Complications thrombo-emboliques

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L’inflammation

Des infiltrats inflammatoires et de la fibrose ont été mis en évidence sur des biopsies effectuées chez des patients avec une FA sur coeur sain. Par ailleurs, les patients avec une FA paroxystique ou persistant présentant des taux élevés de Proteine C-réactive (CRP) en comparaison à ceux de contrôles sains. Ceci suggère que des mécanismes inflammatoires pourraient contribuer au remodelage structurel qui allonge la durée des épisodes de FA. Par ailleurs, chez des patients sans antécédents de FA, la concentration basale de CRP prédit le développement d’une FA.

Le rôle du facteur atrial natriurétique

Plusieurs travaux ont montré qu’en cas de FA, se produit une sécrétion accrue de facteur atrial natriurétique (FAN) par le myocyte auriculaire. Après rétablissement et maintien du rythme sinusal, le taux de FAN diminue dans un délai d’un mois [13].

Les mécanismes génétiques

Des auteurs rapportent cinq observations de FA en apparence isolée, touchant cinq membres d’une même famille, sur trois générations. Dans tous les cas, la fibrillation auriculaire est apparue à un jeune âge et est devenue rapidement permanente. A terme, si l’évolution clinique demeure satisfaisante, des anomalies cardiaques structurelles bien documentées par l’échographie apparaissent. Ces observations à caractère familial posent la question de l’existence d’un déterminant génétique de la fibrillation auriculaire isolée, au moins dans ce cadre nosologique précis. [12 , 47].

Signes cliniques

Signes fonctionnels

Des manifestations discrètes peuvent inaugurer l’apparition d’une fibrillation atriale, telles que :
 des palpitations,
 une dyspnée,
 des douleurs thoraciques,
 une sensation de malaise,
 une fatigue générale ou une confusion [13].
Les symptômes peuvent s’identifier à l’effort, avec des répercussions sur les capacités physiques. Quelques fois, les patients présentent un état d’emblée critique combinant des syncopes ou un état lipothymique majeur, une fatigue allant jusqu’à la somnolence, une dyspnée et parfois même un oedème pulmonaire, une angine de poitrine et/ou une insuffisance cardiaque, une insuffisance circulatoire cérébrale par bas débit ou une atteinte vasculaire cérébrale. Il faut signaler que le patient peut être totalement asymptomatique, et la fibrillation découverte au cours d’un électrocardiogramme fait pour une toute autre raison.

Signes physiques

L’examen clinique met en évidence un pouls irrégulier en intensité, en fréquence et une variabilité de l’intensité du premier bruit cardiaque avec une arythmie complète à l’auscultation.
Lorsque la réponse ventriculaire est plus ou moins rapide. On peut même observer une dissociation entre l’auscultation à l’apex et la prise du pouls radial.
On recherchera de manière systématique : [13]
 Des signes d’insuffisance cardiaque : dyspnée, oedème, turgescence des jugulaires, bruit de galop….
 La présence d’un déficit neurologique transitoire (flou visuel, chute avec perte de connaissance initial traduisant un accident ischémique transitoire) ou permanent (hémiplégie, hémiparésie, paralysie faciale traduisant un accident vasculaire cérébral constitué) marque une complication de l’arythmie.
 Des signes en faveur d’une cause particulière : HTA, souffle cardiaque, signes d’hyperthyroïdie. L’examen peut aussi retrouver une tension artérielle basse et des signes d’oedème pulmonaire. [13]

Signes paracliniques

L’électrocardiogramme de surface

Il permet de poser le diagnostic de FA et donne des renseignements supplémentaires sur l’étiologie en recherchant un infarctus ancien, une ischémie ou une hypertrophie ventriculaire.
Au cours d’un épisode de fibrillation auriculaire, on assiste à une activité d’impulsion électrique de l’oreillette oscillant entre 350 et 600 battements par minute. Ceci provoque de discrètes ondes « f » d’aspect irrégulier, que l’on peut voir sur le tracé électrocardiographique, plus particulièrement sur les dérivations DII ou V1. Les complexes ventriculaires sont irréguliers, souvent rapides, d’où le terme de tachyarythmie complète par fibrillation auriculaire [38]
Certaines particularités doivent être notées. Selon l’amplitude des ondes f, on distingue :
– Les fibrillations auriculaires à grosses mailles rappelant l’aspect festonné du flutter mais sans sa régularité stricte et immuable. Elles sont observées
dans les cardiopathies valvulaires congénitales avec dilatation importante des oreillettes.
– Les fibrillations auriculaires à petites mailles se voient plutôt dans les cardiopathies ischémiques et hypertensives. Parfois on les voit en cas de fibrose auriculaire extensive. Les ondes f sont si microvoltées qu’elles sont invisibles sur le tracé de surface et que seule l’irrégularité des ventriculogrammes permet d’affirmer le diagnostic.
L’enregistrement électrocardiographique de longue durée [33] permet d’avoir des éléments diagnostiques de grande valeur surtout en cas de FA paroxystique. Il permet :
– De faire le parallèle entre les symptômes ressentis en saisissant soit une FA, soit un trouble mineur orientant vers le diagnostic tel que des extrasystoles auriculaires fréquentes ;
– De préciser la fréquence des accès, leurs circonstances d’apparition et leurs modes de déclenchement.
En plus d’apporter des précisions sur le type de FA (paroxystique ou permanente), le HOLTER ECG permet de mettre en évidence les épisodes de FA rapides ou lentes de même que la présence de blocs de conduction ou de pauses.

La radiographie du thorax

Elle apporte des renseignements supplémentaires sur l’étiologie en recherchant :
– Une cardiomégalie,
– Une congestion pulmonaire,
– Une bronchopneumonie,
– Une atélectasie,
– Un épanchement pleural

La biologie

Elle recherche les éléments suivants :
– Une anémie,
– Un trouble électrolytique,
– Une hyperthyroïdie,
– Une anomalie de la fonction hépatique et rénale,
– Une évaluation de la crase sanguine

Echocardiographie Trans thoracique (ETT)

L’échocardiographie Trans thoracique permet d’apprécier la taille de l’oreillette gauche, l’état de la fonction ventriculaire gauche et des valves, la présence d’une cardiopathie, et la recherche de thrombi dans les cavités cardiaques. [28]
Cependant elle explore mal l’auricule gauche, siège habituel des thromboses.
La dilatation de l’oreillette est un puissant facteur prédicateur du risque de récidive de la fibrillation auriculaire après réduction en rythme sinusal. Elle est associée à une augmentation du risque thrombo-embolique. [30, 31, 36]
L’écho doppler cardiaque permet de rechercher une cardiopathie sous-jacente. Elle permet également de mettre en évidence un épanchement ou un épaississement du péricarde et l’étude de la cinétique.

L’échographie transoesophagienne (ETO)

L’échocardiographie transoesophagienne permet
– De rechercher la cause d’une arythmie et d’en évaluer le retentissement sur le muscle cardiaque
– De retrouver des thrombi intracardiaques, par la présence de contrastes spontanés, et d’améliorer ainsi l’évaluation du risque thromboembolique.
– De proposer une cardioversion sous héparinothérapie, réalisable sans période d’anticoagulation orale préalable. [11]

L’exploration électrophysiologique endocavitaire (EEE)

L’exploration électrophysiologique permet :
– de rechercher une arythmie devant un symptôme, de vérifier le mécanisme de l’arythmie et de guider son traitement.
– d’arrêter par stimulation programmée, les tachycardies par réentrée.
– de faire la différence entre les tachycardies atriales, jonctionnelles et ventriculaire.
– de rechercher un substrat arythmogéne en l’absence de tachycardie documentée chez un patient se plaignant de palpitations.
– de vérifier l’efficacité d’un traitement anti-arythmique sans attendre la récidive supposée de l’arythmie, et cela lorsque cette dernière n’est plus déclenchable. [23]

Tachycardie sinusale

La tachycardie sinusale est, par définition, de fréquence régulière supérieure à 100 cycles/mn. Une tachycardie sinusale a un mode d’apparition et de disparition progressif. A l’ECG, les ondes P précédent chaque complexe QRS. A une fréquence élevée, ces ondes P peuvent être moins aisées à identifier, et il y a alors un risque de la confondre avec une fibrillation atriale.

Arythmie supra ventriculaire

Flutter auriculaire

Dans le flutter auriculaire, on observe un courant de macro réentrée qui aboutit à une excitation auriculaire à une fréquence de 300 cycles/mn. Cette excitation auriculaire produit les ondes « F » régulières, sans retour à la ligne isoélectrique, ayant un aspect typique en dent de scie à l’ECG. Ces ondes « F » seront les mieux visibles dans les dérivations DII, DIII, aVf, ou V1. La capacité de conduction du noeud atrio ventriculaire conditionne la réponse ventriculaire.
Assez souvent, des impulsions auriculaires aboutissent au ventricule de façon alternante avec une réponse ventriculaire proche de 150 cycles/mn. Le flutter est alors décrit comme ayant un bloc 2/1. Le flutter auriculaire à bloc variable peut être confondu avec une fibrillation auriculaire, mais la présence, à l’ECG, des ondes « F » régulières permet de redresser le diagnostic.

Tachycardie auriculaire

La tachycardie auriculaire est souvent confondue avec le flutter auriculaire, ou une fibrillation auriculaire à réponse ventriculaire rapide. La principale différence réside dans le fait que la fréquence est moindre dans la tachycardie atriale où elle oscille entre 120 à 250 cycles/mn. Un bloc atrio ventriculaire(BAV) de réponse variable peut être également présent.

Tachycardie jonctionnelle

Elle est encore appelée tachycardie atrioventriculaire nodale de réentrée. Cette tachycardie, anciennement appelée « tachycardie de Bouveret », résulte
de la réentrée de courant par le noeud auriculo-ventriculaire. On observe généralement une voie de conduction antérograde par la branche lente, et une voie rétrograde rapide. A l’ECG, les ondes P sont démasquées à la sortie du complexe QRS.

Diagnostic étiologique

La fibrillation auriculaire peut survenir chez des sujets sains, en particulier suite à une émotion ou en période post-opératoire, à l’effort ou suite à un excès éthylique. Certaines circonstances pathologiques augmentent la fréquence de son apparition, principalement les pathologies cardiaques. Des troubles métaboliques ou des pathologies pulmonaires accompagnées d’hypoxie ou d’hypercapnie facilitent également son apparition. Cependant plus d’un tiers des patients présenteront une FA isolée, pour laquelle on ne pourra retrouver aucun facteur de prédisposition.

Les facteurs de risque de la fA

Les principaux facteurs de risque de développer une FA sont :
– l’âge avancé
– les affections cardiaques préexistantes (valvulopathie, insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde)
– le diabète
– l’hyperthyroïdie
– l’alcoolisme

Les causes extra cardiaques

 L’hyperthyroidie
Environ 10 à 15 % des patients avec hyperthyroïdie non traitée peuvent développer une FA. Le signe d’appel est l’absence de diminution du rythme ventriculaire par les digitaliques, même associés aux bêtabloquants. [40]
 Les pneumonies et autres affections thoraciques
La pneumonie est souvent associée à une FA. Selon l’étude Framingham, 7 % des patients admis dans un service d’urgence pour prise en charge de FA étaient atteints d’une pneumonie. [5] D’autres causes thoraciques, comme les infections isolées, les tumeurs pulmonaires et les épanchements pleuraux sont aussi incriminées.
 Le phéochromocytome
C’est une tumeur de la médullosurrénale produisant des catécholamines en excès se manifestant par une hypertension artérielle et pouvant se compliquer de FA.
 L’alcoolisme
Il est fréquent de rencontrer des tachyarythmies supra ventriculaires dans le sevrage d’alcool surtout si la consommation est excessive et occasionnelle. Ces épisodes de FA lors du sevrage alcoolique sont appelés « fibrillation atriale du Lundi matin », car apparaissant après le week end ou pendant les vacances. Elles sont fréquentes chez les patients jeunes et en bonne santé avec un coeur sain sans antécédents de cardiopathie ni de risque cardiaque. [13]

La FA idiopathique et neurogène

La FA isolée désigne la FA survenant en l’absence de pathologie cardio-pulmonaire et extra cardiaque évidente. Elle survient généralement chez le sujet jeune. Elle représente 30 à 45 % des cas de FA paroxystique, soit une proportion plus importante que dans la persistante, et est retrouvée chez 3 à 11 % de tous les patients avec FA. [50] Dans cette forme idiopathique aucune cause n’est alors retrouvée. Elles sont courantes, surtout chez le sujet âgé.
Enfin, on décrit des formes neurogènes de FA encore appelées FA vagales, apparaissant lors d’augmentation du tonus parasympathique (forme vagale) ou sympathique (forme adrénergique) chez des individus prédisposés. [45]

Evolution et complications

Eléments de surveillance

 Clinique : pouls, fréquence cardiaque, tension artérielle, fréquence respiratoire, conscience, examen clinique complet.
 Biologique : Numération formule sanguine (NFS), vitesse de sédimentation (VS), ionogramme sanguin, fonction rénale, bilan thyroïdien.
 ECG : monitorage de l’ECG en urgence, enregistrement électrocardiographique longue durée à distance,
 Echocardiographie pour évaluer la fonction cardiaque.

Modalités évolutives

Elles dépendent du trouble du rythme et de sa cause.
 Spontanément, le trouble du rythme peut être d’emblée permanent ou évoluer selon le mode paroxystique pendant une durée très variable, devenant enfin permanent.
 Il peut disparaitre après le traitement étiologique, par exemple après commissurotomie mitrale, fermeture de CIA, suppression d’une hyperthyroïdie.
 L’évolution est incertaine dans les FA compliquant un infarctus du myocarde.
 Ailleurs, le traitement symptomatique de la FA réussit à rétablir le rythme sinusal, mais pour une durée qui reste impossible à prévoir.
 En cas d’échec de la tentative de régularisation, ou lorsque d’emblée on y renonce, on se contente de ralentir la cadence ventriculaire et de prévenir la thrombose auriculaire.
 Cependant, si l’arythmie n’est pas traitée, des complications majeures grèvent son pronostic.

Les complications thrombo-emboliques

Un thrombus auriculaire gauche est la conséquence de la stase sanguine, d’une dysfonction endothéliale et d’un état d’hyper coagulation locale ou systémique. Le thrombus prend naissance dans l’auricule gauche le plus souvent. Le rétrécissement mitral, la dysfonction ventriculaire systolique, l’hypertension artérielle et l’âge prédisposent à la thrombose auriculaire gauche. Ces complications sont d’autant plus graves qu’elles touchent, dans 50 à 75% des cas le territoire artériel cérébral et peuvent entrainer le décès du patient ou laisser de graves séquelles neurologiques [38].
Le risque thromboembolique n’est pas le même chez tous les patients. IL dépend directement de la présence et du nombre de facteurs de risque associés. Mais il faut signaler que ce risque d’accident embolique est le même qu’il s’agisse de FA paroxystique ou de FA permanente.
Des facteurs de risque cliniques ont pu être identifiés à partir de l’analyse des essais thérapeutiques de prévention du risque thromboembolique. Sept facteurs de risques emboliques cliniques sont consensuels dans la fibrillation atriale non valvulaire. [25]
Les critères CHA2DS2-VASc (insuffisance cardiaque, hypertension, âge > ou = 75 ans, diabète, accident thromboembolique, maladie vasculaire, âge > 65 -74 ans, sexe féminin), sont un système à points utile pour estimer l’incidence annuelle des AVC. Cette notion de patient à risque est importante, car elle est susceptible d’influencer l’attitude thérapeutique vis-à-vis du traitement en particulier. Ainsi si le score CHA2DS2-VASc est > ou = 2 le risque thromboembolique est majeur, il faut un traitement anticoagulant avec AVK ou les anticoagulants oraux directs. Si le score est de 1 le risque est non majeur et avec un score égale à zéro, pas de facteur de risque donc pas de traitement anti thrombotique. [25]
On définit ainsi trois niveaux de risque d’AVC : des patients à haut risque (> 5 % par an), des patients à risque modéré (2 à 5 % par an) et à faible risque (1 % par an) (89). Seuls les sujets de moins de 65 ans présentant une fibrillation auriculaire idiopathique isolée (sans cardiopathie, ni cause extracardiaque identifiable, sans diabète ni hypertension artérielle, sans dysfonction ventriculaire gauche, ni dilatation auriculaire gauche) ont un risque sensiblement identique à celui des sujets du même âge en rythme sinusal. [25]

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Table des matières

PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. Définition et classification
1. Définition
2. Classification
II. Physiopathologie de la FA
1. Mécanisme
1.1. Les mécanismes de réentrées
1.2. L’inflammation
1.3. Le rôle du facteur atrial natrurétique
1.4. Les mécanismes génétiques
2. Les conséquences
3. L’anatomopathologie et le remodelage dans la FA
III. Diagnostic de la fibrillation auriculaire
1. Diagnostic positif
1.1. Signes cliniques
1.1.1. Signes fonctionnels
1.1.2. Signes physiques
1.2. Signes paracliniques
1.2.1. L’électrocardiogramme de surface
1.2.2. La radiographie du thorax
1.2.3. La biologie
1.2.4. Echographie transthoracique
1.2.5. Echographie transoesophagienne
1.2.6. Exploration électrophysiologique endocavitaire
1.2.7. Le test d’effort standard couplé à un scintigraphie au Thallium 201
2. Diagnostic différentiel
2.1. Arythmie sinusale
2.2. Extrasystoles auriculaires
2.3. Tachycardie sinusale
2.4. Arythmie supraventriculaire
2.4.1. Flutter auriculaire
2.4.2. Tachycardie auriculaire
2.4.3. Tachycardie jonctionnelle
3. Diagnostic étiologique
3.1. Les facteurs de risque de la FA
3.2. Les différentes causes
3.2.1. Les causes cardiaques
3.2.2. Les causes extracardiaques
3.2.3. La fibrillation auriculaire idiopathique et neurogène
IV. Evolution et complications
1. Eléments de surveillance
2. Modalités évolutives
3. Complications
3.1. Complications thrombo-emboliques
3.2. Complications hémodynamiques
3.3. Complications rythmiques
V. Pronostic
VI. Traitement
1. Buts
2. Moyens
2.1. Moyens pharmacologiques
2.1.1. Les antiarythmiques
2.1.2. Les antithrombotiques
2.13. Autres traitements
2.2. Moyens non pharmacologiques
3. Indications
3.1. Traitement curatif
3.1.1. Traitement de la cause
3.1.2. La cardioversion
3.1.3. Contrôle de la fréquence ventriculaire
3.1.4. Traitement antithrombotique
3.1.5. Autres traitements non pharmacologiques
3.2. Traitement préventif
3.2.1. Prévention de la fibrillation auriculaire
3.2.2. Prévention des rechutes et maintien en rythme sinusal
VII. Stratégie de prise en charge de la fibrillation auriculaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. Méthodologie
1. Type et période d’étude
2. Cadre d’étude
3. Population cible
4. Critères de l’étude
4.1. Critères d’inclusion
4.2. Critères de non inclusion
5. Matériels et méthodes
5.1. Matériels
5.2. Méthodes
6. Analyse des données
II. RESULTATS
1. Caractéristique de la population
1.1. Prévalence
1.2. Age
1.3. Sexe
2. Données cliniques
2.1. Les facteurs déclenchants
2.2. Le mode de survenue de la fibrillation auriculaire
2.3. Les caractéristiques de la fibrillation auriculaire
2.4. La cardiopathie sous-jacente
2.5. Les résultats de l’examen clinique
2.6. Les complications de la fibrillation auriculaire
3. Les données paracliniques
3.1. Données électrocardiographiques
3.2. Données échocardiographiques
3.2.1. Dimensions des cavités
3.2.2. Etude de la FEVG
3.2.3. Etude des valves cardiaques
3.3. L’échographie transoesophagienne
4. Stratégie thérapeutique
4.1. Evaluation du risque thromboembolique
4.2. Evaluation du risque hémorragique
4.3. Prise en charge anti thrombotique
4.4. Prise en charge rythmologique
4.5. Traitement des cardiopathies sous-jacentes
5. Complications de la fibrillation auriculaire
III. Commentaires
1. Caractéristique de la population
1.1. Prévalence
1.2. Age
1.3. Sexe
2. Données cliniques
2.1. Les motifs d’hospitalisation
2.2. Le mode de survenue de la fibrillation auriculaire
2.3. Les caractéristiques de la fibrillation auriculaire
2.4. La cardiopathie sous-jacente
2.5. Les résultats de l’examen clinique
2.6. Les complications de la fibrillation auriculaire
3. Les données paracliniques
3.1. Données électrocardiographiques
3.2. Données échocardiographiques
4. Stratégie thérapeutique
4.1. Evaluation du risque thromboembolique
4.2. Evaluation du risque hémorragique
4.3. Prise en charge anti thrombotique
4.4. Prise en charge rythmologique
4.5. Traitement de la cardiopathie sous-jacente
5. Evolution
CONCLUSION
ANNEXES
REFERENCES

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