Soutenance mémoire
Profil épidémiologique du paludisme
a) Dans le monde Le paludisme est endémique dans les zones intertropicales, en Amérique, dans de nombreux endroits d’Asie et dans la plupart des pays de l’Afrique [9]. Le paludisme est la cause de 400 à 900 millions de cas de fièvre chaque année, entre un à trois millions de morts [10]. La grande majorité des victimes sont des enfants de moins de 5 ans, les femmes enceintes étant aussi particulièrement vulnérables car le placenta constitue une cible où les parasites (P.falciparum) peuvent s’accumuler, ainsi que le nouveau né. Le paludisme est la cause majeure demortalité périnatale, de faible poids de naissance et d’anémie maternelle [11]. Malgré les efforts entrepris pour réduire la transmission de la maladie et améliorer son traitement, il y a eu peu d’évolution depuis le début des années 1990 [12].En 2002, on estimait que si la prévalence du paludisme continue au même rythme , le taux de mortalité pourrait doubler dans les dix prochaines années [13]. Les statistiques précises sont difficiles à obtenir, en raison de la prévalence de la maladie dans les zones rurales, où les gens n’ont pas accès à un hôpital où les moyens de se soigner. La plupart des cas ne sont pas documentés [10]. Actuellement, environ 40% de la population mondiale habitants les pays les plus pauvres du monde pour la plupart sont exposés au paludisme. La maladie était jadis plus étendue mais elle a été éliminée dans de nombreux pays tempérés au milieu du XXe siècle [11]. De nombreux enfants qui survivent à un accès de paludisme grave peuvent présenter des troubles de l’apprentissage ou une atteinte cérébrale [11]. Les régions à risques élevés sont : l’Afrique avec 95% des cas importés en France, le Cambodge, l’Indonésie, le Philippines, Thaïlande, Haïti, la Chine, rare en Afrique du nord [13]. Au final, le paludisme est la maladie parasitaire la plus répandue dans le monde. IL est au 1er rang des priorités de l’OMS tant par ses ravages directs que par ses conséquences socioéconomiques dont : une improductivité aboutissant à la sous-alimentation et au sousdéveloppement [14].
b) En Afrique Le paludisme affecte essentiellement l’Afrique. L’immense majorité des décès dus au paludisme surviennent en Afrique au sud du Sahara et cela pour plusieurs raisons : la plupart des cas de paludisme sont dus au P. falciparum (la forme la plus grave). L’épidémiologie du paludisme est conditionnée par l’écologie. En plus des modifications naturelles, il est à noter que le comportement et le polymorphisme des anophèles vecteurs jouent un rôle important. Le degré de recevabilité de la population à l’infection palustre varie d’un individu à un autre. Cette région héberge aussi les espèces de moustiques les plus efficaces dans la transmission de la maladie. Beaucoup de pays d’Afrique étaient en outre privés des infrastructures et des ressources nécessaires pour organiser des campagnes antipaludiques ou la prise en charge des cas de paludisme [15] . L’un des problèmes principaux que pose cette lutte en Afrique est la pharmaco-résistance. La résistance à la chloroquine et à la Sulfadoxine- Pyriméthamine oblige de nombreux pays d’Afrique à utiliser une association de médicaments pour le traitement des cas simples de paludisme. L’Afrique compte 5 strates épidémiologiques [16]. Tous ces faciès peuvent se modifier au gré des conditions naturelles. La strate équatoriale constituée par les zones de forêt et de savane humide post-forestière avec des précipitations moyenne supérieures à 1500 mm par an. La mortalité s’étale sur toute l’année. La prémunition apparaît à l’âge de 5 ans. Elle est caractérisée par une bonne répartition des précipitations permettant une transmission pérenne. La transmission est
intense et le taux de piqûres infectantes pourrait atteindre mille par habitant et par année [15]. Le paludisme sévit sur le mode endémique stable à transmission permanente. La strate tropicale regroupe les savanes humides et semi humides de l’Afrique de l’ouest et de l’est où la précipitation varie de 800 à 1500 mm/an. Toutes ces précipitations surviennent en moyenne une seule saison de 4 à 8 mois pendant laquelle se produit l’essentiel de la transmission. Cette dernière est moins intense et le taux de piqûres infectantes varie de 100 à 400 par habitant et par an. La prémunition apparaît vers l’âge de 10 ans. Le paludisme sévit sur un mode endémique stable à recrudescence saisonnière. La strate désertique et semi désertique encore appelée strate sahélienne ou sahélo saharienne. La pluviométrie moyenne est inférieure ou égale à 700mm d’eau par année. Il s’agit du nord africain, et du désert du Kalahari. La prémunition est beaucoup plus longue à apparaître, avec la possibilité d’observer un paludisme grave chez un adulte. Le paludisme sévit sur un mode instable à transmission épisodique. La strate montagnarde touche surtout l’Afrique de l’Ouest (Mali, Niger, Sénégal). C’est la zone des vallées et des hautes terres, située au dessus de 1000m d’altitude. La période de transmission est très courte et il peut y avoir des années sans transmission. Faute de ne pouvoir acquérir une prémunition, la quasi-totalité de la population peut être touchée lors de l’épidémie. La strate australe touche les plateaux d’altitude située au sud du bloc forestier centrafricain.Tous ces faciès sont sous l’influence du phénomène d’urbanisation. Cette urbanisation qui augmente de 6% par an dans les pays en voie de développement constitue un phénomène social majeur et s’effectue le plus souvent de façon anarchique [17]. Le nombre de mort attribuable au paludisme s’élève en Afrique à plus de 2 800 000 enfants par an [17]. Les causes de décès de paludisme sont dues principalement au paludisme neurologique, à l’anémie sévère palustre et la détresse respiratoire chez les enfants de moins de 5 ans en Afrique [18].
c) Au Mali Le paludisme à Plasmodium falciparum constitue l’un des problèmes majeurs de santé publique au Mali. Par sa morbidité élevée (nombre de journées de travail perdus), sa mortalité infantojuvénile, cette protozoose a un impact socio-économique certain dans les zones d’endémie. Trois (3) principales zones éco climatiques partagent le territoire national :
-La zone soudanienne au sud avec : une zone sud soudanienne située dans l’extrême sud du pays entre les 11° et 12° de latitude nord, occupe 6% du territoire. La saison des pluies dure en moyenne 6mois (1500mm d’eau) environ 90 jours de pluies ; une zone nord-sud : occupe 18% de la superficie nationale. L’’hivernage dure en moyenne 4 mois avec 70-80 jours de précipitation.
-La zone sahélienne qui occupe une bonne partie du centre du pays avec une zone périodiquement inondée. Elle est comprise entre 14,5° et17° de latitude nord.
-La zone saharienne est en réalité une zone sud-saharienne avec une précipitation <200mm/an. La prévalence du paludisme qui dépend de la pluviométrie et de la température varie au Mali de 7,2% (en zone du Sahel) à 83,5% (en zone Soudanienne) [19 – 20]. On note une intense transmission au cours de la saison pluvieuse ce qui explique l’endémicité du paludisme au Mali [19]. Les pics de transmission du paludisme se situent entre octobre et novembre. Les différents types d’endémicité du paludisme sont : le paludisme stable caractérisé par une transmission annuelle avec parfois des variations saisonnières. Les adultes vivant dans ces zones acquièrent une prémunition qui les protège contre le paludisme grave et compliqué. Il s’agit de la zone soudano guinéenne, le delta intérieur du Niger, les zones de barrage ; le paludisme instable dont la transmission se fait de façon intermittente ou par des épidémies en rapport avec une immunité insuffisante. Il se voit dans la zone sahélosoudanienne ; le paludisme sporadique, généralement la population n’a aucune immunité contre le paludisme et toutes les tranches d’âge sont exposées au paludisme grave et compliqué. Ce type se rencontre dans la zone saharienne. Les populations cibles sont les enfants de 0 à 5 ans constituant 18% de la population (soit environ 1 996 829 enfants), les femmes enceintes 5% de la population (soit environ 554 675 femmes enceintes) et les groupes spécifiques qui sont les sujets venant d’une zone non impaludée, les séropositifs et les malades du sida, les drépanocytaires et les personnes âgées [19 – 20].
Physiopathologie du paludisme
Le paludisme simple La période d’incubation de la maladie est en moyenne de 10 à 15 jours et varie selon le mode de contamination. Après la pénétration des sporozoïtes (forme infestante du Plasmodium) dans l’organisme humain, ils s’installent dans le foie, envahissent les globules rouges entraînant ainsi leur destruction massive. Cette destruction s’accompagne d’une libération de substances pyrogènes. Par la suite il va se produire un éclatement synchrone des rosaces contenues dans les globules rouges. En l’absence de traitement ce phénomène se répète toutes les 48 heures (fièvre tierce), ou toutes les 72 heures (fièvre quarte) selon l’espèce parasitaire en cause. La libération du pigment malarique (substance pyrogène issue de la dégradation de l’hémoglobine en hémozoïne) dans la circulation sanguine est responsable de la fièvre. La destruction des globules rouges entraîne l’anémie et la libération de l’hémoglobine transformée en bilirubine libre par le foie va faire apparaître le subictère.
Le paludisme grave et compliqué Les manifestations de l’infection vont de la maladie totalement asymptomatique à la maladie grave mortelle et plusieurs facteurs influent sur la gravité de l’affection, ces facteurs sont:
Cytokines:L’une des cytokines produites par l’individu en réaction à l’infection palustre est appelée facteur de nécrose de tumeur (TNF). En cas de paludisme grave, surtout dans les cas mortels, on constate une circulation d’importantes quantités de TNF, responsables de nombreux symptômes,signes et complications caractéristiques de l’accès fébrile grave, ex: coma, hypoglycémie, acidose, anémie et syndrome de détresse respiratoire. Toutefois, on ignore si les TNF (ou d’autres cytokines) sont à l’origine des complications liées au paludisme ou si elles ne sont que le résultat de l’accès palustre grave.
Séquestration:En cas de paludisme à P.falciparum, une caractéristique pathologique fréquente est la séquestration des globules rouges contenant des parasites en voie de maturation (schizontes; trophozoïtes de taille importante) au plus profond des capillaires et des veinules. Ce phénomène se présente dans de nombreux organes et tissus différents, notamment le cerveau, les poumons, le cœur, la moelle épinière et les intestins. Il est probable, bien que cela n’ait pas été prouvé, que la séquestration soit d’une certaine manière responsable de complications telles que le niveau altéré de conscience et l’acidose. Il semble néanmoins que le mécanisme par lequel la séquestration provoque l’accès grave ne soit pas essentiellement mécanique, car si cela était le cas, des lésions neurologiques persistantes devraient se manifester. On peut donc penser que les parasites séquestrés, connus pour être métaboliquement actifs, consomment des substances vitales telles que le glucose et l’oxygène,qui ne sont alors plus disponibles pour les cellules hôtes, notamment celles du cerveau. Les parasites peuvent également produire des déchets, tels que du lactate ou des radicaux libres toxiques qui endommagent directement les tissus locaux hôtes. Une autre théorie est que la séquestration favorise la concentration des schizontes dans les tissus vitaux. La rupture de ces schizontes pourrait alors stimuler la diffusion locale de grandes quantités de cytokines, ce qui pourrait avoir une incidence considérable si le taux de cytokines dans la circulation générale n’est pas particulièrement élevé.
Pression intracrânienne élevée:Les enfants atteints de paludisme cérébral manifestent généralement une pression élevée du liquide céphalorachidien aux orifices, ce qui indique une augmentation de la pression au niveau du cerveau et de la colonne vertébrale. Cette pression est parfois due à un accroissement du volume des hématies séquestrées dans le cerveau ou à une dilatation des vaisseaux dans le cerveau en réaction aux cytokines générées localement. Dans la majorité des cas, cette montée de la tension n’est pas la cause du coma ou du décès. Elle peut toutefois intervenir dans la pathogénie ou l’évolution de la maladie, d’une manière que l’on comprend encore mal. La gravité de la maladie dépend aussi : du type de plasmodium : le paludisme grave est causé par le P. falciparum, bien que celuici soit également la cause la plus courante du paludisme simple et exceptionnellement par P. vivax. de l’âge : il semble que l’âge soit davantage lié au schéma de transmission qu’à la maturité de l’individu. Il est probable que l’infection très précoce, au cours des trois premiers mois de la vie, lorsque les anticorps maternels fournissent encore une certaine protection, réduise la gravité de la maladie chez ces nourrissons. de l’intensité de la transmission : les adultes et certains enfants plus âgés ayant vécu longtemps dans une zone d’endémie du paludisme sont moins sensibles au paludisme grave. du degré de résistance des parasites aux médicaments au niveau local : Ce facteur influe également sur la gravité du paludisme.
Le paludisme au cours de la grossesse La gravité du paludisme au cours de la grossesse est variable selon l’immunité préalable. Il y a un retentissement du paludisme sur la grossesse et un retentissement de la grossesse sur le paludisme.
Effets du paludisme chez les femmes enceintes :Beaucoup de femmes enceintes ayant des parasites dans le sang n’ont pas de symptômes du paludisme. Même si une femme ne se sent pas malade, l’infection palustre peut quand même affecter sa santé et celle de son fœtus. Le paludisme augmente le risque d’anémie chez la femme enceinte ; si l’anémie est grave, elle peut augmenter le risque de décès maternel. Les femmes enceintes courent un risque plus élevé d’infection palustre si elles sont à leur première ou deuxième grossesse : Adolescentes, Immigrées/invitées venant de zones à faible transmission palustre, Infectées par le VIH/SIDA. La femme enceinte court le risque de paludisme grave (accès pernicieux) du fait de la baisse d’immunité au cours de la grossesse.
Effets du paludisme sur le fœtus :Pendant la grossesse, les parasites dans le placenta peuvent perturber le transfert de l’oxygène et des nutriments (alimentation) de la mère à l’enfant à naître. L’infection paludéenne chez la mère augmente donc le risque d’avortement spontané, de mortinatalité, de naissance prématurée et d’insuffisance pondérale à la naissance. Dans certains cas, les parasites peuvent franchir le placenta et entrer dans le sang du fœtus, causant ainsi une anémie chez l’enfant.
Diagnostic biologique
Le paludisme est une maladie multiforme, son diagnostic est complexe. Le diagnostic clinique réalisé à partir des symptômes observés est ainsi source de nombreuses erreurs qui conduisent à très largement surestimer le nombre de cas de paludisme. Il est connu qu’environ 50% des cas diagnostiqués en Afrique ne seraient en fait pas des accès palustres. Le diagnostic biologique ou diagnostic de certitude vient confirmer et affiner le diagnostic clinique en mettant en évidence la présence du parasite, l’espèce de parasite et en évaluant la charge parasitaire. Il existe trois types des tests biologiques utilisés au Mali : la goutte épaisse, le plus courant qui permet de mesurer la densité parasitaire ; le frottis complément de la goutte épaisse qui permet d’identifier l’espèce ; le test de diagnostic rapide (TDR), le seul qui se fait sans microscopie surtout là ou cette microscopie n’existe pas. Ce test aussi appelé <<bandelette réactive>> détecte les antigènes plasmodiaux présents dans le sang à l’aide des anticorps monoclonaux. Les principaux antigènes recherchés sont :
-Histidine-Rich-Protein II (HRP II) spécifique de P.falciparum.
-La plasmodium lactate déshydrogénase (pLDH) commune aux Quatre espèces : falciparum, malariae, ovale et vivax. Elle est pan spécifique.
-L’aldalose qui est également pan spécifique. Selon le PNLP tout cas de paludisme doit être confirmé. Cette confirmation se fera depuis le niveau du site de l’Agent de Santé Communautaire (ASC) jusqu’au niveau hôpital.
Traitement préventif
Mesures préventives La prévention est une composante majeure de la lutte contre le paludisme. Elle est axée sur le traitement préventif intermittent à la Sulfadoxine – Pyriméthamine et la lutte anti vectorielle intégrée. Traitement préventif intermittent à la Sulfadoxine – Pyriméthamine : Le médicament pour le traitement préventif intermittent (TPI) reste la Sulfadoxine -Pyriméthamine (SP). Le TPI doit être mis en œuvre à tous les niveaux du système de santé. Des directives seront développées pour les groupes cibles : femmes enceintes et groupes spéciaux (sujets neufs, enfants, immunodéprimés, drépanocytaires, femmes séro positives).La Sulfadoxine- Pyriméthamine est gratuite chez la femme enceinte et doit être administrée en prise supervisée à raison de 2 cures de 3 comprimés de Sulfadoxine -Pyriméthamine espacées d’au moins un mois, entre le 4ème et le 8ème mois de la grossesse. Chez les femmes enceintes atteintes de VIH, l’utilisation du TPI à la SP est proscrite lorsqu’elles prennent le cotrimoxazole en prophylaxie. En pédiatrie, l’OMS préconise désormais une nouvelle intervention contre le paludisme à p. falciparum : le traitement préventif intermittent du nourrisson (TPIn) [23]. Le traitement préventif intermittent du nourrisson à la sulfadoxine-pyriméthamine (TPIn-SP) consiste à administrer aux nourrissons exposés au risque de paludisme un schéma thérapeutique complet de SP, délivré par le biais du Programme élargi de vaccination (PEV), à intervallesdéfinis. La prémière dose est administrée à la 9é semaine avec le DTC 2/penta 2, la deuxièmedose à la 14é semaine avec le DTC 3/penta3 et la troisième au 9é mois avec le vaccin anti rougeoleux. La posologie est de ¼ de comprimé de 500mg aux nourrissons de moins de 5kg et de ½ comprimé pour les nourrissons de plus de 5kg. L’utilisation de la SP est également proscrite aux nourrissons prenant un traitement à base de sulfamides.
La lutte anti vectorielle intégrée La lutte anti vectorielle a pour but de réduire voire rompre la transmission du paludisme. Elle reposera essentiellement sur :
Lutte contre les vecteurs adultes Cette lutte est basée sur :
a) La promotion des supports imprégnés d’insecticide :Les moustiquaires imprégnées d’insecticide seront distribuées gratuitement aux femmes enceintes au cours de la Consultation Prénatale (1er contact) et aux enfants de moins de 5 ans après la vaccination anti rougeoleuse et tout autre contact. Des mécanismes seront mis en place pour aller à la couverture universelle (une moustiquaire pour 2 personnes). Ces moustiquaires devront être des moustiquaires imprégnées d’insecticide à longue durée de rémanence et porter une mention qui les distinguera de celles du commerce. Pour permettre le passage à l’échelle de l’utilisation des moustiquaires imprégnées d’insecticide, le partenariat entre le secteur privé, le secteur public et la société civile sera développé.
b) La pulvérisation intra domiciliaire :L’objectif de la pulvérisation intra domiciliaire (PID) est la réduction de la population vectrice. La PID sera retenue comme l’une des composantes majeures de la lutte anti vectorielle. Dans un premier temps, elle se fera sous forme d’une intervention pilote. Le passage à l’échelle sera envisagé après une évaluation de cette phase pilote. Des dispositions réglementaires seront prises pour faciliter l’acquisition des produits insecticides.
c) L’aménagement de l’environnement :L’accent sera mis sur l’amélioration de l’habitat à travers le partenariat avec les autres secteurs. Il se fera avec une forte implication des collectivités décentralisées et de la société civile.
La lutte anti larvaire :L’accent sera mis sur la promotion de l’hygiène et de l’assainissement du milieu pour la destruction des gîtes larvaires. La recherche opérationnelle sera encouragée dans ses composantes : biologique, chimique et génétique. Des directives seront développées pour la détermination des intrants.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. OBJECTIFS
1.1 Objectif général
1.2 Objectifs spécifiques
II. GENERALITES
2.1 Epidémiologie
2.2 Cycle biologique du plasmodium
2.3 Physiopathologie du paludisme
2.4 Diagnostic
2.5 Traitement
III. METHODOLOGIE
4.1 Cadre et lieu d’étude
4.2 Type d’enquête et période d’enquête
4.3 Population d’étude
4.4 Critères d’inclusion
4.5 Critères de non inclusion
4.6 Echantillonnage
4.7 Déroulement de l’enquête
4.8 Saisie et analyse des données
4.9 Considération éthique
4.10 Définition opérationnelle des variables étudiées
IV. RESULTATS
V. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
VI. CONCLUSION
VII. RECOMMANDATIONS
VIII. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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