’inhibent les inhibiteurs de CCR5 ou de CXCR4.

– Deuxième étape : correspond à la retro transcription de l’ARN en ADN. La synthèse d’ADN proviral résulte de la copie de l’ARN viral grâce à la transcriptase inverse. Lors de cette synthèse, des erreurs à l’origine de la variabilité génétique sont commises par cette enzyme (1 pour 10000 copies de virus). Cette phase est inhibée par la classe des inhibiteurs de transcriptase inverse.

– Troisième étape : Intégration de l’ADN viral dans le génome. L’ADN viral est intégré dans le génome cellulaire grâce à une intégrase virale (inhibition de cette phase par les anti-intégrase).

– Quatrième étape : Elle correspond à la production de nouvelles particules virales. Cette phase correspond à la production de nouvelles particules virales avec la transcription de l’ADN viral en ARN, puis la synthèse des protéines virales à partir des ARN messagers viraux. En fin, l’assemblage des protéines virales après activation de la protéase (inhibition de cette étape par des anti-protéases) et la formation de nouvelles particules virales libérées dans le secteur extracellulaire et prêtes à aller infecter d’autres cellules. La réplication du virus est intense : environ 1 à 10 milliards de virus sont produits chaque jour par une personne infectée et non traitée.

Physiopathologie

Dès la primo-infection, le virus se réplique activement et diffuse dans l’organisme. Des réservoirs viraux sont ainsi constitués, avec intégration du virus dans les cellules (ganglions, tissu lymphoïde du tube digestif) lui permettant d’échapper ainsi à la reconnaissance par le système immunitaire. Les cellules cibles du virus sont :
★ les lymphocytes CD4,
★ les monocytes/macrophages,
★ les cellules de la microglie cérébrale.

Le VIH détruit progressivement le système immunitaire en infectant les lymphocytes CD4 (mécanisme direct) et en entraînant une activation immunitaire qui conduit à de multiples phénomènes immunitaires pathologiques dont la destruction des lymphocytes CD4 (mécanisme indirect). Lorsque les lymphocytes CD4 sont inférieurs à 200/mm3, surviennent alors les infections opportunistes avec l’apparition du sida clinique. En raison de l’établissement précoce de réservoirs viraux, de la persistance d’une réplication minima du virus conduisant à la sélection de virus échappant aux réponses immunes de l’hôte, les traitements antirétroviraux même hautement efficaces (HAART) n’ont pas permis à ce jour l’éradication du virus. En outre, la réplication persistante du virus entraîne une activation constante du système immunitaire, insuffisante cependant pour contrôler le virus VIH et délétère pour de nombreux organes (cœur, os, vaisseaux, rein). Les lymphocytes CD4 se renouvellent rapidement jusqu’à ce que les altérations des organes lymphoïdes centraux (thymus) ne permettent plus leur régénération [3].

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Table des matières

1. INTRODUCTION
2. OBJECTIFS
2.1 Général
2.1 Spécifiques.
3. GÉNÉRALITÉS
3.1 Agent pathogène
3.1.1 Rétrovirus : VIH
3.1.2 Structure des VIH (5, 17)
3.1.3 Cycle de réplication du VIH (5)
3.2 Physiopathologie (5, 17,12)
3.3 Epidémiologie du VIH
3.3.1 Dans le monde (14)
3.3.2 Epidémiologie du VIH en Afrique (3)
3.3.3 Epidémiologie au Mali (3,6)
3.4 Modes de transmission et risques de l’infection VIH (5,12)
3.4.1 Transmission par voie sexuelle
3.4.2 Transmission par voie sanguine
3.4.3 Transmission verticale (mère-enfant ou TME)
3.5 Aspects cliniques
3.5.1 La primo-infection
3.5.2 Phase asymptomatique
3.5.4 Sida
3.6 Outils diagnostics
3.6.1 Diagnostic sérologique
3.6.2 Quantification du virus
3.6.3 Tests de résistance
3.7 Les principales infections et affections opportunistes au cours du sida
3.7.1 Atteintes pulmonaires
3.7.2 Atteintes digestives
3.7.3 Atteintes neurologiques
3.7.4 Atteintes ophtalmologiques
3.7.5 Atteintes Hématologiques
3.7.6 Cancer et SIDA
4. Principes du Traitement Antirétroviral
4.1 Prise en charge antirétrovirale de l’adulte
4.1.1 Moyens : Classes Thérapeutique antirétrovirales
4.2 Indications et Stratégies
4.2.1 Indications
4.2.2 Schémas Thérapeutiques
4.3 Echecs Thérapeutiques
4.3.1 Définition de l’échec thérapeutique
4.3.2 Schémas
4.4 Cas particuliers
5. MÉTHODOLOGIE
5.1 Cadre d’étude
5.2 Type d’enquête et période d’étude
5.3 Echantillonnage
5.3.1 Population d’étude
5.3.2 Critère d’inclusion
5.3.3 Critères de non inclusion
5.4 Saisie et analyse des données
5.5 Considération éthique
6. LES RÉSULTATS
7. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
8. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
9. LES RÉFÉRENCES

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