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DEFINITIONS DES NAUSEES ET VOMISSEMENTS
a. Définition de la nausée La nausée est une sensation désagréable d’envie de vomir, souvent accompagnée de symptômes du SNA comme par exemple une pâleur, des sueurs froides, sialorrhée, tachycardie, et diarrhée [14]. Elle correspond à une sensation de malaise ou d’inconfort au niveau de l’estomac qui se traduit par un écœurement ou une envie de vomir. Elle peut être passagère et précéder le vomissement, ou au contraire être permanente, ce qui en fait un symptôme d’autant plus pénible qu’elle dure.
b. Définition du vomissement Le vomissement ou émesis se définit comme étant un acte de rejet actif par la bouche du contenu gastro-intestinal. Il résulte d’un effort pénible associant des contractions, non seulement des muscles abdominaux et du diaphragme mais aussi des spasmes digestifs avec ouverture du cardia [14]. Il s’accompagne de modifications réflexes de la respiration et de manifestations d’une hyper excitation vagale avec hyper salivation et bradycardie.
c. Nausées et Vomissements Postopératoires (NVPO): Les NVPO représentent l’ensemble des nausées et vomissements survenant dans les vingt-quatre premières heures suivant un acte chirurgical [1].
Centre de vomissement
Le centre de vomissement correspond à la zone située dans la formation réticulée latérale de la moelle épinière (partie allongée du mésencéphale ou région du noyau solitaire) et comprend une série de noyaux moteurs, y compris le noyau ambigu, les groupes de noyaux ventraux et dorsaux de la respiration, et le noyau moteur dorsal du nerf vague. Cette zone est responsable du contrôle et de la coordination des vomissements [15] La réponse respiratoire est caractérisée par une contraction simultanée du diaphragme, des muscles abdominaux et des muscles intercostaux expiratoires. Quant à la réponse digestive, elle résulte de la contraction rétrograde géante du petit intestin et de l’antre gastrique, de la relaxation du corps et du fundus gastrique ainsi que de l’œsophage thoracique, enfin de la contraction rétrograde de l’œsophage cervical. Selon les recherches, la sensation de nausée serait liée au gyrus frontal inférieur du cortex cérébral. La neurochimie du centre du vomissement est complexe puisqu’elle fait intervenir plus de 30 neurotransmetteurs. Deux d’entre eux, l’acétylcholine et l’histamine, sont particulièrement importants car les médicaments qui antagonisent ces substances ont un effet central sur les NVPO. La majorité des neurorécepteurs impliqués sont de type excitateurs c’est-à-dire qu’ils produisent des nausées et vomissements si stimulés, c’est le cas des récepteurs pour l’histamine de type 1, pour la sérotonine de type 2 et les cholinergiques muscariniques. Il existe cependant des neurorécepteurs de type inhibiteurs (récepteurs μ opioïdes). Le Centre de Vomissement est sollicité par des voies afférentes directes et indirectes :
Les afférentes directes : proviennent de différents niveaux:
-Niveau périphérique :
• L’otorhino pharynx qui transporte des sensations tactiles, olfactives, et gustatives et expliquent les vomissements provoqués par les mauvaises odeurs ou les aliments qui soulèvent les dégouts.
• L’arbre bronchique qui rend compte des vomissements provoqués par l’encombrement bronchique ou les quintes de toux.
• Le tractus digestif avec l’intervention des mécanorécepteurs et des chimiorécepteurs.
-Niveau central :
• Le cortex cérébral qui explique la part importante jouée par les fonctions supérieures.
• Les noyaux vestibulaires, très sollicités dans le mal des transports, les vertiges.
• Les méninges.
Les afférentes indirects : par stimulation de la zone gâchette située dans l’area postrema (niveau central). Les voies efférentes du vomissement sont les nerfs phréniques jusqu’au diaphragme, les nerfs spinaux jusqu’à la musculature abdominale, et les nerfs viscéraux efférents vers l’estomac et l’œsophage. Les neurorécepteurs impliqués au niveau du Centre de Vomissement sont de deux types : les récepteurs excitateurs (récepteurs histaminiques de type 1, cholinergiques muscariniques et sérotoninergiques de type 2) et les récepteurs inhibiteurs (récepteurs opioïdes µ). La distension des parois du tractus gastro-intestinal aboutit à une stimulation du Centre de Vomissement via le nerf vague (nerf X), ce qui déclenche le réflexe du vomissement [17].
Mécanisme de la nausée et du vomissement
La nausée est en général associée à une diminution de l’activité motrice de l’estomac, du duodénum et de l’intestin grêle. La sensation de nausée serait liée au gyrus frontal inférieur du cortex cérébral. Après une phase de nausée et un intervalle bref de haut-de-cœur, une séquence de mouvements viscéraux involontaires provoque le vomissement lui-même. Le phénomène d’éjection forcée dépend avant tout de la musculature abdominale. Coïncidant avec une relaxation du fundus gastrique et du sphincter gastro-œsophagien, une brusque augmentation de la pression abdominale est provoquée par une contraction forcée du diaphragme qui descend. La ventilation s’arrête et les sphincters gastrique et œsophagien se relâchent. Une pression intra-thoracique accrue rejette le contenu œsophagien vers la bouche. Une inversion du sens normal du péristaltisme œsophagien joue un rôle dans ce processus : un réflexe d’élévation du voile du palais pendant le vomissement empêche l’entrée du matériel ainsi expulsé dans le nasopharynx tandis qu’un réflexe de fermeture de la glotte et d’inhibition de larespiration empêche que l’expulsion se fasse vers les poumons. Ainsi, ce mécanisme renvoie le bol alimentaire vers le haut dans l’estomac avec majoration de la salivation .
Epidémiologie des nausées et vomissements postopératoires
a. Incidences Les nausées et vomissements sont des effets indésirables particulièrement pénibles, redoutés et fréquents au décours d’une intervention chirurgicale. Bien que rarement mortels et ne devenant jamais chroniques, les nausées et vomissements postopératoires se révèlent être un facteur de stress important et d’inconfort pour le patient. Approximativement 30% de l’ensemble des patients sont sujets à des nausées et vomissements postopératoires (NVPO) et, dans certains groupes à risque, cette incidence peut atteindre 80%. La fréquence des nausées et vomissements postopératoires varie selon les études, avec une moyenne autour de 25 à 30% [23]. Dans une étude publiée par la Faculté de médecine U.L.P. de Strasbourg, les NVPO surviennent chez 10% des patients admis en SSPI [24]. Selon KOIVURANTA, l’incidence des NVPO en SSPI serait de 20% dont 5% pour les vomissements seuls [25]. Pour sa part, BASTIA et al. ont trouvé, lors d’une étude menée sur 266 patients, que 33 d’entre eux, soit 12,4% des patients avaient présenté des NVPO au bloc opératoire [26]. En réalité, les résultats peuvent différer selon les contextes. Par exemple, l’étude séparée de l’incidence des nausées et des vomissements aboutit à un taux de 50% comme taux d’incidence des NVPO après anesthésie halogénée dont la moitié était des vomissements [27]. Ils sont une des causes principales de réadmission inopinée après chirurgie ambulatoire [28]. Le taux de réadmission des patients pour NVPO réfractaires à tout traitement est estimé entre 0,2 et 2% [7]. Lors de la chirurgie ophtalmique, l’incidence des NVPO reste très élevée : TRAMER trouve un taux variant de 50 à 60% [29] et van den BERG une incidence de 37 à 85% [30].
b. Terrains et facteurs de risque
Facteurs liés à la chirurgie L’incidence des NVPO après anesthésie générale est directement influencée par le site opératoire et certaines procédures chirurgicales.
Type de chirurgie à haut risque La chirurgie par voie laparoscopique abdominale et particulièrement de la sphère gynécologique est associée à une incidence de NVPO élevée [31]. La stimulation d’afférences abdominales par distension des éléments du tractus digestif et traction péritonéale joue probablement un rôle prédominant dans l’apparition de NVPO. Le rôle de la phase du cycle menstruel reste ici cependant à confirmer [32]. La chirurgie ophtalmique, en particulier extra-oculaire (strabisme) chez l’enfant, est aussi une procédure associée à une incidence élevée de NVPO. Cependant il semble que la technique chirurgicale soit le déterminant principal [33]. La chirurgie ORL, de la face et du cou est aussi une procédure à haut risque. La stimulation directe des afférences vestibulaires et/ou vagales en particulier semble expliquer l’incidence élevée de NVPO.
Durée de la chirurgie L’incidence des NVPO augmente avec la durée de la procédure chirurgicale [34]. L’accroissement progressif de la réponse au stress chirurgical (effet adrénergique), ainsi que l’accumulation d’agents anesthésiques potentiellement émétogènes (par exemple les vapeurs halogénées ou les morphiniques) pourraient favoriser l’apparition de ces effets indésirables.
Facteurs liés à l’anesthésie
-La prémédication
•Opiacés : Il est clairement démontré que l’utilisation des morphiniques en prémédication accroît le risque des NVPO [35]. Aujourd’hui, la tendance en anesthésiologie est de ne plus donner systématiquement des opiacés en prémédication.
• Anticholinergiques : L’emploi systématique d’atropine ou de glycopyrrolate en prémédication n’est plus de mise depuis quelques années ;compte tenu de leurs effets secondaires désagréables et de la longue durée, leur emploi se limite à quelques situations particulières comme la chirurgie du strabisme. L’action antiémétique des anticholinergiques est centrale ; en effet, dans une étude en double-aveugle comparant l’atropine ou le glycopyrrolate, il ressort que ce dernier est associé à une incidence deux fois plus élevée de NVPO [36].
• Benzodiazépines : Cette classe de médicaments est la plus utilisée en prémédication. À l’heure actuelle, aucune étude ne suggère les propriétés antiémétiques intrinsèques des benzodiazépines. Il est cependant bien établi que leur action anxiolytique peut s’avérer utile pour atténuer la libération des hormones de stress associées à l’angoisse préopératoire et indirectement jouer un rôle préventif favorable sur les NVPO.
-La technique anesthésique :Rachianesthésie : L’incidence des NVPO après rachianesthésie est en général plus faible qu’après une anesthésie générale, expliquée par l’absence d’agents volatils et d’opiacés. Cependant, cette faible incidence est une réalité si les complications telles que l’hypotension ou un bloc haut sont évitées [37]. CARPENTER a étudié l’incidence des NVPO après rachianesthésie de façon prospective chez près de 1 000 patients. Les nausées ont été notées chez 18 % et les vomissements chez 7 % du collectif [38]. Les facteurs de risque associés aux NVPO sont : un bloc au-dessus de la vertèbre T5, une fréquence cardiaque à 60 battements · min-1 avant l’infiltration d’anesthésiques locaux, une hypotension et l’utilisation de procaïne comme anesthésique local. Anesthésie péri médullaire : Elle diminue significativement le risque de NVPO que ce soit par rapport à une anesthésie halogénée ou à une anesthésie intraveineuse [39]. Cette technique est associée à l’incidence de NVPO la plus basse, statistiquement inférieure à celle observée après anesthésie générale ou rachianesthésie et représente la meilleure technique anesthésique pour la prévention des NVPO [40]. Anesthésie générale intraveineuse (total intravenous anaesthesia – TIVA) : elle joue un rôle dans la diminution de l’incidence des NVPO. De nombreux travaux corroborent cette hypothèse. RAFTERY [41] a étudié des patientes après conception assistée. Il a clairement démontré que ces femmes ayant reçu une TIVA ont eu significativement moins de NVPO que celles ayant reçu pour l’entretien de l’enflurane : 7 contre 51 % après 30 min et 34 contre 67 % à la 6e heure postopératoire. GUNAWARDENE [42] a étudié l’incidence des NVPO chez les patientes après chirurgie gynécologique mineure, ayant reçu soit une TIVA, soit une combinaison propofol/air ou propofol/enflurane/N2O. Le groupe enflurane a montré l’incidence de NVPO la plus élevée (10 %) alors que les groupes propofol/air (TIVA) et propofol/N2O sont inférieurs (0 et 4 % respectivement).
-Les hypnotiques. L’incidence des NVPO est fortement augmentée avec la kétamine. De même les NVPO sont trois fois plus fréquents avec l’étomidate qu’avec le thiopental ou le méthohexital [40]. KORTILLA a montré que l’incidence des NVPO est significativement diminuée chez des patients en chirurgie ambulatoire qui ont reçu comme inducteur du propofol comparé au thiopental [43].
-Les gaz ou halogénés.
• Rôle du protoxyde d’azote (N2O) : Le N2O favorise les NVPO soit en diminuant la pression régnant dans l’oreille moyenne au réveil, soit en stimulant les afférences vestibulaires par effet de traction sur la membrane de la fenêtre ronde [44]. En chirurgie ambulatoire la paroscopique, les NVPO sontsignificativement diminués si le protoxyde d’azote n’est pas inclus dans leprotocole anesthésique. MELNICK et JOHNSON confirment cette hypothèse en montrant que l’adjonction de N2O au mélange oxygène/isoflurane augmente l’incidence des NVPO [45]. APFEL fait du protoxyde d’azote et des vapeurs halogénées en général le principal facteur de risque de vomissements postopératoires [46]. À l’inverse de récentes études chez des patientes après chirurgie gynécologique par laparoscopie, HORVOKA ne retrouve cependant pas l’effet délétère du N2O sur les NVPO [47]. L’omission du N2O du protocole anesthésique reste toutefois conseillée.
-La vidange gastrique avant l’extubation L’insertion d’une sonde nasogastrique pour vider l’estomac donne des résultats contradictoires sur l’incidence de NVPO. Le concept de la décompression gastrique découle de l’expérience qui a démontré que les NVPO étaient plus fréquents chez les femmes ventilées manuellement par des anesthésistes inexpérimentés [48]. L’intérêt de la décompression gastrique sur les NVPO avait été montré par JANHUNEN et TAMMISTO [49] chez des patients après cholécystectomie. Cependant, HOVARKA [50] n’a pas noté les bénéfices de cette pratique chez 201 patientes après hystérectomie par laparotomie et les résultats d’une métaanalyse ne justifient plus son utilisation systématique en chirurgie abdominopelvienne [51]. L’insertion d’une sonde gastrique de routine n’est pas une méthode efficace contre les NVPO ; au contraire la stimulation nasopharyngée de la sonde par elle-même ou sa présence dans le duodénum est un puissant stimulus pour le déclenchement de NVPO. De même, pour minimiser la stimulation du pharynx, il est recommandé d’installer la sonde nasogastrique après l’induction de l’anesthésie et de la retirer avant l’extubation.
-La décurarisation L’administration d’atropine et de néostigmine est associée à une augmentation des NVPO et ce malgré l’action antiémétique de l’atropine, suggérant un effet émétique propre de la néostigmine [52].
-L’analgésie post-opératoire L’interdépendance entre les douleurs postopératoires immédiates et l’incidence des NVPO a été suggérée par ANDERSEN et KROGH [53], relation retrouvée par JAKOBSSON [54]. PARNASS [55] a étudié l’incidence des NVPO et les douleurs postopératoires chez des patients après arthroscopie : aucunedifférence significative entre les NVPO et la présence ou l’absence de douleurs n’a été observée. Plusieurs auteurs ont noté que les NVPO sont rarement en relation directe avec l’intensité des douleurs postopératoires. Les opiacés administrés sont plutôt un facteur déclenchant que préventif des NVPO.
-Autres facteurs peropératoires L’utilisation de 20 ml/kg de cristalloïde pendant l’anesthésie en chirurgie ambulatoire diminuerait l’incidence des NVPO et de vertige [56]. La ventilation au masque ne représenterait pas une cause favorisante de NVPO [57]. La mobilisation et la réhydratation orale précoce des patients favoriseraient la survenue des NVPO [56]. Cette dernière mesure ne fait d’ailleurs plus partie des critères obligatoires de sortie en chirurgie [58].
Facteurs liés aux patients
-Age L’incidence des NVPO est plus grande dans la population pédiatrique avec un pic à la préadolescence [40]. A l’opposé, le vieillissement diminuerait le risque des NVPO [28, 59], quoique ce facteur n’est pas été retrouvé dans d’autres études [60, 26]. Néanmoins, BADAOUI, sur une étude menée sur 145 patients âgés de 18 ans et plus, a trouvé que 69,4% des sujets ayant présenté des vomissements avaient moins de 60 ans, les plus vieux ne constituant que 30,5% des cas [61].
-Sexe Le risque de NVPO est plus important chez la femme en période d’activité génitale entre 11 et 55 ans [62, 26, 28, 34, 46, 59]. Les variations des taux d’hormones femelles ont été impliquées comme facteur causal. Cependant la relation entre période du cycle et NVPO est encore très controversée. Pour HONKAVAARA l’incidence des NVPO est plus élevée lors de la phase lutéale [63], alors que BEATTIE observe une corrélation entre les NVPO et les menstruations jusqu’au 8e jour [64]. Aucun dosage hormonal n’a été réalisé pour corroborer ces résultats. Reste que RAMSAY, chez des patientes prenant des contraceptifs oraux, trouve un pic de NVPO entre les 9ème et 15ème jours [65]. Il suggère plutôt l’implication des œstrogènes.
-Poids La surcharge pondérale est classiquement impliquée comme facteur favorisant les NVPO [24]. La difficulté à ventiler ces patients au masque, le rôle de la masse adipeuse comme réservoir des agents anesthésiques et les troubles de la sphère gastro-intestinale en sont les explications habituelles. Aussi, est incriminé l’hypersécrétion d’eostrogène par les adipocytes [66]. Cependant certaines études ne considèrent pas l’augmentation de l’indice de masse corporelle comme facteur de risque des NVPO [34, 67].
-Maladies des transports et antécédents des NVPO Ce collectif représente des patients avec un seuil abaissé pour les NVPO. Il est suggéré que ces patients ont développé un arc réflexe hyperstimulé et/ou possèdent une sensibilité vestibulaire augmentée au niveau de l’oreille moyenne. L’ensemble des analyses démontrent que le mal de transport ou un antécédent de NVPO multiplie par 2 le risque de NVPO .
-Anxiété L’incidence augmentée des NVPO chez les patients présentant un degré élevé d’anxiété est un phénomène bien connu des anesthésiologistes [40]. L’anxiété est associée à une augmentation des hormones de stress et il existe une relation causale avec la stimulation adrénergique. Reste que certains auteurs ne considèrent pas l’anxiété comme facteur favorisant pertinent chez l’adulte [62].
-Alimentation Le jeun préopératoire prolongé, ou une prise récente d’aliments peut augmenter l’incidence des NVPO [66].
-Maladies associéesToute atteinte associée à un trouble de la motilité du tractus gastrointestinal peut favoriser la survenue de NVPO [40]. Dans le contexte d’un patient diabétique, le sujet peut présenter un pylorospasme, une hypomotilité antrale et une neuropathie intrinsèque.
-Statut particulier Le fait d’être non-fumeur accroît significativement l’incidence des NVPO [60, 67]. Les bases biologiques de l’effet protecteur du tabac restent inconnues, mais il est probable que la nicotine ait des propriétés anti-émétiques et que son accoutumance diminue la probabilité de survenue des NVPO [67]. Cependant son influence semble moindre que le sexe féminin (ratio de probabilité égal à 2) [60, 26, 34, 46].
Complications des NVPO
Bien que l’apparition des complications des NVPO soit rare [24], leur sévérité est toujours redoutable, d’où l’intérêt de les connaître. Parmi les complications les plus courantes, il existe [40, 16]:
a. L’inhalation bronchique (Syndrome de Mendelson) : syndrome respiratoire aigu caractérisé par l’irruption du liquide gastrique dans l’arbre trachéobronchique, le plus souvent dans la période per anesthésique. Il est caractérisé par une pneumopathie dite de « déglutition » généralement de base droite et/ou un œdème aigu pulmonaire de type lésionnel.
b. Le lâchage de sutures
c. Le saignement intraoculaire et cutané (au cours de chirurgie plastique)
d. Le syndrome de Mallory-Weiss (ulcération cardiale) caractérisé par
une dilacération de la muqueuse du bas œsophage et du cardia. Il est
responsable d’hémorragies digestives.
e. Les brûlures oesophagiennes et hypogastriques : elles sont consécutives à l’exposition à l’acide chlorhydrique lors de vomissements.
f. La rupture traumatique de l’œsophage (syndrome de Boerhaave).
g. L’alcalose métabolique : les vomissements répétés entraînent une perte des acides par voie digestive, ce qui entraîne l’augmentation de la concentration plasmatique en bicarbonates. L’alcalose métabolique se manifeste par des secousses myocloniques, et la présence du signe de Chvostek (contraction musculaire brève du faisceau supérieur de l’orbiculaire des lèvres et du buccinateur).
h. L’hypokaliémie (taux de potassium< 3mmol/l) : elle est provoquée par les vomissements et aggravée par l’alcalose métabolique.
i. Autres troubles métaboliques : déshydratation, dénutrition, hypocalcémie, risque d’insuffisance rénale.
j. La prolongation du séjour en salle de réveil en cas de NVPO précoces avec un score de réveil d’Aldrete ≤ 7/10.
k. Le retentissement sur l’humeur et l’appétit : un malade qui ne mange pas est un malade qui va mal.
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Table des matières
I. INTRODUCTION
II. OBJECTIFS
III. GENERALITES
A. Définition de Nausées et Vomissements
B. Physiopathologie
C. Contextes cliniques des nausées et vomissements)
D. Epidémiologie des nausées et vomissements postopératoires
E. Scores de prédiction des NVPO
F. Complications des NVPO
G. Traitement des NVPO
H. Corticoïdes et NVPO
IV. METHODOLOGIE
V. RESULTATS
VI. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VII. CONCLUSION
VIII. RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES
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