Complications de traitement endovasculaire

Complications de traitement endovasculaire

Introduction

L’artériopathie oblitérante de membres inférieurs(AOMI) est un rétrécissement du calibre des artères à destination des membres inferieurs, qui entraine une perte de charge hémodynamique avec ou sans traduction clinique, dont le meilleur témoin est la chute de l’index de pression systolique(IPS). Sa prévalence mondiale varie de 4,5% à 29% augmentant avec l’âge surtout après 50ans, avec une nette prédominance masculine. L’AOMI relève de plusieurs causes dont la principale est l’athérosclérose et nécessite une prise en charge multidisciplinaire. Elle entraine un handicap fonctionnel par les claudications intermittentes et par le risque élevé des amputations qui sont de l’ordre de 49% à l’échelle mondiale. Le pronostic vital peut être mis en jeu lorsqu’elle est associée à une atteinte coronarienne. Notre étude prospective a pour objectif d’étudier les données épidémiologiques, les aspects cliniques et paracliniques, les différentes modalités thérapeutiques et le pronostic des AOMI, à travers une série de
106 patients admis pour AOMI au service de Chirurgie cardio-vasculaire de CHU Mohamed VI de nMarrakech sur une période de 18mois (Janvier 2010-Juin 2011).

Instruments pour franchir les occlusions= crossing devices

Le crossing device le plus ancien et le plus étudié est l’excimer Laser™ (Spectranetic, Colorado Spring, CO, États-Unis(Figure8) qui a montré des bons taux de succès pour la recanalisation des longues occlusions fémoropoplitées et infrapoplitées [53]. À cause de son coût élevé et du fait qu’un passage sous-intimal peut toujours survenir, ce type d’appareil doit être réservé aux centres tertiaires à très haut volume ou pour des indications de recherche. Plus récemment, deux autres crossing devices sont apparus sur le marché : le Frontrunner™ XP (Cordis, Miami, FL, États-Unis [54] et le Crosser™ (FlowCardia, Inc., Sunnyvale, CA, États-Unis. Le premier utilise un microdissecteur qui se crée un canal intraluminal qui par la suite sera dilaté et éventuellement stenté. Le deuxième système utilise des vibrations à très haute fréquence qui génèrent un impact mécanique sur l’occlusion. Il permet plus aisément un passage intraluminal de l’occlusion. Pour le moment, les résultats avec ces deux systèmes restent mitigés (passage sous-intimal fréquemment observé) [55], ce qui suggère que ces systèmes ne peuvent pas être utilisés dans la pratique de tous les jours.

Augmentation du débit par adjonction d’une fistule artérioveineuse distale

L’adjonction d’une FAV au niveau de l’anastomose distale a pour effet d’abaisser les résistances périphériques et, par voie de conséquence, d’augmenter le débit et la vitesse du flux sanguin dans le pontage. La vitesse circulatoire est ainsi augmentée bien au-delà du seuil critique de vélocité au-dessous duquel un pontage prothétique a toute chance de se thromboser [64]; l’augmentation du débit réduirait l’incidence de l’HMI au niveau de l’anastomose distale. La technique la plus répandue consiste à confectionner la fistule au niveau de l’anastomose distale ; cette solution a l’avantage d’une relative simplicité et préserve l’intégrité de l’artère réceptrice en amont et en aval ; cependant, la présence de la fistule au niveau de l’anastomose est un facteur de turbulences et donc potentiellement d’HMI [65].

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Table des matières

INTRODUCTION
PATIENTS ET METHODES
I-Malades
1 -Nombre de malade
2-Critères d’inclusion
II-Méthodes
III-Considérations éthiques
RESULTATS
I-Données épidémiologiques
1 -Fréquence et répartition dans le temps
2-Facteurs de risque cardiovasculaires
2.1 . Age
2.2. Sexe
2.3. Autres facteurs de risque cardiovasculaires
II-Données Cliniques
1 -Signes fonctionnels
1.1 . Claudications intermittente
1.2.. Douleur de repos
1.3. Signes associés.
2-Examen clinique
2.1 . Palpation
2.2. Auscultation
2.3. Examen cutané
2.4. Mesure de l’index de pression systolique
3-Classifications des patients
III-Données para cliniques
1 -Bilan lésionnel d’AOMI
1.1.Echographie –doppler artériel du membre inférieur
1.2.-Artériographie de membres inférieurs
2-Bilan d’extension de la maladie athéromateuse
2.1 . Electrocardiogramme
2.2. L’échocardiographie
2.3.. Echographie des vaisseaux supra-aortiques
2.4. Echographie abdominale
IV-Données du traitement
1 -Traitement médical
2-Traitement chirurgical
2.1 . Pontage
2.2. Traitement end vasculaire
2.3. Autres modalités de traitement chirurgical
V-Evolution
1 . Mortalité globale
2. Complications précoces
3. Complications à moyen et à long terme
VI-Durée d’hospitalisation
DISCUSSION
I-Rappel Physiopathologique.
1 . Structure des artères
2. Athérosclérose
3. Rupture ou fissuration de la plaque
4. Thrombose
II-Les facteurs de risques de l’AOMI
1 . Les facteurs de risque non modifiables
2. Les facteurs de risque modifiables
III-Relation entre l’AOMI et les autres maladies cardiovasculaires
IV-Symptomatologie
1 . AOMI asymptomatique
2. Ischémie d’effort ou claudication intermittente
3. Douleurs de décubitus
4. Ischémie critique
5. Troubles trophiques
V-Examen clinique
1 . Interrogatoire
2. Inspection
3. Palpation
4. Auscultation
5. Mesure de l’index de pression systolique (IPS)
VI- Les examens complémentaires
1 . Bilan lésionnel d’AOMI
1.1 . Echographie-Doppler artériel
1.2. Artériographie
1.3. Angioscanner spiralé
1.4. ARM (Angiographie par résonnance magnétique)
1.5. Angiographie numérisée
VII-Evaluation générale de la maladie athéromateuse
1 . Insuffisance coronaire
2. Atteintes cérébro-vasculaires
3. Atteinte de l’aorte et des artères à destinée viscérale
VIII. Evolution
1 . Stade de claudication intermittente
1.1 . Amélioration-stabilisation
1.2. Aggravation locale
1.3. Mortalité
2. Stade d’ischémie critique
2.1 . Aggravation
2.2. Mortalité
IX-Le traitement
1. Correction des facteurs de risque
1.1 . Arrêt du tabac
1.2. Marche
1.3. Traitement de la dyslipidémie
1.4. Traitement de l’hypertension artérielle
1.5. Traitement du diabète
2. Traitements pharmacologiques
2.1 . Antithrombotiques
2.2. Vaso-actifs
2.3. Prostanoïdes ou dérivés de la prostacycline
2.4. Traitements adjuvants
3. Traitement endovasculaire
3.1 . Dilatation par ballonet
3.2. Ballon à élution
3.3. Endoprothéses (Stents)
3.4. Nouveaux instruments endovasculaires
3.5. Complications de traitement endovasculaire
4. Traitement chirurgicale
4.1 Pontage …
4.2. Thrombo-endoartériectomie
X-Indications thérapeutiques
1 . Lésions fémoropoplitées supragéniculées…
2. Lésions infragéniculées
CONCLUSION
RESUME
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE