Soutenance mémoire
Le fructose est un sucre simple encore appelé le « sucre des fruits ». Il est apporté en faible quantité par l’alimentation naturelle. Longtemps, le fructose a été considéré comme le « sucre des diabétiques » car il augmente peu la sécrétion d’insuline, hormone régulant le taux de glucose sanguin. Durant ces dernières années, la consommation du fructose a augmenté, plus particulièrement aux Etats Unis avec la fabrication industrielle de fructose à partir d’amidons de maïs. Dans la même période, on a constaté une élévation de l’incidence des maladies métaboliques : rapidement, il fut incriminé dans les troubles métaboliques tels que les dyslipidémies, l’insulinorésistance, l’hypertension artérielle, l’adiposité viscérale, le diabète de type II ou encore l’obésité. La combinaison de ces anomalies métaboliques chez un individu donne naissance au concept de « Syndrome Métabolique ». Celui-ci serait associé à un risque cinq fois plus élevé de diabète de type II et deux fois plus élevé de troubles cardiovasculaires. Le syndrome métabolique ne possède pas de traitement spécifique. Sa prise en charge est basée avant tout sur des règles hygiéno-diététiques mais cette prise en charge est également multifactorielle avec un traitement symptomatique par pathologie. L’objectif de cette thèse est de démontrer la relation entre la consommation de fructose et l’incidence du syndrome métabolique. Dans un premier temps, nous allons parler des glucides et plus particulièrement du métabolisme du fructose. Dans un deuxième temps, nous allons décrire le syndrome métabolique avec sa physiopathologie et les traitements actuels. Et enfin dans la dernière partie, nous allons voir si la consommation de fructose est un facteur déclenchant du syndrome métabolique ou participe à la physiopathologie du syndrome métabolique.
Les glucides
Définition d’un glucide
Un glucide est un polyalcool comportant une fonction aldéhyde ou une fonction cétone. La quasi-totalité des glucides possèdent une même formule brute de base (CH2O)n avec n ≥ 3. Ils se caractérisent par leur nombre de carbones d’où le nom de carbohydrate ou hydrate de carbone.
Classification des glucides : Définition chimique
Les glucides peuvent être classés en fonction de leur degré de polymérisation, c’est-à-dire en fonction du nombre d’unités monomères constitutives de la chaine. Le degré de polymérisation est proportionnel à la masse molaire du polymère.
« Sucres »
Les « sucres », par leur appellation fréquente, comportent :
– Les oses simples ou monosaccharides non hydrolysables : Glucose, Galactose, Fructose .
– Les diosides ou disaccharides hydrolysables en monosaccharides : Saccharose, Lactose, Maltose…
Oligosaccharides
Les oligosaccharides, encore appelés oligosides, possèdent un degré de polymérisation moyen compris entre trois et neuf. On y retrouve principalement la maltodextrine et le fructooligosaccharide (FOS) .
Polysaccharides
Les polysaccharides, encore appelés polyholosides ou polyosides, sont caractérisés par un degré de polymérisation supérieur à dix. On y retrouve le groupe des amidons (amyloses, amylopectines…) (figure 3) et le groupe des fibres alimentaires (celluloses, pectines…).
Propriétés Organoleptiques
Les glucides possèdent un goût sucré qui leur confère un pouvoir sucrant. Il représente la valeur sucrante d’un composé. Ce chiffre est sans unité, étant le rapport de deux grandeurs de même unité. Le pouvoir sucrant d’une solution de saccharose est classiquement défini à 1, il est utilisé comme référence. Les ingrédients dont le pouvoir sucrant est voisin de 1 sont appelés édulcorants de masse ou de charge. Lorsque le pouvoir sucrant d’un ingrédient est bien supérieur à celui du sucre, on parle d’édulcorants intenses .
Index Glycémique
L’index glycémique (IG) est la quantité de glucose sanguin (glycémie) après l’ingestion d’un aliment. Celui-ci se calcule par la mesure de la glycémie toutes les 30 minutes, pendant 2-3 heures après ingestion de 50 g glucose. Cette opération est renouvelée avec l’aliment à tester contenant 50 g de glucides. Les deux courbes de glycémie sont ensuite comparées. En divisant les aires sous la courbe, on obtient l’index glycémique. Plus l’IG d’un aliment est élevé, plus cet aliment entraine une hausse rapide de la glycémie, par conséquent, une hausse de l’insulinémie. L’insuline est la seule hormone peptidique hypoglycémiante sécrétée par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas. Son rôle est vital dans le métabolisme glucidique. Sa fonction est de maintenir constant la glycémie. Il permet la consommation de sucres par les tissus de l’organisme dont les muscles, les tissus graisseux, le cerveau et de diminuer la production de glucose par le foie. Elle stimule la mise en réserve sous forme glucidique (glycogène) et lipidique (triglycérides) dans le tissu adipeux. Sont classés comme hyperglycémiants, les aliments ayant un index glycémique supérieur à 50. Cependant, l’IG d’un aliment peut varier en fonction de plusieurs facteurs, notamment la cuisson .
Indice Insulinémique
L’IG d’un aliment évalue sa capacité à élever la glycémie. La CG d’un aliment évalue la capacité à élever la glycémie pour une portion normale. En 1997, Suzan Holt et Jenny Brand-Miller de l’université de Sydney se sont intéressés à la sécrétion d’insuline provoquée par différents aliments et ont proposés l’index insulinémique (II). L’II prend en compte l’augmentation de la sécrétion d’insuline après la consommation d’un aliment. Il existe quelques particularités comme les produits laitiers ou les protéines maigres qui peuvent provoquer une réponse insulinique disproportionnée par rapport à leur charge en glucide . Cet index compare l’élévation du taux d’insuline dans le sang après ingestion d’un aliment, à celle provoquée par le pain blanc, pour une quantité de calorie identique (240 kcal).
Le Devenir Métabolique des Glucides alimentaires
Digestion des Glucides
Dans la bouche
Les glucides alimentaires peuvent être d’origine animale comme le glycogène ou végétale telle que l’amidon. La digestion commence par la mastication par l’action de l’α-amylase salivaire. L’amylase coupe les liaisons α (1-4) et α (1-6) du glycogène et des amidons pour libérer des oligosaccharides ramifiés du glycogène et des amidons pour libérer des oligosaccharides ramifiés. Cette réaction enzymatique se poursuit jusqu’à l’entrée de l’estomac.
Dans l’intestin grêle
L’action de l’α-amylase salivaire est inhibée par la forte acidité de l’estomac. Après neutralisation de l’acidité stomacale par les sécrétions pancréatiques, l’α-amylase pancréatique prend le relai au niveau de la partie supérieur du jéjunum. Les enzymes intestinales (glucosidases, oligosidases) fixée dans la lumière intestinale de l’intestin assurent l’hydrolyse complète.
Voie de la Glycolyse ou d’Emden-Meyerhof-Parnaf
Le glucose, provenant pour partie, comme nous venons de le voir, de la digestion glucidique, est la principale et première source d’énergie de notre organisme. Il est indispensable et est utilisé par toutes les cellules de l’organisme. La glycolyse est un phénomène qui se produit en l’absence ou présence d’oxygène, par lequel le glucose est transformé en pyruvate avec production d’énergie. (5) La figure 6 illustre toutes les étapes de la glycolyse qui sont brièvement décrits ci-dessous. En entrant dans les cellules, le glucose est transformé en glucose-6-phosphate (G6P) en présence d’ATP (source d’énergie) par les hexokinases, plus particulièrement par la glucokinase au niveau du foie.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE = FRUCTOSE
I. Les Glucides
1. Définition d’un glucide
2. Classification d’un glucide : Définition chimique
2.1. « Sucres »
2.2. Oligosaccharides
2.3. Polysaccharides
3. Classification des glucides : Définition physiologique
4. Propriétés organoleptiques
5. Index glycémique
6. Charge glycémique
7. Index insulinémique
II. Le Devenir Métabolique des glucides alimentaires
1. Digestion des glucides
1.1. Dans la bouche
1.2. Dans l’intestin grêle
1.3. Transporteurs membranaires des glucides et leur absorption
2. Voie de la glycolyse ou d’Emden-Meyerhof-Parnaf
2.1. Bilan énergétique de la glycolyse
2.2. Régulation de la glycolyse
3. Métabolisme du pyruvate
3.1. En Anaérobie
3.2. En Aérobie
3.2.1. Entrée du pyruvate dans la mitochondrie
3.2.2. Conversion du pyruvate en Acétyl coenzyme A
3.2.3. Cycle de Krebs ou de l’acide citrique
III. Fructose
1. Formule chimique
2. Source de fructose
2.1. Source naturelle
2.2. Place du fructose dans l’industrie du sucre
2.3. Consommation de sucres et de fructose
3. Devenir métabolique du fructose
3.1. Phosphorylation du fructose
3.2. Formation de triose-phosphates
3.3. Voie du glucose et formation des réserves glucidiques
3.3.1. Synthèse du glucose à partir du glycérol-3-P
3.3.2. Néoglucogenèse
3.4. Voie des Triglycérides
3.4.1. Formation du glycérol-3-phosphate
3.4.2. Formation de Triglycérides
3.5. Voie des Acides Gras
3.5.1. Beta oxydation des Acides Gras
3.5.2. Biosynthèse des Acides Gras
3.6. Digestion et transport des lipides
3.6.1. Dégradation des lipides
3.6.2. Les lipoprotéines : Transporteurs des lipides extracellulaires
3.6.3. Du foie aux tissus extrahépatiques : Métabolisme des VLDL et LDL
3.6.4. Transport inverse du cholestérol par les HDL
CONCLUSION
DEUXIEME PARTIE = SYNDROME METABOLIQUE
I. Définition
1. Contexte Historique
2. Définitions
2.1. Définition de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS)
2.2. Définition de la National Cholesterol Education Programm Adult Treatment Panel (NCEP ATP III)
2.3. Définition globale établie par la Fédération Internationale du Diabète (FID) : Pourquoi un consensus global est nécessaire ?
2.3.1. Un consensus global
2.3.2. Définition de la FID
3. Divergences entre les définitions du Syndrome Métabolique
II. Physiopathologie du Syndrome Métabolique
1. Théorie Métabolique
2. Théorie Endocrine et Inflammatoire
3. Facteurs de Risque cardiovasculaire
4. Limite du consensus
III. Epidémiologie
1. Epidémiologie selon la FID
2. Prévalence
2.1. Etude DESIR (Donnée Epidémiologique sur le Syndrome d’Insulinorésistance)
2.2. Etude MONICA
3. Etiologie
3.1. Prédisposition génétique
3.3.1. Théorie du « Thirfty genotype »
3.3.2. Polymorphisme du gène PPARγ
3.2. Age et Changements hormonaux
3.3. Déterminisme in utero
3.4. Influence environnementale
3.4.1. Alimentation
3.4.2. Activité physique
3.4.3. Autres facteurs extrinsèques
3.5. Ethnicité
3.6. Interaction gène-alimentation
IV. Traitement et Recommandation Nutritionnelle
1. Mesure hygiéno-diététique
1.1. Activité Physique
1.2. Alimentation : Recommandation de l’ANSES
1.2.1. Recommandation d’apport en sucres
1.2.2. Recommandation en Acides Gras
1.2.3. Recommandation en fibres
2. Approche pharmacologique
2.1. Antidiabétiques oraux
2.1.1. Metformine
2.1.2. Glitazones
2.1.3. Autres antidiabétiques oraux
2.2. Médicaments contre la dyslipidémie
2.2.1. Fibrates
2.2.2. Statines
2.2.3. Autres molécules
2.3. Antihypertenseur
2.4. Médicaments agissant sur l’état pro-thrombotique et proinflammatoire
2.5. Médicaments de l’obésité
2.5.1. Orlistat (Xenical®)
2.5.2. Autres médicaments
2.6. Médicaments en développement : Agoniste PPAR
CONCLUSION
