Connaissances, attitudes et comportement de VIH/SIDA à BACO DJICORONI

DEFINITIONS DES CONCEPTS OPERATIONELS

   Les définitions ci-après concernent l’usage fait des termes dans notre étude : Connaissance : l’ensemble des idées ou des informations partielles, complètes ou utiles sur le VIH et le SIDA.
Attitude : manière d’être à l’égard des autres face au VIH et au SIDA.
Comportement sexuel : manière de se conduire sexuellement face au VIH et au SIDA.
Comportement à risque : tout comportement qui expose celui qui l’adopte ou d’autres au risque de contracter une infection à VIH.
Éducation sexuelle : éducation conçue pour faire mieux comprendre les aspects biologiques, socioculturels, psychologiques, spirituels et éthiques du comportement sexuel humain.
Jeune : personne étant dans l’âge compris entre le début de l’adolescence et 24 ans.
Partenaire sexuel(le) : toute fille ou garçon avec qui l’adulte a des rapports intimes ; qu’il y ait ou non des rapports sexuels.
VIH : Virus de l’Immunodéficience Humaine.
SIDA : Syndrome d’Immunodéficience Acquise.
Prévention : La prévention est une attitude et/ou l’ensemble de mesures à prendre pour éviter une situation (maladie sociale, environnementale,…)
Transmission : est un moyen de propagation d’un phénomène donné (agent pathogène,…).

Historique

  L’histoire du SIDA commence dans deux villes des Etats Unis (New York et Los Angeles) où des cas cliniques ont été observés dans des communautés d’homosexuel par les Docteurs Gohlieb et Pozalki entre octobre 1980 et Mai 1981 [10, 31]. La nature infectieuse et transmissible du SIDA suspectée auparavant fut confirmée par les travaux du Professeur Luc Montagnier et son équipe. En 1983 ils isolent le virus du SIDA à partir du ganglion lymphatique d’un sujet atteint du syndrome de Lymphadénopathie chronique. Le virus du SIDA fut donc appelé Lymphadenopathy Associated Virus (LAV) ou virus associé à la Lymphadénopathie. C’est l’identification du VIH-1. Ensuite, en 1984, le même virus fut identifié par Robert Gallo qui l’appela HTLV III.
– En 1986, un deuxième rétrovirus humain (LAV III) causant le SIDA fut isolé à l’institut Pasteur chez les malades d’origine Ouest Africaine hospitalisés à l’hôpital Claude Bernard de Paris. Ce même virus fut retrouvé par M. Essex et appelé HTLV IV la même année. En revanche, en Mai 1986, le comité international de la taxonomie (CIT) des virus a recommandé une nouvelle appellation, virus de l’immunodéficience humaine «Human Immuno Deficiency Virus (HIV)».Au cours de cette année le Mali a diagnostiqué son premier cas à l’hôpital Gabriel Touré.
– En 1988 découverte du VIH du groupe O.
– En 1993, la classification CDC du virus est faite.
– En 1995, ce fut le développement de la bi thérapie et de la mesure de  la charge virale.
– En 1996, les trithérapies se développent.
– En 1998 découverte du VIH du groupe N. [31].

 Réplication du virus 

   Les cellules cibles du VIH sont celles présentant des récepteurs CD4 à leur surface. Ainsi, les lymphocytes T CD4+, les macrophages, les cellules dendritiques et les cellules micro gliales cérébrales peuvent être infectées par le VIH. La réplication virale a lieu dans plusieurs tissus et se déroule en plusieurs étapes :
• La fixation ou attachement à une cellule. Cette étape repose sur une reconnaissance entre les protéines de surface du virus (gp120) et les récepteurs CD4 de la cellule cible. Après l’union avec un récepteur CD4, la gp120 change de conformation et est attiré vers un corécepteur devant également être présent à côté de la molécule CD4. Plus d’une dizaine de corécepteurs ont été identifiés, mais les principaux sont CXCR4 pour les lymphocytes T CD4+ et CCR5 pour les macrophages.
• La fusion, la pénétration et la décapsidation. C’est la seconde étape de l’infection intervenant juste après l’union de la gp120 avec le corécepteur. Cette union libère la protéine gp41 qui se fixe sur la membrane cytoplasmique. Par repli sur elle même, gp41 attire l’enveloppe virale vers la membrane cytoplasmique et la fusion des membranes cellulaire et virale a lieu grâce à un peptide de fusion présent dans la gp41. La capside du VIH pénètre alors dans le cytoplasme de la cellule. Une fois à l’intérieur de la cellule, elle se désagrège, libérant les deux brins d’ARN et les enzymes qu’elle contenait. Ainsi, la protéine gp120 est responsable de l’attachement et la gp41 de la fusion puis pénétration au sein de la cellule.
• La transcription inverse. Cette étape est spécifique aux rétrovirus. Ces derniers ayant pour génome  de l’ARN et non de l’ADN, une opération de transcription, « convertissant » l’ARN viral en ADN viral est nécessaire. Car seul l’ADN peut être intégré dans le génome de la cellule cible. Cette transcription est réalisée par l’enzyme de transcriptase inverse (TI). La TI parcourt l’ARN viral et le transcrit en ADN. Ce processus de transcription a très souvent lieu avec des erreurs caractérisant ainsi la non fidélité de la transcriptase inverse dans sa mission : telle est la particularité de cette enzyme. C’est la raison pour laquelle le VIH a une très grande variabilité génétique. Les deux brins d’ARN sont transcrits en ADN par la TI et forment par la suite un ADN bi caténaire aussi appelé ADN en double brin.
• L’intégration. L’ADN bi caténaire, alors circularisé, pénètre dans le noyau cellulaire et s’intègre au hasard dans le génome de la cellule cible sous l’effet de l’enzyme intégrase. Les deux brins d’ADN de la cellule « s’écartent » localement sous l’effet de l’ARN polymérase. Des bases azotées libres du noyau viennent prendre la complémentarité de la séquence et se polymérisent en une chaîne monobrin : l’ARNm (ARN messager). L’ARNm ainsi obtenu est hétérogène. En effet, il est constitué d’une succession d’introns (parties non codantes) et d’exons (parties codantes). Cet ARNm doit subir une maturation pour pouvoir être lu par les ribosomes. Il se produit alors une excision des introns, pour ne laisser que les exons.
• La traduction de l’ARN. Une fois sorti du noyau par l’un des pores nucléaires, l’ARNm est lu par les ribosomes du RER (réticulum endoplasmique rugueux). L’ARNm vient en fait se glisser entre les deux sous unités du ribosome. Pour chaque codon (groupe de trois nucléotides) de l’ARNm, le ribosome attribue un acide aminé. Les acides
aminés se polymériseront au fur et à mesure que la lecture se poursuit. Un codon initiateur AUG (Adénine-Uracile-Guanine) fait débuter la synthèse tandis qu’un codon stop (UAA; UGA; UAG) en marque la fin. Les polypeptides, ainsi formés ne sont pas encore opérationnels. Ils doivent subir une maturation dans l’appareil de Golgi.
• L’assemblage. Les protéines de structure du virus (matrice, capside et nucléocapside) sont produites sous forme de polyprotéines. Elles sortent de l’appareil de Golgi liées entre elles et sont transportées dans la membrane pour rejoindre les glycoprotéines virales membranaires. Des ARN viraux rejoignent les protéines virales. Les protéines de structure s’assemblent pour former la capside et la matrice, englobant cet ensemble.
• Le bourgeonnement. La capside sort de la cellule infectée en arrachant une partie de la membrane cellulaire à laquelle ont été préalablement fixées les protéines virales de surface (gp120 et gp41).
• La maturation des virus. Une protéase virale doit cliver les liens qui unissent les différentes protéines de structure (matrice, capside soient infectieux. Suite aux clivages, les virions sont prêts à infecter de nouvelles cellules. D’après les estimations, en 2012, 35,3 millions de personnes vivaient avec  le VIH dans le monde. On constate une augmentation par rapport aux années précédentes due à l’augmentation du nombre de personnes sous thérapie antirétrovirale. À l’échelle mondiale, 2,3 millions de nouvelles infections à VIH ont été signalées, soit un recul de 32 % par rapport aux 3,4 millions de 2001. Les décès liés au SIDA enregistrent également une baisse, passant de 1,9 millions en 2001 à 1,6 million en 2012. [24]

Stabilité physico-chimique et affinité

   Sensibilité : Le VIH est fragile dans le milieu extérieur. Il est inactivé par la chaleur à 55 ºC pendant 30mn, l’alcool à 70 ºC pendant 30mn, l’acide hypochloridrique (eau de javel) dilué au 1 / 10 pendant 40mn, l’eau oxygéné à 0,3%. Mais il résiste au froid, aux rayons X, U et V. Affinité : le VIH a une affinité pour les cellules porteuses de la molécule CD4 : lymphocytes TCD4, macrophage, monocyte qui sont ses principales cibles ; le VIH affecte également d’autres cellules porteuses de CD4 : précurseurs médullaires, lymphocytes B immortalisés par le virus Epstein Barr (VEB), cellules intestinales, cellules gliales du cerveau, cellules d’endothélium vasculaire avec production d’interleukine 6. L’infection de certaines de ces cellules se fait par l’intermédiaire du récepteur CD4 par liaison avec la GP 110 du virus. D’autres récepteurs seraient aussi mis en jeu. Exemple : Les canaux ioniques, ce qui explique la formation du syncytium in vitro et le fait qu’in vivo des cellules ne possédant pas le récepteur CD4 puissent être infectées ; exemples : cellules nerveuses non macrophagiques. Le récepteur macrophagique CCR-5 découvert en 1996 interviendrait dans la transmission sexuelle du VIH et au début de l’infection.

Définition du SIDA en Afrique

  Le SIDA a été défini lors de la réunion atelier de BANGUI du 22 au 25 octobre 1985. Cette définition a été scindée en deux : chez l’adulte et chez l’enfant.
1) Chez l’adulte. Le SIDA est défini par l’existence d’au moins deux signes majeurs associés à un signe mineur en l’absence de toutes autres causes d’immunodépressions que les cancers, la malnutrition sévère etc. De même la présence d’un sarcome de Kaposi généralisé, ou d’une méningite à cryptocoque, est suffisante pour affirmer le diagnostic du SIDA.
2) Chez l’enfant. Le SIDA pédiatrique est suspecté chez un enfant présentant au moins deux signes majeurs associés à au moins deux signes mineurs en l’absence de causes connues d’immunodépression.

Sida déclaré

   Il s’agit de la forme évoluée de l’infection à VIH, due à une immunodépression majeure. Certaines particularités évolutives permettent de distinguer 3 groupes de patients : les « progresseurs rapides », qui évoluent vers le sida en 3 à 4 ans, les « progresseurs classiques », et les « non-progresseurs à long terme » (5 % de la population infectée), chez lesquels le SIDA ne se déclare qu’au-delà de  10 ans après la contamination, en l’absence de traitement. Cette phase se manifeste par des infections dites opportunistes liées à des micro-organismes (bactéries, virus, microchampignons ou parasites) qui « profitent » de l’état défaillant des défenses immunitaires pour se développer. Ces infections peuvent être dues à une contamination récente, ou à une réactivation de l’agent infectieux (notamment d’un virus, ou du parasite responsable de la toxoplasmose), présent à l’état latent dans l’organisme. Les malades du sida peuvent également développer des tumeurs caractéristiques le sarcome de Kaposi et les lymphomes malins.
– Les infections bactériennes sont principalement dues à des mycobactéries, notamment le bacille de Koch responsable de la tuberculose. Ses formes extra pulmonaires sont plus fréquentes chez les patients atteints de SIDA que dans la population générale. Les infections à mycobactéries non tuberculeuses peuvent atteindre les poumons ou le cerveau. D’autres infections bactériennes peuvent également se déclarer.
– Les infections parasitaires par des micro-organismes tels que Toxoplasma gondii, responsable de la toxoplasmose, peuvent se réactiver et entraîner des troubles neurologiques en cas de localisation cérébrale. Une infection par Pneumocystis carinii provoque une atteinte pulmonaire grave conduisant parfois à une insuffisance respiratoire. Des atteintes parasitaires digestives (microsporidiose, cryptosporidiose) entraînent des diarrhées et une altération de l’état général.
– Les infections fongiques les plus fréquentes sont les candidoses, dues au champignon Candida albicans. Celui-ci se manifeste par un muguet, parfois associé à une atteinte de l’œsophage entraînant une douleur lors de la déglutition.
– Les infections virales observées au cours du sida sont dues à des réactivations de virus présents à l’état latent dans l’organisme. Ainsi, une réactivation du virus varicelle-zona entraîne un zona. Le papovavirus est responsable d’une leucoencéphalite multifocale progressive (L.E.M.P.), forme grave d’encéphalite. – Le sarcome de Kaposi est plus fréquent chez les malades homosexuels que chez les autres, ce qui suggère la responsabilité d’un agent transmissible par voie sexuelle qui semble être le virus herpes. La forme cutanée, avec lésions planes,violacées, indolores, en est l’expression fréquente. Des localisations viscérales sont possibles, surtout en cas d’immunodépression majeure.
– Les lymphomes malins sont dus à une prolifération cancéreuse des
précurseurs des lymphocytes, les lymphoblastes T et B.

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Table des matières

I. Introduction
II. Cadre théorique
III. Démarche méthodologique
IV. Résultats
V. Commentaires et discussions
VI. Conclusions et recommandations
VII. Références bibliographiques
VIII. Annexes

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