Soutenance mémoire
Charge du paludisme au niveau mondial
En 2015, plus de trois milliards de personnes sont exposées au paludisme, et 214 millions d’accès palustre ont été constatés. Plus de 80% des cas sont concentrés sur 15 pays dont la majorité sur le continent Africain. Les populations à risques sont les femmes enceintes et surtout les enfants de moins de cinq ans, 70% des décès dus au paludisme surviennent dans cette tranche d’âge [2].
L’agent pathogène
Les plasmodiums sont des sporozoaires, ce sont des microorganismes multinuclées dotés de capacité de dissémination d’où leur faculté à occuper plusieurs niches écologiques (l’anophèle, l’homme et d’autres animaux) [6]. On dénombre cinq espèces pathogènes pour l’Homme :
➤ Plasmodium falciparum, prédominante en Afrique, mais également présente en Asie et en Amérique latine, elle reste la seule espèce potentiellement létale (paludisme grave),
➤ Plasmodium ovale est une espèce retrouvée en Afrique de l’Ouest, en NouvelleGuinée, en Indochine et aux Philippines,
➤ Plasmodium vivax prédomine en Amérique centrale, dans certains pays d’Amérique du Sud et en Asie,
➤ Plasmodium malariae est une espèce cosmopolite, présente sur le pourtour méditerranéen, en région tempérée,
➤ Plasmodium knwolesi responsable du paludisme du singe, mais a été retrouvée comme infectant l’ homme dans quelques pays d’Asie du sud-est.
Le vecteur
L’anophèle femelle est l’hôte définitif des plasmodiums et ainsi leur vecteur chez l’Homme. Seule la femelle se nourrit de sang, le male se nourrit de suc de plante et ne présente aucun danger. L’anophèle appartient à la famille des culicidés, à la sous-famille des Anophélidés et du genre Anopheles. Cette espèce présente quatre stades évolutifs au cours de sa vie. Les trois premiers stades, dits pré-marginaux sont aquatiques (environs 10 jours), avec l’œuf, la larve et enfin la nymphe. Le dernier stade (adulte), dit imago, est aérien et dure 2 à 4 semaines pour une femelle [7].
Cycle parasitaire
L’Anophèle femelle joue le rôle d’hôte définitif, elle est le siège de la phase sexuée du cycle ou cycle sporogonique. L’Homme est l’hôte intermédiaire, chez qui va se dérouler la phase asexuée ou cycle schizogonique. Le cycle chez l’Homme se déroule en deux étapes dans le foie ou phase dite exoérythrocytaire, et dans les globules rouges ou phase endoérythrocytaire. Cette dernière est seul responsable des manifestations cliniques, et ce sont les schizontes erythrocytaires qui sont les cibles des molécules antipaludiques [8,9].
Phase exo-erythrocytaire chez l’Homme
Cette phase prend 10 jours pour P. falciparum, 15 jours pour P. vivax et P. Ovale, 1 mois pour P. malariae [8,9]. Le sporozoaire, forme disséminée du parasite, est la forme infectante inoculée par piqûre du vecteur. C’est le début de la phase silencieuse d’incubation avec des sporozoïtes qui vont rejoindre les hépatocytes par le biais de la circulation sanguine. A force de divisions successives, il se forme un kyste ou schizonte hépatocytaire qui va aboutir à l’éclatement de l’hépatocyte libérant ainsi des mérozoïtes ou parasites fils dans la circulation sanguine. Après une vie libre de quelques minutes, les mérozoïtes fils pénètrent l’érythrocyte par endocytose. Ils grossissent, se multiplient et entament ainsi le cycle endo érythrocytaire asexué. P.ovale et P.vivax peuvent persister dans une phase de schizogonie exoérythrocytaire, induisant ainsi un réensemencement et donc une rechute tardive par le biais de formes quiescentes ou hypnozoïtes. Dans le cas de Plasmodium vivax, cette latence peut aller jusqu’à 5 ans.
Phase endo-érythrocytaire chez l’homme
Les mérozoïtes commencent par prendre la forme de trophozoïtes qui par divisions successives donne un schizonte érythrocytaire. Après éclatement de l’hématie, c’est un nouveau cycle de pénétration dans un globule rouge sain qui commence. Le P. falciparum apparaît comme plus dangereux car l’éclatement de l’hématie se fait en milieu hypoxique et hypercapnique, à ph acide dans des capillaires veineux, entraînant ainsi une agglutination (micro embolie) pouvant se traduire à l’échelle clinique par une ischémie plus ou moins générale notamment au niveau cérébral [8]. Le cycle suit un rythme continu tout au long de l’infection avec une augmentation de densité parasitaire sauf en cas d’administration de traitement antipaludique. Après un certain nombre de cycles, les gamétocytes mâles et femelles voient le jour.
Phase sexuée chez l’anophèle
Les gamétocytes nés de ces cycles successifs seront prélevés lors du repas sanguin du vecteur. Ensuite, les gamétocytes mâles se divisent en 8 gamètes haploïdes, alors que les femelles gardent grossièrement leur morphologie et passent au stade gamète. L’union de ces deux formes donne naissance à un zygote diploïde qui deviendra un ookinète mobile, qui va investir l’estomac de l’anophèle et former à sa surface un oocyste. Au bout de quelques jours, ce dernier libèrera près d’un millier de sporozoïtes qui gagneront les glandes salivaires, et y achèveront leur maturation.
Transmission
La principale mode de transmission interhumaine du paludisme se fait par la piqûre de l’anophèle femelle lors de son repas sanguin. La phase sanguine du cycle plasmodiale rend possible d’autres modes de contamination tels que la transmission congénitale, par transfusion sanguine, par greffe d’organe ou transmission accidentelle chez des personnels de santé manipulant du sang contaminé, mais en pratique ces modes de transmission sont tout à fait exceptionnels et n’influencent pas l’épidémiologie .
Physiopathologie
La période de schizogonie exo-érythrocytaire est sans conséquence clinique. L’éclatement des hématies parasitées durant la phase endo-érythrocytaire produit une hémolyse avec fièvre, anémie et ictère. L’organisme réagit par une hyperplasie des macrophages se révélant essentiellement par un hypersplénisme. Lorsque la transmission palustre est constante et régulière en zone d’endémie, une immunité labile ou état de prémunition peut s’élaborer progressivement, qui fait tolérer une parasitémie basse et rend la perniciosité rare. Cette prémunition apparaît d’autant plus précocement que la transmission est intense et disparaît rapidement en l’absence de piqûres anophéliennes.
Durant une infection par P. falciparum, l’adhérence et la séquestration des hématies parasitées dans les capillaires cérébraux jouent un rôle majeur à l’origine des manifestations neurologiques. Des désordres complexes des cytokines participent aux diverses atteintes viscérales du paludisme grave .
Signes
Accès palustre simple
Aussi appelé le paludisme non compliqué, il s’agit de la forme la plus courante de la pathologie chez le sujet non immun.
Signes cliniques
• Phase d’incubation : elle correspond à l’intervalle de temps entre l’inoculation par piqûre de l’anophèle et les premiers signes cliniques chez l’Homme, est variable selon l’espèce plasmodiale en cause :
– 8 à 10 jours dans le cas de Plasmodium falciparum,
– 12 à 21 jours dans les cas de P. vivax et P. ovale,
– 21 à 30 jours dans le cas de P. malariae.
Cette phase est silencieuse au niveau clinique car exo-érythrocytaire [13].
• Phase de primo-invasion : elle est caractérisée par l’apparition d’une altération de l’état général accompagnée de céphalées, de myalgies, de troubles digestifs (anorexie, douleurs abdominales, nausées, vomissement et parfois diarrhées).
• Phase d’état ou accès palustre proprement dit, son apparition est brutale et cette phase d’état peut durer jusqu’à 6 à 10 heures. Elle est due à la libération du pigment malarique pyrogène par éclatement globulaire [11]. Elle se départage en trois périodes qui vont se succéder :
➤ Période froide (15-60 min) : avec une fièvre à 39°C d’apparition brutale, accompagnée de céphalées et des sensations de froid intense (frissons violents), hypotension artérielle,
➤ Période chaude (2h) : Température à 40°C ou plus, avec des céphalées, troubles digestifs, parfois trouble de la conscience et agitation chez l’adulte, convulsions chez les enfants,
➤ Période de repos : Chute de la température (hypothermie induite) et remontée de la pression artérielle, sueurs profuses et une asthénie importante.
Evolution
L’accès simple est en général d’évolution favorable même en l’absence de traitement sauf dans le cas de paludisme à Plasmodium falciparum. Le rythme des accès est variable selon l’espèce plasmodiale, on distingue les fièvres tierces avec P. falciparum, P.vivax et P.ovale ; et les fièvres quartes avec P.malariae. Les phénomènes de rechute ou reviviscence sont dus à l’incapacité de la thérapeutique actuelle à éliminer les parasites logés au niveau hépatique. Leur délai d’apparition et le lieu de latence diffère en fonction de l’espèce :
● Présence à bas bruit dans le sang : Plasmodim falciparum (court terme, au maximum 1 an), Plasmodium malariae (long terme, jusqu’à 30-40 ans),
● Latence hépatique : P. vivax et P. ovale (jusqu’à 3-5 ans).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. Généralités
I.1.Définition
I.2.Epidémiologie
I.2.1. Charge du paludisme au niveau mondial
I.2.2. L’agent pathogène
I.2.3. Le vecteur
I.2.4. Cycle parasitaire
I.2.5. Transmission
I.3. Physiopathologie
I.4.Signes
I.4.1. Accès palustre simple
I.4.2. Formes clinique
I.5. Diagnostic du paludisme
I.6. Prise en charge du paludisme
I.6.1. Prise en charge curatif
I.6.2. Prise en charge symptomatique
I.6.3. Prise en charge préventive
II. Stratégie de lutte contre le paludisme
II.1. Recommandations de l’OMS
II.2. Lutte contre le paludisme à Madagascar
II.2.1. Contexte général
II.2.2. Epidémiologie du paludisme à Madagascar
II.2.3. Politique en matière de lutte contre le paludisme
II.2.4. Evolution du paludisme à Madagascar
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. Méthodes
I.1.Type et durée de l’étude
I.2.Période étudiée
I.3.Site d’étude
I.4.Population d’étude
I.4.1. Critères d’inclusion
I.4.2. Critères d’exclusion
I.4.3. Modalité de diagnostic
I.4.4. Modalités de traitement
I.5.Echantillonnage
I.6.Indicateurs et variables étudiées
I.7.Collecte et analyse des données
I.8.Ethique
I.9.Limites de l’étude
II. Résultats
II.1.1. Age
II.1.2 Genre
II.1.3. Taille des ménages
II.2. Prévalence du paludisme avant la CPS
II.3. Faisabilité de la CPS
II.3.1. Adhésion à la CPS
II.3.2. Facteur influençant la faisabilité
II.4. Efficacité de la CPS
II.4.1. Comparaison avant et après la période de CPS
II.4.2. Efficacité protectrice de la CPS
II.5. Tolérance de la CPS
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. Caractéristiques de la population d’étude
I.1. La prévalence
I.2. L’âge
I.3. Le genre
I.4. La taille de ménage
II. Faisabilité de la CPS
III. Facteurs influençant la faisabilité de la CPS
III. Efficacité de la CPS
III.1. Efficacité protectrice
III.2. Facteurs influençant l’efficacité
III.3. Choix de l’antipaludique
IV. Tolérance de la CPS
V. Autres paramètres
VI. Limites de l’étude et perspectives
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
