Comparaison de l’âge moyen selon les formes cliniques d’après le test ANOVA

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Sinus éthmoïdaux

Ce sont des cavités situées dans les deux labyrinthes éthmoïdaux. Ils sont groupés en deux : les cellules ethmoïdales antérieures et les cellules ethmoïdales postérieures, séparés par la lame basale du cornet moyen. Ils sont en rapport avec les orbites latéralement, la cavité nasale médialement et en bas, en haut avec l’endocrâne [1, 6, 7]. Au niveau de ces sinus, il y a ce qu’on appelle la systématisation de TERRIER [1, 6]. C’est une systématisation des cellules du labyrinthe éthmoïdal d’avant en arrière. Les prolongements endoethmoïdaux des cornets principaux (supérieur, moyen) et secondaires (unciforme, bulle) avec les racines cloisonnantes délimitent les compartiments cellulaire [8] (cf Figure 5).Les cellules ethmoïdales antérieures se drainent au niveau du méat moyen et les postérieures au niveau du méat supérieur. C’est au niveau de ces sinus que commence la dégénérescence de la muqueuse à l’origine de la polypose nasosinusienne.

Sinus maxillaires

C’est le plus grand de tous les sinus et a la forme d’une pyramide triangulaire à sommet latéral à base médiale et se drainent dans la cavité nasale par le méat moyen [7].

Sinus frontaux

C’est une cavité creusée dans l’os frontal. Son drainage s’effectue au niveau de la partie antérieure du méat moyen de la cavité nasale [6, 7]

Sinus sphénoïdaux

Ils sont creusés dans l’os sphénoïde. Ils se drainent au niveau de la paroi postéro-supérieure de la cavité nasale. Ils sont en rapport avec le sinus latéral et l’artère carotide interne sur ses deux cotés ; les sinus caverneux et l’endocrâne en dehors et l’hypophyse et le chiasma optique en haut [7].
Ethmoïde antérieur : PM : Préméatique, MA : Méatique Antérieure ;
MP : Méatique Postérieure ; UT : Unciformienne terminale ; IB : Infra-Bullaire ;
SB : Supra-Bullaire
Ethmoïde postérieur : PA : Postérieur Avancée ; PC : Postérieure Centrale ;
PR : Postérieur Reculée
SS : Sinus Sphénoïdal
Racines cloisonnantes : RCAU : Racine Cloisonnante de l’Unciforme ; RCB :
Racine Cloisonnante de la Bulle ; RCCM : Racine Cloisonnante du Cornet
Moyen ; RCCS : Racine Cloisonnante du Cornet Supérieur

PHYSIOPATHOLOGIE

La physiopathologie de la polypose nasosinusienne est encore mal connue mais elle est considérée comme une maladie multifactorielle [1]. Les superantigènes tels que les polluants aériens, le tabac, les allergènes, les champignons (Aspergillus) en cas de balle fongique, les virus et les bactéries (Staphylococcus aureus) jouent un rôle important dans la formation des polypes par la survenue d’une inflammation de la muqueuse nasosinusienne [1]. Il y a d’autres facteurs favorisants tels que l’allergie Ig E dépendante et l’allergie nasale [10]. Le Staphylococcus aureus joue aussi un rôle dans la formation des polypes en libérant des enterotoxines B et des exotoxines induisant une inflammation locale [11]. Des facteurs génétiques pourraient participer aussi à la formation des polypes surtout chez les sujets porteurs d’allèle rs 3939286 sur le chromosome 9p24 [12]. Une étude expérimentale faite par Lazard DS et al a évoqué que la formation des polypes est due à une rupture de l’épithélium et de la membrane basale de la muqueuse nasosinusienne induisant une hernie du tissu conjonctif et une altération de la régulation de la prolifération et de la migration cellulaire [13]. Cette dysrégulation est favorisée par une inflammation chronique de la muqueuse des cavités rhinosinusiennes et le confinement des sinus surtout ethmoïdal d’où la naissance des polypes au niveau de ces sinus. Ce qui explique l’efficacité du traitement médical par un antiinflammatoire stéroïdien. La présence de tous ces facteurs favorisants entraine une inflammation chronique faisant intervenir les eicasanoïdes (produits de dégradation des phospholipides membranes) ; les molécules d’adhésion cellulaire (CAM) ; les antigènes classe II du CMH et les cytokines de type Th 2 (IL-4, IL-5) [13]. Les phospholipides membranaires sont dégradés en acides arachidoniques par les phospholipases. Ce dernier est inhibé par le corticoïde d’où l’intérêt de la corticothérapie en cas de polypose nasosinusienne. La dégradation de l’acide arachidonique par le cyclo-oxygénase (COX) conduit à la formation des eicasanoïdes (prostaglandines et thromboxanes) intervenant dans la formation des polypes. Le cyclo-oxygénase peut être inhibé par l’acide acétylsalicylique et les antiinflammatoires non stéroïdiens (cf Figure 6) [13]. D’où la particularité physiopathologique de la maladie de Widal par le blocage de la production des prostaglandines suite à une inhibition de l’enzyme COX-1 d’où l’intolérance à l’aspirine [1, 12 -14].

DIAGNOSTIC

Diagnostic positif

Forme typique ou forme isolée (Type I)

Clinique

Dans sa forme typique, le diagnostic de la polypose nasosinusienne est essentiellement clinique [15, 16].
Les signes fonctionnels sont connus par l’acronyme ADORE (A : Anosmie ; D :
Douleurs ; O : Obstruction nasale ; R : Rhinorrhées ; E : Eternuements) [14, 15].
Il faut demander systématiquement la présence ou non des antécédents tels que l’asthme, la rhinite allergique et les autres allergies ; le tabagisme ; l’intolérance à l’aspirine ou aux AINS [1]. Ces antécédents favorisent la survenue de la polypose et permettent également de classer sa forme clinique.
La rhinoscopie antérieure permet de poser le diagnostic en voyant des polypes bilatéraux avec un aspect lisses, gélatineuses, translucides et piriformes [14]. Elle permet aussi de stadifier les polypes.
Selon la société française d’ORL [1], il y a trois stades des polypes à la rhinoscopie antérieure. (cf tableau I).

Examens complémentaires

Les examens complémentaires sont dominés par des bilans pneumoallergologiques et une tomodensitométrie [1, 13].
Les Bilans pneumoallergologiques sont demandés en cas d’un asthme patent et à la recherche d’une hyperréactivité bronchique latente et une atopie.
Test cutané « Prick test » pour mettre en évidence l’allergène responsable Exploration des fonctions respiratoires (EFR) avec un test à la métacholine Dosage Ig-E à la recherche d’une allergie Ig-E dépendante
Examen anatomopathologique : macroscopiquement, il s’agit d’un processus pédiculé avec base plus ou moins large, d’aspect gélatineux et lisse. Microscopiquement, il y a un remodelage épithélial, matriciel et vasculaire avec un infiltrat inflammatoire du stroma (infiltration par des cellules inflammatoires telles que les éosinophiles).
L’examen morphologique est dominé par une tomodensitométrie en mode haute résolution avec acquisition spiralées et reconstructions axiales, coronales et sagittales, sans injection de produit de contraste et en fenêtre osseuse [1, 14, 16].
Elle permet de préciser l’envahissement sinusien de la polypose et de guider le geste thérapeutique [17]. Trois stades sont décrits au scanner selon Lund. Stade 0 s’il n’y a pas d’opacité nasosinusienne ; Stade 1 s’il y a une opacité partielle et Stade 2 en cas d’une opacité totale de la cavité nasosinusienne (cf Figures 9 et 10) [18].

Chirurgicaux

Ils sont indiqués en cas d’échec du traitement médical ou de contre-indication à la corticothérapie [15]. Il y a deux alternatives de traitement chirurgical.
Chirurgie sous anesthésie générale : les temps opératoires se déroulent comme suit :
– Préparation et installation du patient : patient en décubitus dorsal, tête en légère extension et tournée à 30˚ du coté opéré et opérateur à droite placé à hauteur du cou. Le moniteur est placé à la tête et face au chirurgien. [1, 14]
– Méchage à la Lidocaïne naphtazolinée pendant 15 minutes si pas des contre-indications. Elle permet une bonne rétraction de la muqueuse. [14]
– Matériels : moniteur (colonne d’endoscopie) (cf figure 12) ; pinces (cf figure 13)
– Technique opératoire : les buts de ce traitement sont d’éradiquer tous les polypes, réperméabiliser les ostia ainsi que de préparer le lit de la future corticothérapie. [14]. Il y a plusieurs techniques telles que la polypectomie endonasale sous endoscopique à l’aide d’une pince ou de microdebrideur [1, 14, 15] ; éthmoidectomie fonctionnelle (polypectomie endonasale associée à une méatotomie) [2, 14] ; éthmoidectomie radicale ou technique de nasalisation (transformation en une seule cavité le nez et les sinus). [2, 14]
– Méchage aux tulles gras : pour tamponnement et à enlever après trois jours et demi [1, 14]
– Examen anatomopathologique des pièces opératoire pour apprécier le taux d’éosinophile intratissulaire, la présence des cristaux de Charcot-Leyden et de fibrose du chorion, aspect des glandes de la muqueuse. [14]
Chirurgie sous anesthésie locale
– Le Laser diode qui est moins invasive et moins douloureuse. Il y a deux types de Laser, qui sont :
 Laser KTP et YAG (Yttrium Aluminium Garnet) : c’est une cautérisation et coagulation et peut se faire sous contrôle endoscopique. [14]
 Laser CO2 qui améliore le passage d’air dans les narines [2]
– Polypectomie endonasale sous endoscopie nasale à optique rigide.

Indications

Les indications thérapeutiques sont en fonction des formes cliniques de la polypose.
Dans la forme typique, une corticothérapie locale au long cours est instaurée. Si récidive en trois mois, une corticothérapie générale est indiquée. En cas de corticoresistance, une éthmoidectomie ou nasalisation doit être mise en route. [14]
S’il s’agit de la forme type II, une chirurgie endonasale avec une prise en charge pneumologique sont indiquées. [14]
En cas de Type III ou maladie de Widal, une prise en charge pneumoallergique avec une chirurgie endonasale sont nécessaires. [14]
Pour les formes inclassables ou Type IV, une prise en charge multidisciplinaire et une chirurgie endonasale sont à discuter [14]
Pour la polypose nasosinusienne associée à une sinusite fongique, la chirurgie endonasale avec une corticothérapie locale et un antifongique sont indiqués. [14].
Ciseau nasal, Pince Citelli, Pince d’Ostrom-Terrier, Pince Blakesley 45° et 90°, Optique rigide O°, Pince Castelnuvo ouverture à droite et à gauche, Pince Politzer, Pince main gauche, Tête d’aspiration nasale, Abaisse langue métallique, cupules

Evolution de la polypose nasosinusienne

Sans traitement, la polypose nasosinusienne entraine une obstruction nasale totale avec une anosmie définitive. [15] D’autres complications peuvent être rencontrées telles que l’abcès cérébral et la méningite et une extension des polypes dans toutes les cavités sinusiennes. [15]
Sous traitement
– Il y a encore un risque de récidive de 8 à 66% [1] avec une reintervention chirurgicale de 6 à 42% [1]
– Parfois des complications chirurgicales sont rencontrées et dominées par les complications endocrâniennes (rhinorrhées cérébrospinales, abcès cérébral, méningite) [1, 24] et ophtalmologiques (blessure du nerf ophtalmique, hématome orbitaire). [24, 25].
– Les complications locales qui sont la synéchie et le trouble de l’olfaction.

Surveillance

Sous traitement médical, il faut faire systématiquement un suivi régulier avec un examen tomodensitométrique au moins trois mois après le début du traitement. [14]
Sous traitement chirurgical :
Une surveillance immédiate surtout après une chirurgie est à la recherche d’un trouble de la vision ; un saignement antérieur et postérieur. [14]
Une surveillance à court terme est à la recherche d’un saignement antérieur et postérieur après le déméchage et des troubles de la vision. [14]
A long terme, la surveillance concerne la symptomatologie de la polypose nasosinusienne et le scanner des fosses nasales à la recherche de récidives [14]. (cf figures 15 et 16)

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. RAPPEL ANATOMIQUE
1.1. Muqueuse nasosinusienne
1.2. Cavité nasale
1.3. Sinus
1.3.1. Sinus éthmoïdaux
1.3.2. Sinus maxillaires
1.3.3. Sinus frontaux
1.3.4. Sinus sphénoïdaux
2. PHYSIOPATHOLOGIE
3. DIAGNOSTIC
3.1.Diagnostic positif
3.1.1. Forme typique
3.1.1.1. Clinique
3.1.1.2. Examens complémentaires
3.1.2. Formes cliniques
3.2.Diagnostic différentiel
4. TRAITEMENT
4.1.Moyens thérapeutiques
4.1.1. Médicaux
4.1.2. Chirurgicaux
4.2 Indications
4.2.Evolution de la polypose nasosinusienne
4.3.Surveillance
DEUXIEME PARTIE : METHODE ET RESULTATS
1. PATIENTS ET METHODE
1.1 Cadre de l’étude
1.2 Type de l’étude
1.3 Période de l’étude
1.4 Population de l’étude
1.4.1 Critères d’inclusion
1.4.2 Critères d’exclusion
1.5 Echantillonnage
1.6 Variables étudiées
1.7 Méthode de collecte des données
1.8 Méthode d’analyse statistique
1.9 Limite de l’étude
2. RESULTATS
2.1 Répartition selon les caractères épidémiologiques
2.1.1 Selon l’âge
2.1.2 Selon le genre
2.1.3 Relation âge et genre
2.2 Répartitions selon les signes d’appel
2.2.1 Selon le motif de consultation
2.2.2 Selon les signes associés
2.3 Répartition selon les antécédents
2.4 Répartition selon les signes objectifs
2.5 Répartition selon les formes cliniques
2.6 Relation entre motif de consultation et forme clinique
2.7 Comparaison de l’âge moyen selon les formes cliniques d’après le test ANOVA
2.8 Comparaison de l’âge moyen selon la stadification à la rhinoscopie antérieure d’après le test ANOVA
2.9 Relation entre la stadification à la rhinoscopie antérieure et la forme clinique de la polypose nasosinusienne
2.10 Répartition selon les examens paracliniques effectués
2.11 Répartition selon les modalités thérapeutiques
2.12 Répartition selon l’évolution après traitement
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
DISCUSSION
1. DU POINT DE VUE EPIDEMIOLOGIQUE
1.1 Selon l’âge
1.2 Selon le genre
1.3 Selon la relation entre âge et genre
2. DU POINT DE VUE CLINIQUE
2.1 Selon les signes fonctionnels
2.2 Selon les antécédents ou facteurs favorisants
2.3 Selon les signes objectifs
2.4 Selon les formes cliniques
2.5 Corrélation entre motif de consultation et forme clinique
2.6 Comparaison de l’âge selon la forme clinique de la polypose nasosinusienne
2.7 Comparaison de l’âge selon la stadification des polypes à la rhinoscopie antérieure
2.8 Corrélation entre la stadification de la polypose nasosinusienne à la rhinoscopie antérieure et la forme clinique
3. DU POINT DE VU PARACLINIQUE
4. SELON LES MODALITES THERAPEUTIQUES
5. SELON L’EVOLUTION
6. SUGGESTIONS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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