Comportement, attitude et pratique des parents d’enfants

Comportement, attitude et pratique des parents d’enfants

GENERALITES SUR LA FIEVRE ET LE PALUDISME :

LA FIEVRE

Définition  :

La fièvre ou pyrexie est une augmentation de la température corporelle au-dessus niveau normal de 37, 5°C (mais il y aura des différences selon certains critères).Un patient qui n’a pas de fièvre est donc apyrétique.
C‟est un symptôme très général, il faut s‟intéresser à la sémiologie de l‟ensemble des organes pour en trouver la cause.
C‟est un symptôme fréquent dont la gravité est en relation avec les diverses étiologies. Cependant elle est le maître symptôme de la pathologie infectieuse. On parle d‟élévation de la température centrale (au niveau de l‟hypothalamus) pour des valeurs supérieures aux variations normales quotidiennes d‟un individu, sachant que la température normale est comprise entre 36,5°C (le matin) et 37,5°C (le soir).

Thermorégulation  :

Le centre de la thermorégulation est l‟hypothalamus.
La thermorégulation est mise en jeu lors des variations de la température ambiante:
➢Lorsque la température ambiante diminue (atmosphère très froide), la stimulation sympathique aboutit à une production de chaleur par des frissons (contraction involontaire des muscles), la vasoconstriction cutanée et l‟augmentation de la sécrétion des hormones hypophysaires et surtout thyroïdiennes.
➢Au contraire, quand la température ambiante augmente (atmosphère extrêmement chaude), l‟augmentation de la déperdition de chaleur est rendue possible par la transpiration cutanée (la sueur, signe clinique facile à rechercher), la vasodilatation cutanée (rougeur par dilatation des vaisseaux périphériques) et la polypnée.

Physiopathologie :

La fièvre est due à une modification du niveau d‟équilibre de l‟horloge hypothalamique. Il s‟agit d‟un déséquilibre entre une perte de chaleur au niveau des tissus périphériques (transpiration, vasodilatation) et une production de chaleur au niveau des autres tissus (foie, muscles).
La contraction musculaire est responsable des frissons, ce qui explique la sensation de froid en début de fièvre.
Il peut y avoir élévation de la température centrale en l‟absence de fièvre, car l‟organisme essaie de faire face aux modifications de l‟homéostasie, notamment dans les cas suivants:
-exercice physique intense
– immersion dans les liquides chauds

Variation de température :

Certaines variations de température sont physiologiques (non pathologiques) Le nycthémère : la température est plus basse en fin de nuit (le matin=36°5C) et plus haute en fin de journée, le soir (=37°5C).La température du soir(vespérale) est donc supérieure de 0,5 à 1°C à la température matinale.
L’état endocrinien (cycle menstruel) en particulier chez les femmes en période d‟activité génitale, on a une augmentation modérée autour de 0,5°C en 2ème partie du cycle, après l‟ovulation, L’activité musculaire: prendre donc la température 30mn après un effort physique L’alimentation augmente la température corporelle (+0,5°C 3 à 4heures après le repas).
« Prendre la température à jeun ou 3-4 heures après le repas ». Le stress, la colère et l’émotion en général augmentent la température de 0,5°C. La consommation d’alcool baisse la température avec un risque d‟hypothermie grave.

LE PALUDISME

Historique :

En 1630, Don Francisco Lopez constate les vertus de l‟écorce de quinquina et les fièvres sont divisées en deux groupes, selon leur sensibilité ou leur résistance à ce médicament .
En 1820, Pelletier et Couvent isolent à Paris l‟alcaloïde actif : la quinine .
Le premier agent pathogène (P. falciparum) est découvert dans le sang en 1880 par Laveran à Constantine .
Marchiafava, Celli et Golgi, distinguent trois espèces parasites de l‟homme: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae. De 1895 à 1897, la transmission de cette affection par des moustiques du genre Anophèles est soupçonnée par Ross et confirmée par Grassi en 1898.
En 1976, Trager et Jensen réussissent la première culture in vitro de P. falciparum. De 1820 à 1940 aucun progrès n‟avait été réalisé du point de vue thérapeutique, à cette époque, le premier anti malarique de synthèse est découvert prélude à la mise au point de toute une série d‟antipaludiques.
Les premiers essais de vaccination contre le paludisme remontent aux années 1910 lorsque les frères Sergent en Algérie et Celli en Italie tentèrent sans succès de mettre au point un vaccin efficace à partir des sporozoïtes.
Les premiers essais cliniques du 1er candidat Vaccin synthétique multivalent nommé SPf66, mis au point par Manuel Pattaroyo et son équipe en 1967 en Colombie [13] qui n‟ont malheureusement pas fourni de résultats satisfaisants sur certains sites d‟essai ont cependant cristallisé les controverses sur la possibilité de vaccination contre le paludisme.
Les insecticides de contact (D.D.T), sont largement utilisés dès la fin de la deuxième guerre mondiale dans la lutte contre le vecteur. De novembre 2006 à décembre 2007, la Faculté de Médecine de l‟Université du Maryland et l’Université de Bamako testaient ensemble en phase I des essais cliniques un vaccin FMP2.1/AS02A.

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Table des matières

I. INTRODUCTION
II. OBJECTIFS
III. GENERALITES
A. LAFIEVRE
1. Définition
2. Thermorégulation
3. Physiopathologie
4. Variation de la température
5. Mesure de la température
6. Les principales causes de fièvre au Mali
B. LE PALUDISME
1. Historique
2. Définition
3. Epidémiologie
4. Manifestations cliniques
5. Formes cliniques du paludisme
IV. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
V. TRAITEMENT RECOMMENDE PAR LE PNLP
1. Accès palustre simple
2. Prise en charge du paludisme grave et compliqué
3. Traitement spécifique de quelques manifestations cliniques
VI. METHODOLOGIE
1. Lieu d’étude
2. Type et période d’étude
3. Echantillonnage et gestion des données
4. Procédure
5. Définitions des cas
6. Ethique
7. Saisie et analyse des données
VII. RESULTATS
A. Résultat global
B. Résultat spécifique des cas positifs à la GE
1. Résultats sociodémographiques
2. Comportement, attitude et pratique des parents d’enfants
3. Résultat clinique
4. Résultat biologique
5. Phénotypes cliniques
6. Suivi et devenir des patients
VIII. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
1. Méthodologie
2. Caractéristiques sociodémographiques
3. Résultats cliniques et biologiques
4. Comportement, attitude et pratique des parents d‟enfants
5. Suivi et devenir des patients
IX. CONCLUSION 
X. RECOMMANDATIONS 
XI. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
XII. ANNEXES

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