Classifications de la maculopathie diabetique

CLASSIFICATION DE BRESNICK

L’oedeme maculaire focal ou localise (fig 3) est secondaire a une diffusion focale a partir d’un ou de plusieurs microanevrismes ou d’anomalies microvasculaires intraretiniennes (AMIR). Il est le plus souvent associe a des exsudats organises en ≪ couronne ≫ autour des microanevrismes dont ils sont issus (exsudats circines). Les exsudats ont tendance a s’accumuler pres de la foveola. Lorsqu’ils s’accumulent dans une foveola oedemateuse, ils peuvent realiser un placard exsudatif foveolaire de pronostic visuel defavorable. L’oedeme maculaire diffus de la region centrale est secondaire a une hyperpermeabilite etendue de tout le lit capillaire maculaire. Il peut avoir un aspect non cystoide ou etre organise en ≪ logettes ≫ cystoides. Biomicroscopiquement, l’oedeme maculaire non cystoide se traduit par un epaississement retinien maculaire etendu. En angiographie, il existe une diffusion de fluoresceine a partir des capillaires maculaires dans le tissu retinien. L’oedeme maculaire cystoide se traduit par un epaississement de la retine maculaire auquel s’ajoutent un aspect de logettes intraretiniennes bien visibles en fente lumineuse et, sur l’angiographie, une accumulation de colorant dans les logettes aux temps tardifs.

Methodes : A partir de cahiers de compte rendu d’angiographie et des dossiers medicaux, nous avons note l’age et le sexe du patient, le type de diabete, sa duree, son traitement et son degre d’equilibre, les facteurs de risque generaux associes, les facteurs de risque oculaires associes et les autres complications degeneratives du diabete. Tous les patients ont eu un examen ophtalmologique le plus complet possible comportant en particulier, une mesure de l’acuite visuelle corrigee de loin et de pres, un examen biomicroscopique du segment anterieur, du vitre et du fond d’oeil, une angiographie a la fluoresceine precedee par la prise de cliches en lumiere monochromatique (verte), aux temps precoces (temps arterioveineux) et aux temps tardifs (au moins 5 a 10 minutes) apres injection du colorant. L’angiographie etait pan-retinienne avec des cliches centres sur le pole posterieur et des cliches des differents quadrants peripheriques. Un bilan biologique comprenant un dosage de la glycemie, de l’hemoglobine glycosylee, de la cholesterolemie totale et la proteinurie de 24heures avec un examen cardiovasculaire (PA). Le diabete a ete considere comme mal equilibre si la glycemie a jeun etait superieure ou egale a 1,4 g/l (7,7mmol/l) et/ou si l’hemoglobine glycosylee (HbA1c) etait superieure a 7,5 %.

Type de diabete Dans notre etude, La repartition selon le type de diabete (type 1 et type 2 sous HGO) dans les deux groupes (1 et 2) etait homogene sans difference statistiquement significative (p=0,712) (tableau XXVII) ce qui rejoint l’etude de Pinar Altiaylik Ozer2009[27] qui n’a pas trouve de difference statistiquement significative entre le type de diabete et l’atteinte d’une OM. En revanche, le pourcentage des patients diabetiques de type 2 insulino-traites est significativement plus eleve chez les patients avec OMD (tableau XLVIII), Ces resultats sont identiques a ceux rapporte l’etude de Sankara Nethralaya2009[16] qui a trouve que la prevalence de l’OMD chez les sujets atteints de diabete et traites par insuline etait significativement plus elevee (52,9%) par rapport a ceux traites par ADO (16,3%; P= 0,0001) de meme Klein et al.[10,11] ont trouve que l’incidence de l’oedeme maculaire etait egalement plus elevee chez les patients ayant un diabete a debut precoce et ceux ayant un diabete a debut tardif traites par l’insuline, que chez les patients traites par hypoglycemiants oraux.

Ces resultats pourraient s’expliquer soit par le long passe de diabete decompense et desequilibre des patients ayant necessite de l’insuline, soit par le role aggravant de l’insulinotherapie. En effet, certains auteurs[28-31] ont constate une aggravation rapide de la retinopathie diabetique avec la survenue frequente d’OMD secondairement a l’equilibration rapide de la glycemie; Le risque de survenue de l’oedeme maculaire, sa complication la plus severe, est multiplie par 1,9 a 6 mois et 3,7 a 3 mois, Cependant, a long terme, le recours a l’insulinotherapie aurait un effet benefique sur l’incidence de l’oedeme maculaire. A part notre etude et celle du Jeddi Blouza et coll[9] et Francesco Semeraro2011[19] qui trouve une augmentation de l’OM chez les diabetique de type 2, toutes les autres auteurs ont note que l’OM survient plus frequemment chez les diabetiques de type 2 insulinotraites et chez les diabetiques de type 1 que chez les diabetiques de type 2 traites par HGO[10,11] cette difference peut etre facilement attribuable a un biais de recrutement (recrutement de plus de diabetique type 2 que type 1).

LA DUREE D’EVOLUTION DU DIABETE

Dans notre etude on a trouve que La duree d’evolution du diabete, Plus elle augmente plus le risque de developper l’oedeme maculaire augmente, avec un Odds ratio a 8 (p<0,001). De meme, la plupart des auteurs rapportent que parmi les facteurs de risques les plus importants qui s’associent au developpement de l’OMD est la longue duree du diabete[9-27,29-46]. En effet, la WESDR, Pinar Altiaylik Ozer2009, Pedro Romero-Aroca2011 et JOHANNA SEDDON2012 ont note une correlation significative entre l’incidence de l’oedeme maculaire et la duree de l’evolution du diabete (p < 0,001) (voir tableau XLVI), de meme dans l’etude de Sankara et col[16] realisee en Inde, on a trouve que ceux qui ont eu une duree de diabete de plus de 15 ans avaient un risque de 6,43 de plus de developper un OM en comparaison avec ceux dont le diabete a ete recemment detecte (P 0,0001) ceci est recemment objective dans l’etude de Varma 2009 qui a trouve que plus la duree de diabete augmente plus le risque d’OM augmente[12]. (voir tableau XLIX)

Desequilibre glycemique

Le desequilibre glycemique est associe au developpement de l’OMD dans des etudes recentes (JOHANNA SEDDON2012, Bek et al 2009…)[91,108-111]. L’association, de l’insulinotherapie, la glycemie, l’uree sanguine, et l’hypertension arterielle d’une part et l’installation de l’OMD de l’autre part, a ete trouve selon l’etude de Segato et al.[112]. L’hyperglycemie chronique jouerait egalement un role important dans la survenue de l’oedeme maculaire. Dans notre etude, Le desequilibre glycemique dans le groupe avec oedeme maculaire etait bien superieur a celui du groupe sans oedeme maculaire d’une facon statistiquement significative (p=0,0084). Le taux d’HbA1c est egalement un facteur de risque significatif dans la survenue de l’OMD. En effet, Le role de l’hyperglycemie a ete demontre par la WESDR qui a mis en evidence qu’un taux d’HbA1C plus eleve en debut d’etude s’associait a long terme a une incidence elevee d’oedeme maculaire[10,11].

Le corollaire de cette observation est qu’un equilibre glycemique optimal permet une diminution de l’incidence de l’oedeme maculaire[114]. Favard et al. [113-117] ont rapporte qu’une reduction de 2 % de l’HbA1c en 3 mois entrainait un oedeme maculaire dans 75 % des cas. Selon l’etude du Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) [114], un taux initial d’HbA1c eleve, une reduction importante de son taux dans un delai inferieur a 6 mois, ainsi que la severite de la retinopathie diabetique a l’examen initial sont des facteurs pronostiques d’une aggravation de la maculopathie diabetique. En effet, dans le rapport de la WESDR [11], il a ete demontre qu’une diminution du taux de l’HbA1c de 1 % sur 4 ans pourrait reduire de 25 % l’incidence de l’oedeme maculaire apres 10 ans d’evolution dans les cas de diabete de type1, dans un autre rapport de WESDR[24] il a ete note que L’hyperglycemie, au depart et tout au long de la periode de l’etude, etait fortement associee a l’incidence de l’OMD. Des etudes recentes (American Diabetes Association, 2010b, Francesco Semeraro2011[19], Flavio E. Hirai2011[18]) ont montre qu’il y’a absolument une relation etroite entre desequilibre glycemique et survenu de l’OMD.

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Table des matières

Introduction – Definition
Rappel anatomo-physiologie
A) Macula
B) Membrane de Bruch
C) Barrieres hemato-retiniennes
I. Classifications de la maculopathie diabetique
II. Physiopathologie de la maculopathie diabetique
III. Formes cliniques de la maculopathie diabetique
A) Maculopathie ischemique
B) Maculopathie exsudative
C) L’oedeme maculaire (OMC et OMNC
D) Decollement sereux du neuro-epithelium
E) L’OEdeme maculaire apres photocoagulation pan
retinienne
F) L’OEdeme maculaire apres chirurgie de cataracte
IV. Moyens d’exploration de la maculopathie
diabetique :
A) Examen ophtalmologique
B) Angiographie
C) OC
D) Test de couleurs
V. Traitement :
VI. Etude de serie
A/ Patients et methodes
I. Patients
II. Methodes
B/RESULTATS :
I. Etude epidemiologique
1. Age
2. Sexe
3. Type de diabete
4. Duree d’evolution
5. HTA
6. Type de l’oedeme maculaire
7. Stade de la retinopathie
8. Desequilibre glycemique
9. Dyslipidemie
10. Proteinurie
II. Etude comparativ
1.Comparaison des deux groupes en fonction des differents
parametres
2. Comparaison des Types de l’oedeme maculaire en fonction des
parametres
III. Synthese des resultats
C/ DISCUSSION
I. Donnees de la litterature
1. Age
2. Sexe
3. Type de diabete
4. Duree d’evolution
5. HTA
6. Type de l’oedeme maculaire
7. Stade de la retinopathie
8. Desequilibre glycemique
9. Dyslipidemie
10. Proteinurie
II. Apport de la discussion
CONCLUSION
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE