CLASSIFICATION DES PRINCIPALES CAUSES DE DEFICIENCE VISUELLE ET DE CECITE DANS LE MONDE

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La tunique interne

Elle est constituée de la rétine. C’est une membrane sensorielle qui s’étend du nerf optique en arrière et tapisse toute la face interne de la choroïde. Destinée à recevoir les impressions lumineuses et à les transmettre au cerveau, la rétine est constituée de deux couches embryologiquement distinctes qui sont : la rétine neurosensorielle et l’épithélium pigmentaire.
*la rétine neurosensorielle est composée des premiers neurones de la voie optique comprenant les photorécepteurs (cônes et bâtonnets), les cellules bipolaires et les cellules ganglionnaires.
*l’épithélium pigmentaire constitue une couche cellulaire monostratifiée apposée à la face externe de la rétine neurosensorielle. La surface de la rétine n’est pas homogène. Lors de l’examen du fond d’oeil on observe :
-Un disque blanc rosé qui est la papille ou tête du nerf optique qui correspond à la portion intraoculaire du nerf optique. C’est le lieu de convergence des axones des cellules ganglionnaires de la rétine et des vaisseaux rétiniens.
-En dehors de la papille la macula qui est une tâche ovale sombre et dépourvue de vaisseaux, elle représente la zone de vision fine et colorée.
– Le reste du champ rétinien est parcouru par les branches de division des vaisseaux rétiniens issues des vaisseaux centraux (artères et veines) de la rétine.

Le contenu du globe oculaire

Le globe oculaire contient : l’humeur aqueuse, le cristallin et le corps vitré.

L’humeur aqueuse

L’humeur aqueuse secrétée au niveau des procès ciliaires, passe par la pupille et gagne la chambre antérieure qui est l’espace compris entre la face antérieure de l’iris et la face postérieure de la cornée. Elle traverse ensuite les mailles du trabéculum au niveau de l’angle iridocornéen et s’évacue à ce niveau par le canal de Schlemm. L’équilibre entre la production et l’excrétion de cette humeur aqueuse permet de maintenir une pression constante dans le globe oculaire.

Le cristallin

Le cristallin est une lentille biconvexe transparente maintenue verticalement par des fibres formant la zonule qui relie l’équateur du cristallin au corps ciliaire. Sur le plan histologique, le cristallin comporte : une capsule ou cristalloïde, un épithélium antérieur et des fibres cristalliniennes, un noyau. Le cristallin est avasculaire, il se nourrit par imbibition à partir de sa capsule. Ses propriétés sont sa transparence (laissant passer la lumière) et sa plasticité (lui permettent de modifier sa courbure et son indice de réfraction lors de l’accommodation). Sa pathologie est représentée par son ectopie, sa luxation ou subluxation et son opacification ou cataracte.

Le corps vitré

Le corps vitré est un gel transparent entouré d’une membrane, la hyaloïde qui remplit toute la cavité oculaire en arrière du cristallin. En volume, il occupe les 2/3 du globe et joue un rôle de milieu transparent.

Les annexes de l’oeil

L’orbite

L’orbite est une pyramide osseuse quadrangulaire, creuse, située entre le crâne et la face, à sommet postérieur, à grande ouverture antérieure (correspondant à la base) et à grand axe oblique en arrière et en dedans. C’est une ostéologie d’emprunt formée par sept (7) os qui appartiennent au squelette de la face et du crâne. Ce sont : l’os frontal, l’ethmoïde, le sphénoïde (grande et petite aile), le maxillaire, l’unguis, le palatin et l’os zygomatique. Ces derniers s’organisent pour former les quatre parois de l’orbite (supérieure, interne, inférieure et externe). L’orbite est creusée de nombreux orifices faisant communiquer la cavité orbitaire et les régions voisines.
Ces orifices livrent passage aux vaisseaux et nerfs de l’oeil et de ses annexes. La cavité orbitaire forme un cadre de protection solide pour le globe oculaire. Cette protection peut cependant être dépassée face à un objet de taille inférieure à l’ouverture antérieure de l’orbite ou animé d’une forte vélocité pouvant entrainer une fracture des os constituant ce cadre.

Les paupières

Elles sont au nombre de deux (2) pour chaque oeil : supérieure et inférieure. Chaque paupière est constituée d’un squelette fibreux (le tarse), de muscles qui assurent l’ouverture (muscle élévateur de la paupière supérieure innervé par le nerf moteur oculaire commun) et la fermeture (muscle orbiculaire de la paupière innervé par le nerf facial). Les paupières assurent la protection du globe oculaire :
– en étalant le film lacrymal à la surface du globe par les mouvements de clignement. Ce qui évite la sécheresse cornéenne ;
-en empêchant par leur fermeture reflexe l’atteinte du globe par les agents extérieurs.

La conjonctive

Du mot grec “conjugere” qui signifie réunir, la conjonctive est une muqueuse qui tapisse la face postérieure des paupières. Elle se réfléchit en formant un cul-de-sac, puis tapisse la face antérieure de la sclère jusqu’au pourtour de la cornée. Elle comporte trois parties qui sont la conjonctive palpébrale, le cul-de-sac et la conjonctive bulbaire. Les glandes lacrymales accessoires qu’elle renferme assurent la sécrétion lacrymale de base.

L’appareil lacrymal

Il comprend les glandes lacrymales et les canaux excréteurs.
* Les glandes lacrymales : elles sont constituées de la glande lacrymale principale et des glandes lacrymales accessoires.
* Les canaux excréteurs : ils comportent une portion extra osseuse et une portion intra osseuse. Les voies excrétrices extra osseuses sont le lac lacrymal, les points lacrymaux, les canalicules lacrymaux et le canal d’union. Les voies lacrymales excrétrices intra osseuses sont constituées du sac lacrymal et du canal lacrymo-nasal.

Les particularités de l’oeil de l’enfant [24]

Les particularités de l’oeil de l’enfant sont liées au fait que c’est un organe toujours en croissance aussi bien sur le plan anatomique que fonctionnel.

Sur le plan anatomique

Le globe oculaire croit et ses dimensions se modifient de la naissance jusqu’à l’âge de 15 ans.
* La longueur axiale moyenne: varie à la naissance entre 16,5 et 18 mm. La croissance est très rapide à la première année (augmentant de 3,5mm environ dans les dix-huit premiers mois). Cette croissance est ensuite de 1mm par an jusqu’à l’âge de trois ou quatre ans, elle devient lente (augmentant de 0,1mm par an) jusqu’à l’âge de 15 ans où la longueur définitive (23,3 à 23,5mm) est atteinte.
*Le volume est chez le nouveau-né de 2,43 mm³. Il atteint 6,93 mm³ chez l’adulte. Le volume de la cavité vitréenne passe de 1,4662 à 4,5854 mm³.
*Le développement morphologique et histologique de la fovéa (zone de la vision centrale) progresse considérablement entre deux et six mois, de même que la myélinisation du nerf optique. Dans le même temps, de très nombreux phénomènes synaptiques se produisent dans le cortex visuel.

Sur le plan fonctionnel

L’acuité visuelle binoculaire évolue de la naissance jusqu’à l’âge de cinq ans où elle atteint celle de l’adulte. Elle est évaluée à environ 1/50e à 1 mois, 1/10e entre 2 et 4 mois, 2/10e à six mois, 3 à 4/10e à 1an. Elle atteint 10/10e vers 4 ou 5 ans. Les atteintes visuelles sont graves chez l’enfant d’autant plus qu’elles surviennent sur un organe en pleine croissance morphologique et fonctionnelle. Le risque d’amblyopie est grand, la perte de la vision binoculaire et du relief, à tout jamais interdira à l’enfant le choix de certaines professions.

CLASSIFICATION DES PRINCIPALES CAUSES DE DEFICIENCE VISUELLE ET DE CECITE DANS LE MONDE

Les principales causes de déficience visuelle sont les suivantes [13]:
– les défauts de réfraction non corrigés (myopie, hypermétropie ou astigmatisme) 53% ;
– les cataractes non opérées 25% ;
– la dégénérescence maculaire liée à l’âge 5% ;
– le glaucome 2% et la
– la rétinopathie diabétique 1%.
Les principales causes de cécité sont [13] :
– les cataractes non opérées 35%
– les défauts de réfraction non corrigés 21% et le
– le glaucome.
Dans l’ensemble, la prévalence des déficiences visuelles a diminué partout dans le monde depuis le début des années 1990, et ce en dépit d’une population mondiale vieillissante. Cette évolution s’explique par [13]:
– Le développement économique global
– Les mesures de santé publique concertées
– L’offre accrue de services de santé oculaire
– L’information de la population au sujet des solutions aux problèmes liés à la déficience visuelle (chirurgie, dispositifs correcteurs, ect)

Cas particulier de l’enfant

La cécité de l’enfant comprend un groupe de maladies et de syndromes se produisant dans l’enfance et qui, non traités, ont pour conséquences la cécité ou des déficiences visuelles susceptibles d’être irréversibles.
L’OMS utilise deux méthodes pour classer la cécité et la basse vision chez l’enfant. [24-49]
Le tableau II est une classification descriptive qui fait référence à la localisation anatomique la plus gravement affectée et le tableau III montre une classification étiologique qui classe la cécité en fonction de la cause sous-jascente.

Description des principales causes de déficiences visuelles de l’enfant selon la classification internationale des maladies (CIM)

La cataracte congénitale

C’est une perte de la transparence de l’un ou des deux cristallins existant à la naissance et responsable d’un trouble visuel parfois important. Si le cristallin devient opaque il empêche alors la lumière de se rendre à la rétine donnant une vision floue. Plus le cristallin devient opaque plus la vision devient faible [22].
C’est la première cause de cécité réversible chez l’enfant et touche un à six enfants pour 10000 dans les pays industrialisés, soit environ 1000 fois moins que les cataractes de l’adulte [18]. L’intervention chirurgicale réalisée le plus tôt possible permet de prévenir l’amblyopie.
Outre la cataracte congénitale génétiquement déterminée on peut rencontrer des cataractes congénitales par embryopathie due à la rubéole ou à la toxoplasmose intra-utérine.

La microphtalmie et l’anophtalmie

La microphtalmie est une anomalie de la taille du globe oculaire. Il s’agit d’un oeil de taille anormalement petite due à une anomalie de développement de l’embryon dans l’utérus. Les causes le plus souvent d’origine héréditaire peuvent être infectieuses (virus de la rubéole) ou toxiques [40].
Plusieurs anomalies visuelles peuvent être observées: cataracte, colobome, enophtalmie, une diminution de la transparence du corps vitré et la cécité.
L’anophtalmie est l’absence congénitale du globe oculaire avec présence d’annexe de développement indépendant [40].

L’atrophie optique

Il s’agit d’une dégénérescence des fibres optiques, d’origine congénitale ou acquise aboutissant à une incapacité à conduire les impulsions électriques jusqu’au cerveau. L’atrophie peut être :
– complète avec une cécité complète de l’oeil impliqué
– Partielle avec une diminution de l’acuité visuelle, du champ visuel et de la vision des couleurs.
– uni ou bilatérale.
L’atrophie optique peut être héréditaire. On distingue dans ce cas : l’atrophie optique héréditaire de Leber, l’atrophie optique dominante, la DIDMOD syndrome (Diabète Insipide, Diabète Melitus, Optic atrophy, Deafness) [44].
L’atrophie optique dominante apparaît en général dans la première décade de la vie. Lorsque l’atteinte du nerf optique est importante, la chute de l’acuité visuelle est majeure et entraîne un nystagmus qui attire l’attention sur l’état visuel de l’enfant.
L’étude du champ visuel montre un scotome central, coecal ou paracentral.
La dyschromatopsie intéresse uniquement le bleu.

Le glaucome congénital [7-18- 19-26-44]

Le glaucome congénital et d’une manière générale les glaucomes de l’enfant regroupent un vaste ensemble de problèmes différents dont l’approche diagnostique et thérapeutique est très différente du glaucome de l’adulte. Longtemps considéré comme un problème ″incurable″, le glaucome congénital a vu son pronostic très nettement s’éclaircir, dans nos pays, au cours de ces dernières années grâce aux progrès importants qui ont été réalisés dans la compréhension de sa pathogénie et dans sa prise en charge. Dans la majorité des cas, l’espérance de vision et la qualité de la future vie de ces enfants dépendront de la promptitude avec laquelle un diagnostic précis sera posé, de la rapidité avec laquelle un traitement approprié sera entrepris ainsi que de la qualité et de la continuité du suivi tout au long de leur vie.[19-44]
Le terme de ″glaucome congénital″ correspond à l’existence à la naissance d’une anomalie de développement d’origine génétique qui entraine ou entraînera, au cours des trois premières années de la vie quand la sclère, plus riche en fibres élastiques qu’en fibres collagènes matures, est encore capable de distension, une augmentation de la PIO et par la suite éventuellement un glaucome.
Les trois signes essentiels, parfois dès la naissance, sont la buphtalmie avec cornée trouble, la photophobie et le larmoiement clair. L’affection qui touche un nouveau-né sur 10000 est bilatérale dans 80% des cas, de transmission autosomique récessive dans sa forme isolée.[18]
Cette anomalie de développement peut être isolée ou être associée à d’autres malformations oculaires ou générales. Il conviendra de distinguer les glaucomes congénitaux primitifs des glaucomes secondaires à une inflammation, un traumatisme ou une tumeur intra-oculaire.
Le traitement actuel d’un enfant atteint d’un glaucome congénital possède quatre objectifs essentiels:
– un diagnostic et un traitement aussi précoces que possible
– un conseil génétique systématique
– une normalisation durable de la PIO
– une prise en charge soigneuse et prolongée de l’amblyopie.
A chaque stade du traitement, une bonne collaboration entre la famille et l’ensemble du personnel chargé de suivre leur enfant est indispensable. [7Ŕ 26].

L’albinisme oculaire [8Ŕ33]

L’albinisme est une maladie génétique héréditaire se caractérisant par un déficit de production de mélanine pouvant aller jusqu’à l’absence totale dans l’iris et les téguments (épiderme, poils et cheveux), malgré la présence normale de cellules pigmentaires.
Les albinos ont une vision déficiente et sont facilement sujets à des kératoses et cancers de la peau s’ils ne sont pas protégés du soleil.
L’albinisme oculaire lié au chromosome X se caractérise par un nystagmus congénital, un iris et une rétine hypopigmentés, une hypoplasie de la fovéa, une diminution de l’acuité visuelle. Une diminution de la vision binoculaire et un strabisme sont fréquents. Cette pathologie ne s’aggrave pas au cours de la vie.
La démarche thérapeutique est surtout prophylactique avec une photo-protection (verres teintés), une rééducation oculaire (correction du strabisme, des troubles de réfraction …) en raison du risque majeur d’amblyopie.

La taie cornéenne [10]

Lorsqu’elle est dense et opaque elle peut être un obstacle à la pénétration des rayons lumineux et entrainer une baisse d’acuité visuelle. Son siège sur l’axe optique explique les cécités secondaires d’origine cornéenne.

La cécité corticale [11]

La cécité corticale est une perte de sensation visuelle liée à des lésions atteignant les voies optiques en arrière du corps genouillé latéral et plus particulièrement les aires visuelles primaires (ou cortex strié) situées dans les lobes occipitaux.
La cécité corticale se définit essentiellement en fonction de sa spécificité par rapport aux autres atteintes ophtalmologiques, neurologiques ou psychiatriques.
C’est une perte de sensation visuelle dans l’ensemble du champ visuel. Il s’agit tout de même d’une cécité puisque légalement, est considérée comme aveugle toute personne dont l’acuité fovéale corrigée est inférieure à 1/20e ou dont le champ visuel est inférieur à 10° autour du point de fixation.
Les étiologies les plus fréquemment rencontrées chez l’enfant par ordre de fréquence sont :
-Les souffrances cérébrales hypoxiques néonatales
-les étiologies post traumatiques et tumorales
-les étiologies infectieuses représentées par les méningites cérébro spinales.

Les uvéites de l’enfant [16-36]

Les uvéites de l’enfant sont rares et représentent 3 à 8% de l’ensemble des uvéites [36].
De même que chez l’adulte, l’uvéite [16] :
– peut être le reflet d’une maladie ophtalmologique spécifique, comme l’iridocyclite hétérochromique de Fuchs, l’ophtalmie sympathique
– peut représenter l’un des symptômes d’une maladie systémique (Arthrite chronique juvénile, Sarcoïdose, Behcet)
– peut être d’étiologie infectieuse (parasitaire, virale, bactérienne)
Leur prise en charge nécessite une collaboration étroite multidisciplinaire entre ophtalmologistes, pédiatres et internistes.

Les dystrophies cornéennes [53]

Les dystrophies cornéennes se définissent comme des altérations tissulaires héréditaires, bilatérales, symétriques, parfois décelables dès la naissance mais surtout dans la seconde décennie, parfois plus tard, évoluant progressivement au cours de l’existence, apparaissant au même âge dans une même famille et avec la même forme.
Leur classification est anatomique et le traitement a bénéficié de l’apport de la photo-ablation au laser et la kératoplastie transfixiante.

Définition et mesure de l’acuité visuelle de l’enfant [50]

Pour Chevalereaud et de nombreux ophtalmologistes, l’acuité visuelle correspond au pouvoir d’interpréter les formes, c’est à dire d’interpréter les détails spatiaux qui sont mesurés par l’angle sous lequel ils sont vus.
Selon les travaux de Helmholtz, il s’agit du pouvoir de discrimination le plus fin de l’oeil au contraste maximal entre un test et son fond.
On peut définir l’acuité visuelle de plusieurs façons, selon la fonction que l’on veut étudier et selon les conditions dans lesquelles elle s’exerce.
Snellen a défini l’acuité visuelle par la relation V=1/A où A est la distance angulaire exprimée en minutes d’arc, sépare les deux parties constitutives du test utilisé. Plus l’angle est petit meilleure est l’acuité visuelle.

Profil des patients

L’âge

Environ 2/3 des enquêtés sont âgés de 10 ans au plus dans notre étude.
Ces résultats sont similaires à celle d’une étude effectuée par Yameogo J. à Ouagadougou dans une école d’aveugles et dans un centre hospitalier qui retrouvait une prépondérance de déficience visuelle dans la tranche d’âge de 10 à 12 ans. [46]
Ceci pourrait s’expliquer d’une part par le fait qu’il s’agit d’enfants recrutés pour une réadaptation sociale à cet âge où la scolarisation est recommandée, par l’accès à une scolarité ou un apprentissage professionnel qu’offrent ces centres qui sont le plus souvent subventionnés comme l’ont souligné Kello et Gilbert en Ethiopie [28] dans leur étude, et d’autre part par le fait que le diagnostic de la cécité chez l’enfant se fait beaucoup plus précocement par rapport aux baisses de la vision dans notre étude.

Le sexe

Le sexe féminin a représenté 54,55% de notre échantillon.
Ces résultats sont similaires à ceux de Yameogo J. à Ouagadougou qui retrouvait 52% de sexe féminin et à ceux observés par Rasikindrahona et coll à Madagascar avec 57,50% de filles. [47-57]
Nos résultats sont contraires à ceux de nombreuses autres études portant sur la prévalence et les causes de cécité et des baisses de la vision ; ainsi Noche CD. et coll [14] au Cameroun, Kello AB. et coll [28], Mulusew A. et al [36] en Ethiopie, Kocur I. et coll [29] en République Tchèque, Mirdehghan SA. et coll [32] en Iran, Khan SJ. et all [30] au Pakistan, Belle LA. et coll [7] au Cameroun retrouvaient une proportion plus importante de garçons avec respectivement des sexes ratio de 1,95 ; 1,81 ; 9,12 ; 1,76 ; 1,38 ; 2 et 1,5.
La proportion plus importante de femmes dans notre sėrie n’est pas forcément le reflet d’une cécité plus importante chez les sujets de sexe féminin mais pourrait s’expliquer par la prédominance féminine dans la population générale au Burkina Faso avec 50,3% de population féminine [27].

La provenance

La majeure partie de nos patients provenait du milieu rural (66,67%). Yameogo J. retrouvait une tendance similaire avec 74,65%. [57]
Le manque d’équipement performant et de personnel qualifié en milieu rural pour les soins oculaires font que les patients arrivent dans des centres de référence avec des lésions irréversibles.
A Ouagadougou les enfants sont hébergés par des tuteurs et aucun d’eux n’a été scolarisé avant l’admission au centre.
Notons aussi qu’au Burkina Faso, la fréquentation scolaire de la population de 6 à 23 ans, tous niveaux confondus, est estimée à 46% au niveau national avec des disparités selon le milieu de résidence : 73% en milieu urbain et 38% en milieu rural [21].

Caractéristiques cliniques

Les antécédents

La corrélation entre les antécédents et la pathologie n’a pas pu être déterminée chez 57,58% des patients.
Ces résultats sont supérieurs à ceux de Kello et Gilber [28] en Ethiopie avec 45,1% et à ceux de Khan et al au Pakistan avec 49% [30] ; ils sont inférieurs à ceux de Mba Aki T. et all au Gabon qui ont retrouvé 73,2% de facteurs indéterminés [35].
Cela pourrait être expliqué par l’absence de certains renseignements utiles chez certains tuteurs. Parmi les antécédents, la rougeole et la méningite cérébro-spinale étaient les plus retrouvées avec un pourcentage de 12,12% chacun.
Yameogo J. à Ouagadougou retrouvait la méningite et le neuropaludisme dans 11% des cas. [57]
En Ethiopie la déficience en vitamine A et la rougeole constituent les causes majeures de déficience visuelle de l’enfant. [28]
Au Burkina Faso la rougeole et la méningite sont des affections qui sévissent de manière endémo-épidémique pouvant conduire à une déficience visuelle par des complications oculaires l’un par atteinte cornéenne le plus souvent et l’autre par action au niveau du système nerveux central.

Les caractéristiques fonctionnelles

La cécité a été retrouvée dans 93,94 % des cas dans notre série. L’oeil gauche est plus atteint avec 51,52% des enfants qui ne percevaient pas la lumière.
Nos résultats sont similaires à ceux de Noche C D. et coll au Cameroun [14] avec 76,2% de cécité chez les moins de 16 ans, Kello et Gilbert 86,9% en Ethiopie [28], Titiyal JS. et al en Inde avec 89,3% [55] pour la tranche d’âge des moins de 16 ans.
Aucun des enfants n’avait une bonne acuité visuelle quel que soit le coté atteint, d’où leur présence dans cette structure pour une réadaptation sociale.
Compte tenu du fait que certaines pathologies sont latentes et discrètes, que l’enfant ne se plaint pas et dispose le plus souvent de capacités adaptatives telles que ses compensations spontanées masquent ses déficiences, il est parfois difficile d’effectuer le dépistage précoce d’un état de déficience visuelle.
Le dépistage tardif de certaines pathologies méconnues ou négligées pourrait expliquer aussi cette forte prévalence de cécité.

Les caractéristiques physiques

Les cataractes non opérées et les défauts de réfraction non corrigés constituent les deux principales causes de déficience visuelle dans le monde. Dans les pays à revenus faibles ou intermédiaires la cataracte non opérée reste la première cause de cécité [41].
Les résultats de nombreuses études qui ont porté sur la fréquence de la cécité dans des centres pour aveugles ont présenté des particularités liées à l’âge.
Les neuropathies optiques et la cataracte congénitale non opérée étaient les causes les plus retrouvées de déficience visuelle avec un taux équivalent de 21,21 % soit 7 cas sur 33 et 42,42% de pourcentage additionnel dans notre série.
Yaméogo J. à Ouagadougou a retrouvé 17,91% de cataracte responsable de déficience visuelle et 22,3 % de neuropathies optiques.[57]
Akinsola à Lagos [2] retrouvait 23,1% de cataracte et 9,2% pour Kello et coll en Ethiopie [28].
Nos résultats pourraient expliquer le taux élevé de déficience visuelle chez les enfants de cette école qui ont au minimum 5 ans avec une cataracte de découverte tardive déjà au stade d’amblyopie.
Kocur I. et al en République Tchèque [29] ont décrit les atteintes rétiniennes comme première cause de cécité, liée principalement à la rétinopathie du prématuré. L’absence de ce type d’atteinte dans notre étude peut s’expliquer par la taille et le type de recrutement de notre échantillon, mais aussi par le faible taux de survie des prématurés dans notre environnement.
Dans notre série les neuropathies optiques étaient dominées par les atrophies optiques probablement d’origine inflammatoire, infectieuse ou toxique.
Ces résultats sont conformes à certaines données de la littérature qui disent que les atteintes inflammatoires du nerf optique sont beaucoup plus fréquentes dans les pays en développement que les atteintes d’origine génétique. [46]
Les causes cornéennes de déficience visuelle étaient représentées par les dystrophies cornéennes avec 18,18 % et les opacités et les taies cornéennes avec 9,09% des cas responsables dans la plus part des cas de cécité.
Les dystrophies cornéennes occupaient la 3ème place en terme de fréquence après les cataractes et les neuropathies optiques.
Dans certaines études les atteintes cornéennes ont constitué la première cause de perte visuelle dans l’ensemble de la population étudiée. C’est le cas pour Noche C D. et coll au Cameroun avec 32,2% des cas[14], Ezegwui et al au Nigeria 39,1% des cas [20], Muecke J. et al en Birmanie avec 49,5% des cas[37], Ntim-Amponsah et al au Ghana (taux non précisé) [38], Njuguma M. et al en Afrique de l’Est 19% des cas [39], Kello et Gilbert en Ethiopie 62,4% [28], Doumbia et coll au Mali avec 35,1% [17].
Akinsola et coll au Nigéria, Gilbert et col ont trouvé respectivement des taux de 12,3% et de 13,4%. [2-28]
La surface cornéenne est exposée à de nombreuses agressions extérieures qui peuvent altérer sa transparence. Les cicatrices et opacités cornéennes représentent les causes majeures de cécité infantile dans les pays à faible revenu, dues à la rougeole, à l’avitaminose A, à l’utilisation de remèdes traditionnels dangereux et à la conjonctivite du nouveau-né et au fait que ces lésions sont vues au stade tardif de cécité.
Cependant ces causes de déficience visuelle tendent à diminuer avec l’âge.
Les autres causes responsables de cécité étaient par ordre de fréquence décroissante : la phtyse, le glaucome, la microphtalmie, le staphylome, la rétinite pigmentaire, les séquelles d’uvéite et les lésions de choriorétinite.
L’absence de prévention efficace des infections chez les enfants et chez les femmes en âge de procréer expliquerait la grande fréquence des lésions malformatives du globe oculaire telles que la microphtalmie et l’anophtalmie dues le plus souvent à la rubéole.

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Table des matières

PREMIERE PARTIE :REVUE DE LA LITTERATURE
I. DEFINITIONS
1. La déficience visuelle
2. La cécité
II. ANATOMIE DE L’OEIL ET SES ANNEXES
II.1 Le globe oculaire ou organe de réception
II.1.1-La paroi du globe oculaire
II.1.1.1- La tunique externe
II.1.1.2-La tunique moyenne ou uvée
II.1.1.3-La tunique interne
II.1.2-Le contenu du globe oculaire
II.1.2.1-L’humeur aqueuse
II.1.2.2-Le cristallin
II.1.2.3-Le corps vitré
II.2-Les annexes de l’oeil
II.2.1-L’orbite
II.2.2-Les paupières
II.2.3-La conjonctive
II.2.4-L’appareil lacrymal
II.2.5-Les muscles oculomoteurs
II.2.6-Les vaisseaux de l’orbite
II.2.6.1-Les artères
II.2.6.2-Les veines
II.2.7-Les nerfs de l’orbite
II.3-Les voies et centre optiques
II.4-Les particularités de l’oeil de l’enfant
II.4.1-Sur le plan anatomique
II.4.2-Sur le plan fonctionnel
III. CLASSIFICATION DES PRINCIPALES CAUSES DE DEFICIENCE VISUELLE ET DE CECITE DANS LE MONDE
III.1 Cas particulier de l’enfant
III.2 Description des principales causes de déficiences visuelles de l’enfant selon la classification internationale des maladies
III.2.1 La cataracte congénitale
III.2.2 La microphtalmie et l’anophtalmie
III.2.3 L’atrophie optique
III.2.4 Le glaucome congénital
III.2.5 L’albinisme oculaire
III.2.6 Le rétinoblastome
III.2.7 Le staphylome scléral
III.2.8 La taie cornéenne
III.2.9 La cécité corticale
III.2.10 Les uvéites de l’enfant
III.2.11 Les dystrophies cornéennes
III.3 Définition et mesure de l’acuité visuelle de l’enfant
Techniques de mesure de l’acuité visuelle
DEUXIEME PARTIE :NOTRE ETUDE
I. PATIENTS ET METHODES
1. Cadre et domaine de l’étude
2. Méthode
2.1 Type et durée d’étude
2.2 Population d’étude
2.3 Critères d’inclusion
3. Collecte des données
3.1 Les variables
3.2 Matériel et personnel
3.3 Traitement des données
RESULTATS
1-Profil des patients
1.2 Le sexe
1.3 La provenance
2. Caractéristiques cliniques
2.1. Répartition des enfants selon les antécédents retrouvés
2.2 Répartition des patients selon la déficience visuelle et la cécité
2.3 Répartition des enfants selon l’acuité visuelle de chaque oeil
2.4 Répartition des enfants selon la meilleure acuité visuelle
2.5 Répartition des enfants selon les affections responsables de la déficience visuelle
2.7 Répartition des enfants selon le traitement reçu avant leur arrivée au centre SILOE
COMMENTAIRES
1. Profil des patients
1.1 L’âge
1.2 Le sexe
1.3 La provenance
2. Caractéristiques cliniques
2.1 Les antécédents
2.2 Les caractéristiques fonctionnelles
2.3 Les caractéristiques physiques
2.4 Le traitement reçu
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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