Classification physiopathologique du diabète

Classification physiopathologique du diabète

Le diabète est classé selon son mécanisme physiopathologigue [19]:

➤ diabète de type 1 : remplaçant le terme de diabète insulino-dépendant, est une destruction des cellules β des îlots de Langérhans pancréatiques, conduisant habituellement à une carence absolue en insuline. Il existe 2 sous-types : A Auto-immun et B Idiopathique.
➤ diabète de type 2 : anciennement appelé diabète non insulino-dépendant, combine une insulino-résistance périphérique avec un déficit insulino-sécretoire relatif ou absolu.
➤ diabètes secondaires : ce type de diabète est associé à une autre entité pathologique dont il dépend. Peu fréquent, ce type de diabète peut parfois régresser avec le traitement de l’affection causale. Les principales étiologies sont des maladies génétiques (lepreuchaunisme, MODY…), des maladies du pancréas (hémochromatose, cancer du pancréas, pancréatite…), des endocrinopathies (syndrome de cushing, hyperthyroïdie, acromégalie…), des médicaments (corticoïdes, anti-protéases, interféron…) et certaines infections (CMV, rubéole congénitale).
➤ diabète gestationnel : se définissant comme trouble de la tolérance glucidique, de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quel que soit le traitement ou l’évolution dans le postpartum.

Par ailleurs, il existe des troubles de la glycorégulation comprenant l’intolérance au glucose et l’hyperglycémie à jeun qui sont considérés comme des états de pré diabète et constituant des facteurs de risque de diabète et surtout de ses complications microangiopathiques.

Epidémiologie 

Prévalence

Les deux principaux états diabétiques sont le diabète de type 1 et le diabète de type2. Le diabète de type 1 représente 10 à 15% de l’ensemble des diabètes tandis que le diabète de type 2 constitue actuellement une « épidémie ». Selon les estimations de l’IDF de 2014, environ 422 millions de personnes dans le monde vivent avec le diabète, soit 8,3% des adultes [3] (Figure 1). Environ 80% de ces personnes vivent dans les pays à faible et moyen revenus [20]. Si cette tendance se poursuit, d’ici 2040, 642 millions soit un adulte sur dix sera diabétique [3]. Ces chiffres correspondent à trois nouveaux cas toutes les dix secondes, soit 10 millions de nouveaux cas par an [20]. En Afrique, surtout dans les pays à faibles revenus, cette « épidémie » sévit grandement ; en témoigne l’IDF qui estime que plus de 75% des diabétiques n’y sont pas diagnostiqués [20].

Fardeau de la maladie

Le diabète est indéniablement l’un des plus grands défis du 21e siècle en matière de santé [2]. Le fardeau du diabète dans le monde est pesant. En 2013, le diabète a généré 548 milliards USD de dépenses [20]. Outre les dépenses mondiales qu’il engendre, le coût humain est important. En 2015 l’institut de veille sanitaire de France a estimé à 8000 par an le nombre d’amputations de pied diabétique. Dans la même année, l’IDF a estimé à 5,1millions le nombre de décès causés par le diabète, le faisant passer ainsi en première position avec le VIH/SIDA, la tuberculose et le paludisme [3]. Cette mortalité est marquée par un grand nombre de décès précoces (avant 60 ans), particulièrement dans les pays à revenus faibles .

Facteurs de risques de la maladie

Les facteurs de risque associés au diabète notamment le type 2 sont [21] :
– l’obésité ;
– la répartition abdominale des graisses ;
– la sédentarité ;
– l’âge supérieur à 40 ans ;
– l’hypertension artérielle ;
– la dyslipidémie (augmentation des triglycérides, la baisse du HDL cholestérol et augmentation du LDL cholestérol).

Diagnostic positif

Symptomatologie du diabète de type 1 

Le diabète de type 1 est caractérisé classiquement par son début brutal associant une polyuro-polydipsie, une polyphagie, un amaigrissement et l’asthénie (syndrome cardinal) chez un sujet jeune, mince, avec cétonurie associée à la glycosurie. On retrouve d’antécédent familial que rarement. Il survient essentiellement à la puberté, mais peut se voir vers 40 ans.

Symptomatologie du diabète de type 2

Contrairement au type 1, le diabète de type 2 se caractérise par la découverte fortuite d’une hyperglycémie chez un sujet de plus de 40 ans avec un surpoids ou ayant été obèse. La surcharge pondérale abdominale prédomine, associée à une hypertension artérielle essentielle et/ou à une hypertriglycéridémie. L’hérédité familiale de diabète de type 2 est fréquente.

Complications aigues 

Acidocétose

Bien que devenue rare depuis l’amélioration du traitement et de l’éducation du diabétique, l’acidocétose reste une complication fréquente du diabète. Elle est due à une carence profonde en insuline entrainant d’une part, l’augmentation de la cétogenèse via celle de la lipolyse, une protéolyse et d’autre part, une hyperglycémie. La décompensation en acidocétose peut se faire au cours d’une infection, d’une chirurgie, d’une grossesse non ou mal suivie, d’un arrêt de l’insulinothérapie.

Le tableau clinique se passe en deux temps :
➤ une phase de cétose avec exacerbation des signes cardinaux du diabète
➤ une phase d’acidocétose sévère associant :
♦ une polypnée à quatre temps type KUSSMAUL ou simplement ample et bruyante avec odeur cétonique caractéristique exhalée ;
♦ une déshydratation globale sévère parfois ;
♦ une hypothermie ;
♦ des signes digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales ;
♦ des signes neurologiques : altération de la conscience, stupeur.

Le diagnostic est fait devant :
♦ une glycémie supérieure à 2,5 g/l ;
♦ la présence d’une cétonémie positive ou une cétonurie ≥ deux croix ;
♦ une glycosurie de plus de deux croix ;
♦ un pH artériel inférieur à 7,3 et des bicarbonates sanguins inferieurs à 15mEq/l.

Le traitement doit être entrepris le plus tôt possible. Il comprend quatre grands volets:
♦ l’insulinothérapie à raison de 10UI/h, soit par la perfusion continue à la pousse seringue électrique, soit en injection horaire en intra veineuse jusqu’à disparition de la cétonurie.
♦ la réhydratation hydro-électrolytique, urgente, précoce et efficace, se fait avec du sérum physiologique. Une supplémentation potassique doit se faire à partir du 2e litre de soluté perfusé. Le sérum bicarbonaté à 14‰ est indiqué lorsque le ph<7.
♦ le traitement des causes déclenchantes : infections, IDM…
♦ la surveillance rigoureuse de la diurèse, la glycémie capillaire, la cétonurie, les constantes, l’ionogramme sanguin et l’électrocardiogramme devra être réalisé.

Coma hyper-osmolaire

Elle est une complication aussi redoutée surtout chez le sujet âgé. Le tableau clinique est dominé par une déshydratation sévère et un trouble de la vigilance. Le diagnostic étant plus biologique, s’établit selon les critères suivants :
• une glycémie souvent supérieure à 6g/l ;
• une natrémie corrigée supérieure à 150 mmol/l ;
• une osmolarité supérieure ou égale à 350 mosmol/l. Elle peut être calculée à partir du ionogramme sanguin et de la glycémie avec la formule suivante : Osmolarité =(Natrémie + 13) × 2 + glycémie ; avec la natrémie et la glycémie en mmol/l, et l’osmolarité en mosmol/l ;
• une absence de cétose et d’acidose.

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Table des matières

INTRODUCTION
I. GENERALITES
I.1. Définition
I.2. Classification physiopathologique du diabète
I.3. Epidémiologie
I.3.1. Prévalence
I.3.2. Fardeau de la maladie
I.3.3. Facteurs de risques de la maladie
I.4. Diagnostic positif
I.4.1. Symptomatologie du diabète de type 1
I.4.2. Symptomatologie du diabète de type 2
I.4.3. Diagnostic biologique
I.5. Complications
I.5.1. Complications aigues
I.5.2. Complications dégénératives
I.6. Traitement antidiabétique
I.6.1. Objectifs thérapeutiques
I.6.2. Mesures hygiéno-diététiques
I.6.3. Moyens médicamenteux
I.6.4. Indication du traitement
I.7. Synthèse des recommandations de la prise en charge (annexe 2)
I.7.1. Dépistage de l’acidocétose
I.7.2. Troubles de la conscience
I.7.3. Prise en charge des nouveaux cas de diabète en hospitalisation
II. REVUE DE LA LITTERATURE
II.1. Caractéristiques des admissions des diabétiques en hospitalisation
II.2. Application des recommandations
II.3. Evolution des cas
III. OBJECTIFS
III.1. Objectif général
III.2. Objectifs spécifiques
IV.METHODOLOGIE
IV.1. Cadre et champ d’étude
IV.1.1. Cadre d’étude : CHUSS de Bobo-Dioulasso
IV.1.2. Champ d’étude
IV.2. Type et période d’étude
IV.3. Population d’étude
IV.3.1. Population source
IV.3.2. Population cible
IV.3.3. Critères d’inclusion
IV.3.4. Critères de non inclusion
IV.4. Echantillonnage
IV.5. Collecte des données
IV.6. Description des variables
IV.7. Définitions opérationnelles
IV.8. Analyse des données
V. CONSIDERATIONS ETHIQUES
VI. RESULTATS
VI.1 Services d’hospitalisation
VI.2. Caractéristiques générales des diabétiques
VI.2.1. Caractéristiques sociodémographiques
VI.2.2. Statut du diabète à l’admission
VI.2 Caractéristiques des admissions
VI.2.3 Rythme mensuel d’admission
VI.2.4 Mode d’entrée au CHUSS
VI.2.5 Délai de consultation
VI.3 Application des recommandations de prise en charge
VI.3.1 Dépistage de l’acidocétose
VI.3.2 Troubles de la conscience et insulinothérapie
VI.3.3 Dosage de l’hémoglobine glyquée chez les nouveaux cas
VI.3.4 Dépistage des autres facteurs de risque cardio-vasculaire chez les
nouveaux cas
VI.3.5 Dépistage des complications chroniques chez les nouveaux cas
VI.4 Evolution des cas
VII. DISCUSSION
CONCLUSION

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