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Rapport interne de la prostate
La prostate entre en rapport à l’intérieur avec :
– L’urètre prostatique qui la traverse de haut en bas de façon verticale.
– Le Veru montanum qui est une saillie longitudinale dans la paroi urétrale il présente au sommet l’ouverture de l’utricule prostatique et les canaux éjaculateurs.
– Le sphincter lisse qui est en continuité avec le détrusor.
– L’utricule prostatique qui est un conduit médian postérieur à l’urètre.
– Les voies spermatiques qui sont formées par les ampoules des canaux déférents et les vésicules séminales qui s’unissent dans la prostate pour former les canaux éjaculateurs [7].
Vascularisation de la prostate
Vascularisation artérielle et veineuse
La vascularisation artérielle est assurée principalement par l’artère vésicale inférieure qui est une branche de l’iliaque interne.
Les veines forment un plexus qui entoure les faces antérieures et latérales de la capsule prostatique. Ces veines reçoivent les branches de la veine dorsale de la verge et communiquent avec le plexus honteux et vésical et se drainent dans la veine iliaque interne. [4]
Drainage lymphatique
Le drainage lymphatique de la glande prostatique forme un réseau péri prostatique et s’unit à plusieurs pédicules principaux pour gagner les ganglions iliaques internes, iliaques externes, obturateurs et pré sacrés [4].
Innervation
La prostate et les vésicules séminales reçoivent une innervation mixte sympathique et parasympathique à partir des plexus pelviens.
Rappel histologique (Figure 4, Figure 5)
La prostate est une glande tubulo-alvéolaire réalisant grossièrement un aspect de « fougère ». Elle est constituée de [8] :
– Un contingent épithélial glandulaire organisé en cavités et en acini, à disposition tubulo-alvéolaire. A l’intérieur des cavités, on peut observer les sympexions. La structure histologique des canaux et acini est identique, composée de cellules sécrétoires et de cellules basales.
Les cellules sécrétoires qui bordent la lumière sont de forme cylindrique ou cubique haute, à cytoplasme pâle et un petit noyau en position basale dans la zone périphérique et la zone de transition. Dans la zone centrale, le cytoplasme est sombre, granuleux ; le noyau est volumineux, situé à des hauteurs variables dans la cellule.
Ces cellules épithéliales sécrètent l’Antigène Spécifique de la Prostate(PSA), la Phosphatase Acide Prostatique et les Cytokératines de faible poids moléculaire.
En pathologie, c’est à partir des cellules sécrétoires que naissent les adénocarcinomes [9,10].
Les cellules basales sont des cellules épithéliales aplaties, parallèles à la membrane basale. Le noyau est allongé et sombre, le cytoplasme est peu visible.
En immuno-histochimie, les cellules basales expriment la kératine 930 qui est une kératine de haut poids moléculaire.
En pathologie, cette assise basale représente une couche cellulaire de sécurité permettant d’identifier des glandes bénignes : elle disparait totalement dans les néoplasies malins [9].
-Un contingent stromal fait essentiellement de muscle lisse.
Rappel physiologique
Le développement de la prostate
La prostate reste l’une des glandes les moins connues du corps humain. Elle secrète un liquide alcalin qui neutralise la sécrétion acide du vagin, elle assure aussi le déclenchement de la coagulation grâce à laquelle le sperme reste dans le vagin après le retrait du pénis [6].
Les principales hormones qui interviennent sont: les androgènes et les œstrogènes ainsi que les hormones hypothalamo-hypophysaires (la prolactine et la LH).
Les androgènes
Il est admis aujourd’hui que la testostérone par le biais de son métabolite intercellulaire, la dihydro-testostérone (DHT) joue un rôle essentiel dans le métabolisme prostatique. Sans cette hormone, la prostate est incapable de maintenir son développement, sa différenciation, son volume normal et sa fonction [12].
Les œstrogènes
Les œstrogènes endogènes semblent jouer un rôle synergique vis-à-vis des androgènes sur la prostate [12].
Rôle de la prostate
Rôle exocrine
La prostate est une glande à sécrétion externe et son fluide représente environ 30% du volume d’un éjaculât. Il se présente sous la forme d’un fluide d’aspect laiteux et légèrement acide (ph = 6,5) en raison des fortes concentrations de citrate (375 mg / 100 ml). Elle sert de véhicule nutritif aux spermatozoïdes dans le sperme
-Composition de l’éjaculat [13]
Le volume de l’éjaculat humain varie de 2 à 6 cc, composé principalement de spermatozoïdes et du liquide séminal.
Le liquide séminal est formé par les secrétions des organes sexuels secondaires tels que les épididymes, les vésicules séminales, la prostate, les glandes de Cowper et de Littré.
Les vésicules séminales contribuent de 2-2,5cc contre 0,5-1cc pour la prostate dans la composition du liquide séminal.
Rôle mécanique
Le sphincter strié, qui se trouve sous la prostate et autour de l’urètre, aide en se contractant à la vidange des glandes ; la prostate contient également un muscle qui aide à expulser le sperme pendant l’éjaculation.
Les protéines de sécrétion prostatique Antigène spécifique de la prostate (PSA)
La phosphatase acide prostatique(PAP): Elle représente (25%) de la sécrétion prostatique [14]. Les autres protéines de sécrétion prostatique : Il s’agit de l’albumine, l’a-1 glycoprotéine, le Zn a-2 glycoprotéine.
Les affections prostatiques
Cancer de la prostate
Epidémiologie
Le cancer de la prostate est l’un des cancers masculins les plus fréquents.
Il se manifeste exceptionnellement avant 50 ans.
Il est néanmoins variable selon les continents et les ethnies. Une forte incidence est retrouvée dans les populations des Etats-Unis en particulier dans la population noire américaine mais également en Europe de l’Ouest. Elle est beaucoup plus faible en Asie et en Europe de l’Est.
En France, elle est de 36,5 pour 100000, 95% des cas sont compris entre 57 et 88 ans. L’âge médian est de 73 ans [15].
Environ 20% des autopsies réalisées chez les personnes de plus de 45 ans de sexe masculin retrouvent des lésions cancéreuses prostatiques (80% chez les hommes de plus de 80 ans).
La prévalence du cancer de la prostate est élevée avec une lenteur d’évolution responsable de la latence clinique ce qui rend difficile le diagnostic avant les premières manifestations cliniques.
En effet le cancer de la prostate reste la deuxième cause de mortalité chez l’homme par cancer et est la première cause après 70 ans.
Le risque de décès par cancer de prostate est de 3% (seul 30% des hommes atteints d’un cancer à un stade clinique décèdent de leur cancer), ce qui le place au septième rang dans l’ordre de gravité des cancers après celui du poumon, du sein, du colon, du rectum, de l’estomac et du pancréas.
Il existe probablement une prédisposition génétique à développer ce cancer(le gène PCA3 en serait responsable). Le risque est de deux à trois fois plus élevé chez les sujets avec un antécédent familial (apparenté au premier degré) de cancer de la prostate [16,17, 18,].
En Afrique il y a eu quelques études qui rapportent 4,5/100.000 au Sénégal contre 11,5 / 100.000 au Liberia [19]. Il n’y a pas de facteurs favorisants connus de son association avec l’HBP, mais il est probable qu’il existe un phénomène d’occidentalisation du comportement de vie.
Le facteur de risque principal connu aujourd’hui reste donc l’âge [19,20]. L’introduction dans cette dernière décennie de nouveaux moyens de diagnostic.
(PSA, Echographie endo-rectale) dans le bilan du cancer de la prostate fait que sa découverte au stade précoce (qui est curable) est assez fréquente.
Physiopathologie
La division cellulaire est nécessaire pour l’équilibre et la survie de l’organisme ; mais les mécanismes du déclenchement de cette division cellulaire restent mystérieux [21]
L’hypothèse suivante permet d’expliquer la survenue du cancer de la prostate : lorsque les mécanismes régulateurs de la division cellulaire sont intacts, l’interaction entre les différents facteurs de la division (androgènes, œstrogènes, facteurs de croissance oncogène) est coordonnée afin que la réponse ne dépasse les besoins de l’homéostasie.
Mais lorsqu’il y a une atteinte des mécanismes de division cellulaire, la prolifération cellulaire dépasse les besoins.
Ainsi, lorsque les mécanismes de la différenciation ne sont pas atteints, on à une tumeur bénigne, dans le cas contraire on obtiendra un cancer de la prostate.
L’étiologie de l’atteinte de ce mécanisme est inconnue ; toutefois, il semblerait que l’oncogène Ras 21p (de transmission génétique) soit incriminé [22].
Etiopathogénie
Les travaux de Catalona [15] et Scote (1986) énoncent les causes majeures du cancer de la prostate, en particulier les facteurs génétiques, hormonaux, environnementaux et infectieux.
Facteurs liés à l’hôte
Facteurs génétiques
Une incidence élevée a été constatée chez les parents des patients porteurs de cancer de prostate [18, 19].
Facteurs hormonaux
Le rôle supposé d’imprégnation oncogénique est la stimulation et l’activation de l’épithélium prostatique vers une transformation maligne chez l’homme âgé [15].
Facteurs immunologiques
L’âge avancé et le liquide séminal ont un effet dépresseur sur l’immunité tumorale [14].
Les stimuli immunologiques catalyseurs et inhibiteurs sont alors à la base du développement et de la prolifération tumorale. Ainsi la réaction de blocage immunitaire et l’action possible de Ras p21 de cellules normales en cellules tumorales pourraient expliquer la croissance rapide et la prolifération des cellules résistantes [23].
Espérance de vie
Witmore (1984) souligne dans son travail, que l’augmentation de l’espérance de vie chez l’homme de plus de 50 ans, conduit à une augmentation de ses risques à développer le cancer [23].
Facteurs alimentaires
Des facteurs alimentaires ont été récemment inclus dans les facteurs de risque du cancer. Le taux de survenu est élevé chez les hommes dont l’alimentation est riche en calcium et en graisses principalement animales [24,25].
Le soja joue un rôle protecteur ; ce qui expliquerait le faible taux rencontré au Japon où l’alimentation est principalement à base de soja.
Facteurs liés à la profession [24]
L’exposition au plomb et au cadmium crée des dommages oxydatifs au niveau de la prostate pouvant évoluer vers des lésions malignes. Des études ont montré que 40% des agriculteurs développent le cancer de la prostate.
Diagnostic
Diagnostic clinique
Circonstances de découverte [16, 27]
La découverte se fait en général devant:
– Symptômes urinaires : dysurie, pollakiurie, impériosité mictionnelle, rétention complète d’urine, hématurie macroscopique typiquement initiale, hémospermie.
-Douleurs : osseuses en rapport avec les métastases révélatrices.
– Autres : compression médullaire ou radiculaire et/ou épidurite métastatique, altération de l’état général, asthénie, amaigrissement, œdème des membres inférieurs (OMI) [20].
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Table des matières
NTRODUCTION
PREMIERE PARTIE GENERALITES
1. RAPPELS
1.1. RAPPEL ANATOMIQUE
1.1.1. Description de la prostate
1.1.1.1. Description selon Gill Vernet et Mac Neal
1.1.1.2 Situation et description macroscopique de la prostate
1.1.2. Rapport prostate et loge prostatique
1.1.2.1. Fixité de la prostate
1.1.2.2. Rapport interne de la prostate
1.1.3. Vascularisation de la prostate
1.1.3.1. Vascularisation artérielle et veineuse
1.1.4. Drainage lymphatique
1.1.5. Innervation
1.2. Rappel histologique
1.3. Rappel physiologique
1.3.1. Le développement de la prostate
1.3.1.1. Les androgènes
1.3.1.2. Les œstrogènes
1.4. Rôle de la prostate
1.4.1. Rôle exocrine
1.4.2. Rôle mécanique
1.4.3. Les protéines de sécrétion prostatique
1.5. Les affections prostatiques
1.5.1.1. Epidémiologie
1.5.1.2. Physiopathologie
1.5.1.3. Etiopathogénie
1.5.1.3.1. Facteurs liés à l’hôte
1.5.1.3.1.1. Facteurs génétiques
1.5.1.3.1.2. Facteurs hormonaux
1.5.1.3.1.3. Facteurs immunologiques
1.5.1.4. Espérance de vie
1.5.1.5. Facteurs alimentaires
1.5.1.6 Facteurs liés à la profession
1.5.1.7. Diagnostic
1.5.1.7.1. Diagnostic clinique
1.5.1.7.1.1. Circonstances de découverte
1.5.1.7.1.2. Examen physique
1.5.1.7.2. Diagnostic para clinique
I.5.1.7.2.1. Biologie
1.5.1.7.2.2. Imagerie médicale
1.5.1.7.2.3 Anatomie pathologique
1.5.1.7.2.3.1 Les différents types de prélèvements
1.5.1.7.2.3.2. Examens anatomopathologiques
1.5.1.7.2.3.2.1. Les variétés histologiques
1.5.1.8. Classification
1.5.1.8.1. Classification TNM 2009 du cancer de la prostate
1.5.1.8.2. Scoring du patient avec des métastases vertébrales
1.6 Rappels thérapeutiques
1.6.1 Buts
1.6.3. Prostatectomie radicale
1.6.4. Traitements palliatifs
1.6.4.1. Hormonothérapie
1.6.4.2. Traitements focaux
1.6.4.2.1. Corticothérapie
1.6.4.2.2. Radiothérapie
1.6.4.2.3. Curiethérapie
1.6.4.2.4. Chimiothérapie
1.6.4.2.5. Ultrasons focalisés de haute fréquence
1.6.5. Traitements adjuvants
1.6.6. Indications
1.6.6.1.Thérapie du cancer de la prostate métastatique
1.6.6.2 Thérapie du cancer de la prostate résistant à la castration
1.6.7. Suivi du traitement
1.6.8. Impact du traitement sur la qualité de vie des patients
1.7. Evolution/Pronostic
DEUXIEME PARTIE
1. PATIENTS ET MÉTHODE
2. RÉSULTATS
2.1 L’âge
2.2 Aspects cliniques
2.2.1 Antécédents
2.2.2 Signes cliniques :
2.2.3 Aspects paraclinigues
2.3. Traitement
2.3.1. Traitement symptomatique
2.4. Evolution
3. DISCUSSION
3.1. ASPECTS ÉPIDÉMIOLOGIQUES
3.2 ASPECTS CLINIQUES
3.3. ASPECTS PARACLINIQUES
3.3.1. Imagerie médicale
3.3.1.1. Radiographie standard
3.3.1.2 Scanner du rachis
2.3.1.3 Biologie
2.4. Traitement
2.5. Evolution
CONCLUSION
REFERENCE
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