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Physiologie de l’implantation et de la placentation
La segmentation de l’oeuf fécondé aboutit à la morula (8 à 32 cellules), puis au blastocèle (cavité de segmentation), puis au blastocyste (32 à 64 cellules) qui atteint la lumière utérine au 3ème – 4ème jour après la fécondation.
Le blastocyste est limité par un épithélium appelé le trophoblaste qui est le lieu d’échanges actifs entre le blastocèle et la cavité utérine. L’implantation du blastocyste se poursuit par l’invasion de la muqueuse utérine. Les cellules trophoblastiques s’engagent entre les cellules de l’épithélium utérin en altérant leurs dispositifs de jonction. La basale de cet épithélium est alors rompue. La multiplication des cellules trophoblastiques qui fusionnent avec les cellules du stroma endométrial aboutit à la formation d’un tissu syncytial particulier, le syncytiotrophoblaste qui contient à la fois des noyaux d’origine maternelle et des noyaux d’origine trophoblastique, ce qui serait à l’origine de son caractère invasif.
Dès sa troisième semaine accomplie, le placenta jeune présente trois secteurs spécialisés : la plaque choriale, les villosités primaires et une couche continue, sphérique, épaisse de cellules trophoblastiques. Cette couche compacte localement creusée de petites fentes irrégulières constitue la coquille trophoblastique qui par son activité de croissance et de protéolyse, est localement destructrice et décapite les sommets des artères spiralées. Ceux-ci sont immédiatement comblés par un cône de pénétration trophoblastique endovasculaire.
Les cônes trophoblastiques endovasculaires ne sont pas fixes dans la lumière de l’artère spiralée. Celle-ci augmente de taille progressivement et, surtout subit les modifications pariétales caractéristiques et physiologiques de la gestation. La disparition de la couche musculaire et de la lame élastique interne la rend béante, très tortueuse et d’un diamètre accru.
Après 12 semaines, la croissance volumique du placenta dépasse largement les propriétés de cohésion de la coquille trophoblastique. Des modifications des cônes trophoblastiques intravasculaires vont donner lieu à la seconde poussée de croissance trophoblastique intravasculaire que l’on va identifier jusqu’au niveau du myomètre interne. En même temps, les artères utéro-placentaires récupèrent une lumière suffisante jusqu’à une ouverture évidente dans l’espace intervilleux : c’est à cette époque qu’une circulation materno-placentaire libre débute [20].
Physiologie du placenta
Le placenta est l’annexe la plus importante du foetus lors de la grossesse.
Morphologie
Le placenta comprend une partie d’origine foetale « le trophoblaste » et une partie maternelle provenant d’une transformation de la muqueuse utérine « la caduque utérine» [21,22].
Le placenta présente deux faces :
Une face foetale recouverte par les membranes, face sur laquelle s’insère le cordon ombilicale
Une face maternelle accolée à l’endomètre, qui présente des lobes séparées entre elles par des sillons.
Le placenta est nettement délimité à partir du troisième mois de la grossesse, puis sa croissance se fait parallèlement à celle de l’utérus. A terme, le placenta pèse le 1/6 du poids foetal [22].
Fonction excrétrice et nutritive
Dans le sens mère-enfant, le placenta assure le passage de l’eau par phénomène d’osmose jusqu’à 1,5 litres par jour à terme, le passage des électrolytes tels que le fer et le calcium par transport actif [23].
Le placenta assure également le passage du glucose, la synthèse et le stockage du glycogène, ainsi que la synthèse des lipides [26]. Le placenta permet également le passage des vitamines hydrosolubles et liposolubles de la mère vers le foetus.
Fonction immunologique
Le placenta joue le rôle de barrière immunologique grâce à l’effet immunosuppresseur de la progestérone, dont la manifestation clinique est l’absence de rejet du foetus [22].
La fonction immunologique du placenta se manifeste également par le passage des immunoglobulines à travers le placenta plus particulièrement l’immunoglobuline G surtout à la fin de la grossesse conférant au nourrisson une immunité passive contre les infections pendant une durée de trois à six mois [26]
Fonction protectrice
Le placenta assure la protection du foetus contre les agents infectieux mais également contre le passage de certains médicaments tératogènes [21].
Fonction endocrine
Le placenta est une glande endocrine qui assure la sécrétion de plusieurs hormones nécessaire au maintien de la grossesse et au développement du foetus, telles que :
– hormone chorionique gonadotrope (HCG) : qui est le marqueur de diagnostic de la grossesse et l’élément de surveillance de la môle hydatiforme et de la grossesse extra-utérine.
– hormone lactogène placentaire (HLP) : qui prépare les glandes mammaires à la lactation par la multiplication des acini et des canaux galactophores.
– progestérone : rôle essentiellement tocolytique, mais aussi assure l’augmentation de la température, la diminution de la motilité intestinale et du tonus vasculaire, empêche l’action de la prolactine sur les seins avant la naissance [22, 26,27].
Le placenta assure donc la protection, la nutrition et l’oxygénation de l’embryon puis du foetus durant le temps de la vie intra-utérine.
Physiopathologie de la pré-éclampsie
Aucune théorie unicite ne permet d’expliquer tous les aspects de la pré-éclampsie de façon satisfaisante. Mais dans l’état actuel des connaissances, il est admis que le primum movens de la pré-éclampsie est un défaut de placentation qui provoque des phénomènes d’ischémie et de reperfusion placentaires [31]. Les manifestations cliniques maternelles sont liées à une dysfonction endothéliale maternelle. En effet, le placenta joue un rôle clé dans la physiopathologie, comme le démontre d’une part la spectaculaire et rapide amélioration des signes cliniques après la délivrance [32].
Au cours de la nidation, le remodelage vasculaire placentaire dépend directement de l’invasion de la décidual et des artères spiralées utérines puis de la transformation de ces dernières par le cytotrophoblaste extravilleux. Ce dernier se caractérise par sa capacité à envahir de manière contrôlée, dans l’espace et dans le temps, la décidual et le système vasculaire artériel maternel [33].
L’invasion des artères spiralées utérines et du muscle utérin s’effectue en deux étapes successives:
-La première est caractérisée par une première invasion des trophoblastes. Ces cellules colonisent alors la lumière des artères spiralées utérines et forment des bouchons vasculaires appelés « plugs ». Ces plugs y sont présents jusqu’à la 13ème SA. L’envahissement de la paroi vasculaire et le passage dans la lumière vasculaire des cytotrophoblastes s’accompagnent de leurs différenciations en cellules endothéliales. Cette modification est appelée pseudo-vasculogenèse. L’absence d’expression par les cellules cytotrophoblastiques des molécules d’adhésions spécifiques des cellules endothéliales est observée chez les patientes ayant une pré-éclampsie.
-La deuxième est caractérisée par une seconde invasion vers la 18ème SA [34].
Ces deux étapes s’accompagnent d’une destruction des cellules musculaires lisses vasculaires et de la limitante élastique interne. Ces phénomènes aboutissent au remodelage des artères spiralées utérines. Il en résulte que ces artères disposent d’une large capacitance (diamètre vasculaire multiplié par quatre) et d’une perte d’élasticité. Sur le plan hémodynamique, les résistances vasculaires diminuent et le notch utérin disparait.
La placentation adéquate nécessite 3 éléments [33] :
– Absence de rejet de type « greffe » : qui permet l’adaptation immunitaire entre la mère et l’embryon par l’intermédiaire du trophoblaste exprimant les antigènes de la transplantation (human leukocyte antigen) HLA C, E et G.
-Angiogénèse appropriée et intense : qui est nécessaire pour l’invasion trophoblastique et contrôlée par les facteurs de croissance vascular endothelial growth factor (VEGF) et placenta l growth factor (PlGF) produits par le placenta. Ces facteurs de croissance sont angiogéniques. Ils stimulent la vasodilatation NO (oxyde nitrique) dépendante et la synthèse de prostaglandines I2.
-Protéolyse : qui est activée par les trophoblastes et implique le système fibrinolytique. Elle permet la migration et l’invasion cellulaire.
Au cours de la pré-éclampsie, l’invasion trophoblastique est défaillante. Près de 30 à 50% des artères spiralées du lit placentaire échappent au remodelage. Par conséquent, il apparaît une réduction de la perfusion utéro-placentaire origine d’hypoxie du placenta. Cette hypoxie localisée conduit à la survenue d’infarctus placentaire. Les altérations cellulaires endothéliales à la fois morphologiques (oedème, accumulation lipidique) et fonctionnelles (perte du caractère non thrombogène de l’endothélium, altération de l’équilibre vasomoteur) sont des éléments clés du retentissement de la pré-éclampsie sur les organes maternels [35].
D’une part, l’atteinte endothéliale favorise l’augmentation de la formation du thromboxane et de l’endothéline. Ces molécules ont une action vasoconstrictrice. D’autre part, il apparaît une diminution du NO et de la prostacycline.
Il apparaît une inhibition de la natriurèse et une augmentation des résistances périphériques totales. Ces diverses anomalies aboutissent à une élévation de la pression artérielle (volémie augmentée par rétention d’eau et de sodium, résistance vasculaire élevée).
Les propriétés anti thrombotiques endothéliales sont également altérées. Ce qui contribue à l’hypercoagulabilité démontrée au cours de la pré-éclampsie avec activation des plaquettes et formation de thrombi intra-vasculaires utéro-placentaires d’abord puis systémique.
Bien que l’ischémie, la reperfusion placentaire et la dysfonction endothéliale maternelle aient été étudiés de façon extensive, le lien et la séquence d’événements menant de l’une à l’autre reste mal connu. Le stress oxydant pourrait jouer ce rôle. En effet, les radicaux libres de l’oxygène peuvent induire toutes les composantes de la dysfonction endothéliale. Le placenta synthétise des radicaux libres de l’oxygène au cours de la pré-éclampsie.
Très récemment, le rôle des cytokines pro-inflammatoires en particulier le TNF (tumor necrosis factor) et des facteurs de croissance de la famille du VEGF produits par le placenta a été identifié. Le VEGF se lie à leurs récepteurs membranaires et récepteurs dits solubles. Les récepteurs solubles du VEGF (sVEGFr) possèdent des propriétés anti-angiogéniques. Ainsi, en se liant au VEGF circulant, il apparaît une privation de l’endothélium systémique de ce facteur de survie essentiel [36].
Le rôle des anticorps circulants stimulant les récepteurs de l’angiotensine II ont été également incriminés. L’augmentation de leurs concentrations a été retrouvée. Ces anticorps circulants pourraient, en plus de leurs effets vasoconstricteurs, favoriser l’inflammation, les anomalies de la coagulation et le stress oxydatif chez ces femmes.
Plus récemment, le rôle de l’endogline soluble, autre que les récepteurs solubles, a été mis en évidence dans la physiopathologie de la dysfonction endothéliale de la pré-éclampsie. Ce récepteur est fortement exprimé au niveau des cellules endothéliales et au niveau du syncytiotrophoblaste. Ses effets sont l’activation de la lésion endothéliale ainsi que l’augmentation de la perméabilité vasculaire.
HELLP Syndrome
Décrit par Weinstein en 1982, le HELLP Syndrome est définit par la coexistence d’une hémolyse; d’une cytolyse hépatique et d’une thrombopénie.
C’est une complication de la pré-éclampsie qui menace le pronostic maternel et foetal [49].
Le HELLP Syndrome peut apparaitre en post-partum (30% des cas) et en absence de tout signe de pré-éclampsie (10 à 20 % des cas) [50].
La manifestation la plus évocatrice est la douleur épigastrique retrouvée dans environs 70% des cas [51], l’examen clinique retrouve une sensibilité de l’hypochondre droit et assez souvent une ascite importante [52]. Il peut y avoir des nausées et des vomissements. Son diagnostic biologique se fonde sur des anomalies dont les seuils doivent être bien définis.
Le HELLP Syndrome se divise en trois catégories selon le taux des plaquettes [47]:
classe 1< 50 000 / mm3.
classe 2 entre 50 000 et 100 000/ mm3.
classe 3 > 100 000/mm3.
L’échographie montre un foie augmenté de volume, hétérogène et peut mettre en évidence un hématome sous capsulaire du foie [47].
Hématome retro-placentaire
Il complique 3 à 5 % des PE sévères. C’est un décollement prématuré d’un placenta normalement inséré d’origine ischémique. Le pronostic foetal est le plus souvent mauvais.
Insuffisance rénale
Rencontrée dans moins de 10% des cas [53]. Elle évolue progressivement et caractérisée cliniquement par une oligurie, voire une anurie avec une augmentation de la créatininémie sur le plan biologique.
OEdème aigu des poumons
Cette complication est rare (2,3%) [54] et peut être iatrogène (remplissage excessif, corticoïde).
Coagulation intra vasculaire disséminé (CIVD)
Il s’agit d’un syndrome de défibrination lié à une diffusion pathologique du processus physiologique de la coagulation et de l’agrégation plaquettaire ; se manifestant par des signes cliniques de microthrombocytose (cytolyse du HELLP syndrome, éclampsie, insuffisance rénale, RCIU, mort foetal in utero …) [55].
Les marqueurs biologiques de cette CIVD chronique sont l’élévation des produits de dégradations de fibrine (PDF) et des D-Dimères.
Complications foetales
Retard de croissance intra-utérin (RCIU)
Le retard de croissance harmonieux qui atteint de façon identique la taille, le poids, éventuellement le périmètre crânien et le retard disharmonieux avec atteinte prédominante ou exclusive du poids [56].
Il s’objective cliniquement par la mesure de la hauteur utérine et à l’échographie par la biométrie foetale.
Prématurité
Elle est définit comme une naissance vivante entre 22 SA et 37 SA [56].
Elle constitue un facteur de fragilité et parfois de mortalité secondaire ou de séquelle neurologique.
Mort foetale intra-utérine
Elle survient lors d’un hématome retro-placentaire, au cours d’une crise d’éclampsie ou à l’issue d’une souffrance foetale hypoxique plus ou moins prolongée.
Souffrance foetale aiguë
Une hypoxie aigue peut survenir lors des grandes variations tensionnelles maternelles ou au cours de la contraction utérine, avec risque d’anoxie ou d’ischémie cérébrale.
Prise en charge
La pré-éclampsie nécessite une prise en charge précise et multidisciplinaire entre obstétriciens, pédiatres, anesthésistes réanimateurs, biologistes.
Cette mise au point est fondée sur la conférence d’experts de la SFAR [57].
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : RAPPELS ET REVUE DE LA LITTERATURE
I.GENERALITES
II.ANATOMIE
III. PRE-ECLAMPSIE
IV. Diagnostic
IV.1. Diagnostic positif
IV.2. Diagnostic de gravité de la pré-éclampsie
IV.3. Diagnostic étiologique
V. COMPLICATIONS
VI. Prise en charge
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. Méthodes
I.1. Cadre de l’étude
I.2.Objectifs de l’étude
I.3. Type d’étude
I.4. Période étudiée
I.5. Durée d’étude
I.6. Population d’étude
I.7. Variables étudiées
I.8. Analyse statistique
I.9. Limites de l’étude
I.10.Echantillonnage
I.11. Considérations éthiques
II. Résultats
II .1. Description de la population
II.1.1. Fréquence selon la saison
II.1.2. Caractéristiques socio- démographiques des parturientes
II.1.3. Antécédents
II.1.4. Aspects cliniques
II.1.5. Prise en charge
II.1.6. Pronostic
II.2. Résultats des analyses de la population…..
II.2.1. Récapitulatif de la moyenne des facteurs associés.
II.2. 4. Situation matrimoniale
II.2.5. Gestité
II.2.6. Parité
II.2.7. Indice de masse corporelle
II.2.8. Antécédents maternels de pré-éclampsie
II.2.9. Antécédents maternels d’hypertension artérielle chronique
II.2.10. Antécédents maternels d’éclampsie
II.2.11. Antécédents foetaux de mort foetal in utéro
II.2.12. Antécédents familiaux d’hypertension artérielle
II.2.13. Type de grossesse
II.2.14. Modalité de l’accouchement
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. Prévalence
II. Caractéristiques sociodémographiques des patientes pré-éclamptiques
III. Aspects cliniques
IV. Prise en charge
V. Pronostic
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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