Cardiopathies congénitales du chat

Cardiopathies congénitales du chat

Cardiopathies congénitales du chat : généralités

Définition de cardiopathie congénitale

Les cardiopathies congénitales correspondent à des affections cardiaques, majoritairement dues à des anomalies anatomiques présentes dès la naissance. Bien que leur étiologie demeure à l’heure actuelle méconnue chez le chat (composante génétique, infectieuse, ou autre), elles sont généralement le résultat d’une perturbation du développement embryonnaire du cœur [11] [44].

Cardiopathies congénitales rencontrées chez le chat

Différentes cardiopathies congénitales sont reconnues chez le chat. Nous évoquerons les principales rencontrées chez cette espèce.

Différentes cardiopathies

i. Sténose aortique
La sténose aortique correspond à une obstruction à l’éjection du sang dans l’aorte, souvent due à une diminution de la chambre de chasse du ventricule gauche ou du début de l’aorte. Elle peut être valvulaire, sous-valvulaire (anneau fibreux ou musculaire) ou supravalvulaire [48].
ii. Sténose pulmonaire
La sténose pulmonaire correspond à une obstruction à l’éjection du sang en provenance du ventricule droit dans le tronc pulmonaire. On en distingue également trois types : valvulaire, sous-valvulaire, supra-valvulaire .
iii. Communications interventriculaire et interatriale
Une communication interventriculaire correspond à un défaut du septum interventriculaire présentant une perforation anormale reliant les deux ventricules. De la même manière, une communication interatriale survient à cause d’un orifice anormal dans le septum interatrial faisant communiquer les deux atria.
iv. Persistance du canal artériel
Le canal artériel (ductus arteriosus) est un vaisseau sanguin qui dérive du 6ème arc aortique et qui relie l’aorte au tronc pulmonaire, permettant le passage chez le fœtus normal, du sang présent dans le cœur droit, oxygéné par son passage dans le placenta, vers l’aorte fœtale. L’échec de sa constriction physiologique après la naissance peut ainsi être à l’origine d’une persistance du canal artériel.
v. Tétralogie de Fallot
La tétralogie de Fallot correspond à la combinaison de quatre anomalies : sténose pulmonaire sévère, hypertrophie concentrique du ventricule droit, communication interventriculaire, dextroposition de l’aorte (ainsi à cheval sur les deux ventricules).
vi. Dysplasies mitrale et tricuspidienne
Ce sont des malformations congénitales du complexe de la valve mitrale ou tricuspide qui résultent en une régurgitation systolique du flux sanguin du ventricule vers l’oreillette, les feuillets ne pouvant plus se fermer correctement. Un ou plusieurs éléments de ce complexe (feuillets, chordae tendineae, muscles papillaires) peuvent être malformés.
vii. Sténose mitrale
La sténose mitrale est définie comme une anomalie de la valve mitrale, à l’origine d’un rétrécissement de son orifice. En résulte un accroissement du gradient de pression au travers de la valve et une augmentation de la pression atriale gauche.
viii. Cor triatriatum
Littéralement, cor triatriatum signifie trois atria cardiaques. Il s’agit d’une malformation du septum interatrial, survenant lorsqu’une membrane fibromusculaire divise l’atrium gauche ou droit en deux chambres. Cette anomalie peut concerner l’atrium gauche (cor triatriatum sinister) ou droit (cor triatriatum dexter).
ix. Autre cardiopathie congénitale : fibroélastose endocardique
Parfois observée chez le chat, cette anomalie correspond à un épaississement diffus et fibroélastique de l’endocarde.

Classification

Ces différentes cardiopathies congénitales ont pu être observées chez le chat et seront par la suite classifiées selon les conséquences physiopathologiques qu’elles engendrent. Certaines lésions cardiaques peuvent en effet être à l’origine d’une obstruction au flux d’éjection ventriculaire. C’est notamment le cas lors de sténose pulmonaire ou aortique. D’autres lésions engendrent une perturbation du flux sanguin normal et sont à l’origine de shunts cardiaques qui sont de deux types : shunt systémique-pulmonaire ou gauche-droit (observable dans les cas de communication interventriculaire, communication interatriale, ou de persistance du canal artériel), à distinguer du pulmonaire-systémique ou droite-gauche (conséquence d’anomalies telles que la tétralogie de Fallot ou lors d’une inversion d’un shunt gauche-droit préexistant). Les atteintes des valves atrioventriculaires sont également observées chez le chat, notamment dans les cas de sténose ou dysplasie des valves mitrale ou tricuspide. Il existe par ailleurs d’autres cardiopathies congénitales plus rares, mais qui ont cependant pu être rapportées chez cette espèce, telles que, par exemple, certains cas de cor triatriatum sinister [45] [52], de double chambre ventriculaire droite [24], ou de double sortie ventriculaire [1] ou atriale.
Par ailleurs, des cardiopathies congénitales complexes autres que la tétralogie de Fallot, résultant de la combinaison de plusieurs anomalies ont également été observées chez le chat.

 Physiophatologie

Mécanismes physiopathologiques fréquemment rencontrés

Malgré leur diversité, les cardiopathies congénitales du chat peuvent présenter des mécanismes physiopathologiques semblables. Les connaissances actuelles chez le chat résultent pour la plupart d’une extrapolation de la cardiologie humaine et canine.

Obstruction au flux ventriculaire

C’est notamment le cas lors de sténoses aortique ou pulmonaire. La principale conséquence hémodynamique d’une telle obstruction est une augmentation de la résistance au flux d’éjection du ventricule en amont de la lésion. La hausse du gradient de pression et/ou la baisse du flux, qui en résultent au niveau de l’anomalie, engendrent une augmentation de la pression systolique du ventricule associé (surcharge barométrique). Cela aboutit à une hypertrophie concentrique compensatoire de ce dernier, garantissant ainsi la réalisation de ses fonctions physiologiques et un volume d’éjection normal.Une hypertrophie sévère peut réduire le volume de fin de diastole et augmenter la rigidité du ventricule, diminuant son aptitude à se remplir correctement. Cette dysfonction diastolique peut également mener à une légère dilatation de l’atrium ipsilatéral.Par ailleurs, cette hypertrophie ventriculaire engendre une demande en O2 accrue par le cœur, que les coronaires ne parviennent pas à compenser. L’hypertrophie du myocarde, la baisse de la densité en capillaires, l’augmentation de la tension des parois, et la diminution du temps diastolique lors de tachycardie contribuent tous les quatre à une hypoxie myocardique. La perfusion des coronaires est aussi compromise par la hausse de pression systolique. Lorsque l’hypertrophie devient excessive, une ischémie de la zone endomyocardique peut survenir, résultant en tachyarythmies à l’origine de syncopes et morts subites. La mort subite et les syncopes surviennent seulement dans les cas de sténose sévère.De plus, plus l’ouverture est petite, plus la résistance est importante et plus le flux à travers la lésion est rapide. Cette vitesse accrue à travers la sténose génère des turbulences et des vibrations à l’origine d’un souffle cardiaque systolique. Distalement à l’obstruction, le flux est turbulent et la force du jet percute les parois, conduisant à une dilatation post-sténotique de l’artère en aval .
Les conséquences de ces anomalies obstructives sont directement proportionnelles à leur sévérité. La manifestation clinique majeure est une insuffisance cardiaque ispo-latérale à la lésion, secondaire à une surcharge barométrique..

Shunts cardiaques

Les shunts correspondent à une déviation non physiologique du flux sanguin de la circulation systémique vers la circulation pulmonaire (shunt gauche-droit) ou de la circulation pulmonaire vers la circulation systémique (shunt droite-gauche).
i. Shunt systémique-pulmonaire acyanotique (gauche-droit)
On retrouve ce mécanisme dans le cadre de communications interatriales, interventriculaires ou de persistance du canal artériel. Le passage anormal de sang depuis la circulation systémique, normalement à haute pression, vers la pulmonaire, dont la pression est plus basse, engendre une augmentation de la quantité de sang vers les poumons, qui revient alors jusqu’au cœur gauche. Cette surcharge volémique se traduira par une hypertrophie excentrique de l’atrium gauche puis du ventricule gauche . Ceci est également à l’origine d’une hausse de pression diastolique dans le ventricule gauche qui, si elle est trop importante, peut provoquer une insuffisance cardiaque gauche.
ii. Shunt pulmonaire-systémique cyanotique (droite-gauche)
On retrouve ce mécanisme lors d’une tétralogie de Fallot ou d’une inversion de shunt gauche-droit. Lors d’un tel shunt, un volume important de sang désoxygéné passe de la circulation pulmonaire vers la circulation systémique, engendrant alors une cyanose et une diminution de l’oxygénation des organes. Parmi eux, le rein, qui augmente la sécrétion d’érythropoïétine. La synthèse des hématies se voit donc stimulée, ce qui peut aboutir à une polyglobulie et une hausse de l’hématocrite. Celle-ci reste bénéfique jusqu’à 65% mais sera à l’origine d’une hyperviscosité sanguine au-delà (clinique dès 70-75%). Cette augmentation de viscosité diminue la perfusion des organes en O2 (agrégation des hématies), augmente la résistance au flux sanguin, et peut engendrer notamment une hypertension pulmonaire, renforçant le shunt.

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Table des matières

Introduction
PREMIERE PARTIE : Etude bibliographique des cardiopathies congénitales félines
I – Cardiopathies congénitales du chat : généralités
1. Définition de cardiopathie congénitale
2. Cardiopathies congénitales rencontrées chez le chat
a. Différentes cardiopathies
i. Sténose aortique
ii. Sténose pulmonaire
iii. Communications interventriculaire et interatriale
iv. Persistance du canal artériel
v. Tétralogie de Fallot
vi. Dysplasies mitrale et tricuspidienne
vii. Sténose mitrale
viii. Cor triatriatum
ix. Autre cardiopathie congénitale : fibroélastose endocardique
b. Classification
II – Physiophatologie
1. Mécanismes physiopathologiques fréquemment rencontrés
a. Obstruction au flux ventriculaire
b. Shunts cardiaques
i. Shunt systémique-pulmonaire acyanotique (gauche-droit)
ii. Shunt pulmonaire-systémique cyanotique (droite-gauche)
c. Insuffisance valvulaire
2. Physiopathologie des différentes cardiopathies congénitales
a. Sténose aortique
b. Sténose pulmonaire
c. Communication interventriculaire
d. Communication interatriale
e. Persistance du canal artériel
f. Tétralogie de Fallot
g. Dysplasie mitrale
h. Sténose mitrale
i. Dysplasie tricuspide
j. Cor triatriatum sinister
III – Epidémiologie des cardiopathies congénitales
1. Prévalence / Incidence
2. Prédisposition raciale ou sexuelle aux cardiopathies congénitales
3. Éléments d’épidémiologie par cardiopathie congénitale
a. Sténose aortique
b. Sténose pulmonaire
c. Communication interventriculaire
d. Communication interatriale
e. Persistance du canal artériel
f. Tétralogie de Fallot
g. Dysplasies mitrale et tricuspide
h. Sténoses mitrales
i. Cor triatriatum sinister et dexter
IV – Symptômes
1. Troubles non cardiovasculaires
2. Anomalies cardiovasculaires
3. Autres signes cliniques par cardiopathie congénitale
a. Sténose aortique
b. Sténose pulmonaire
c. Communication interventriculaire
d. Communication interatriale
e. Persistance du canal artériel
f. Tétralogie de Fallot
g. Dysplasie mitrale
h. Sténose mitrale
i. Dysplasie tricuspidienne
j. Cor triatriatum sinister
V – Examens complémentaires
1. Radiographie des cardiopathies congénitales félines
2. Electrocardiogramme des cardiopathies congénitales félines
3. Echocardiographie des cardiopathies congénitales félines
a. Echographie d’anomalies congénitales artérielles : sténoses aortique et pulmonaire
b. Echographie d’anomalies congénitales valvulaires : dysplasie ou sténose mitrales et dysplasie tricuspidienne
c. Echographie d’une communication interventriculaire
d. Echographie d’une communication interatriale
e. Echographie d’une persistance du canal artériel
f. Echographie d’une tétralogie de Fallot
g. Echographie d’un cor triatriatum sinister
h. Algorithme échocardiographique des cardiopathies congénitales
4. Analyses biologiques
VI – Pronostic
1. Pronostic lors de sténose aortique
2. Pronostic lors de sténose pulmonaire
3. Pronostic lors de communication interventriculaire
4. Pronostic lors de persistance du canal artériel
5. Pronostic lors de tétralogie de Fallot
6. Pronostic lors de dysplasie mitrale
7. Pronostic lors de sténose mitrale
VII – Traitements
1. Traitements hygiéniques
2. Traitements médicaux
a. Traitement de l’insuffisance cardiaque
i. Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion de l’Angiotensine (IECA)
ii. Diurétiques
iii. Anti-arythmiques
iv. Vasodilatateur artériel : hydralazine
v. Constricteur artériel : phényléphrine
vi. Inotrope positif : pimobendane
b. Traitement des polyglobulies et hyperviscosité sanguine
i. Saignées
ii. Hydroxyurée
3. Traitements chirurgicaux pour certaines cardiopathies
a. Traitement chirurgical d’une sténose aortique
b. Traitement chirurgical d’une sténose pulmonaire
c. Traitement chirurgical d’une communication interventriculaire
d. Traitement chirurgical d’une communication interatriale
e. Traitement chirurgical d’une persistance du canal artériel
f. Traitement chirurgical d’une tétralogie de Fallot
g. Traitement chirurgical d’une dysplasie mitrale ou tricuspide
h. Traitement chirurgical d’une sténose mitrale
i. Traitement chirurgical d’un cor triatriatum sinister
SECONDE PARTIE : Etude rétroscpective : Cardiopathies congénitales chez 24 chats de moins de 2 ans, présentés au Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire de l’Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse entre le 1er Janvier 2004 et le 31 Décembre 2014
I – Matériel et méthode
1. Animaux étudiés
2. Matériel utilisé
3. Méthode
a. Réalisation des examens de 2004 à 2014
b. Récolte des données constitutives de l’étude rétrospective
II – Résultats
1. Cardiopathies congénitales rencontrées
a. Répartition des cardiopathies congénitales observées
b. Calcul de prévalence
2. Signalement des chats étudiés
a. Sexe
b. Race
c. Age aux premiers signes cliniques
3. Motif de consultation
4. Examen clinique
a. Signes cliniques
b. Souffles cardiaques
5. Examens complémentaires
a. Radiographie
b. Electrocardiogramme
c. Echocardiographie
d. Mesure de pression artérielle
e. Analyses cytologiques et moléculaires
6. Traitements
7. Evolution
a. Chats décédés
i. Evolution clinique
ii. Examen post-mortem
b. Chats en vie
III – Limites de l’étude et discussion des résultats
1. Cardiopathies congénitales rencontrées
a. Echantillon d’étude
b. Répartition des cardiopathies congénitales observées
c. Calcul de prévalence
2. Signalement des chats étudiés
a. Sexe
b. Race
c. Âge aux premiers signes cliniques
3. Motif de consultation
4. Examen clinique
a. Signes cliniques
b. Souffles cardiaques
5. Examens complémentaires
a. Radiographie
b. Electrocardiogramme
c. Echocardiographie
d. Mesure de pression artérielle
e. Analyses cytologiques et moléculaires
6. Traitements
7. Evolution
a. Chats décédés
i. Evolution clinique
ii. Examen post-mortem
b. Chats en vie
8. Conclusion de l’étude
Conclusion générale
Annexes – Annexe 1 : Tableau récapitulatif des 24 cas de l’étude
Bibliographie

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