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Le diabète de type 2
Le diabète de type 2 (DT2) ou diabète non insulinodépendant (DNID) apparaît généralement chez le sujet de plus de 40 ans. Le surpoids, l’obésité et le manque d’activité physique sont parmi les facteurs de risque du DT2 chez des sujets génétiquement prédisposés. Sournois et indolore, le développement du DT2 peut passer longtemps inaperçu. On estime qu’il s’écoule en moyenne 5 à 10 ans entre l’apparition des premières hyperglycémies et le diagnostic. Deux mécanismes sont responsables de l’hyperglycémie :
o Soit le pancréas fabrique toujours de l’insuline mais en quantité insuffisante par rapport à la glycémie: ce processus est caractérisé par le terme d’insulinopénie.
o Soit un déficit variable de la sensibilité à l’insuline caractérisant l’insulinorésistance souvent due à une surcharge pondérale et donc aux cellules adipeuses.
Il n’existe pas une cause précise mais un ensemble de facteurs favorisants :
• une origine génétique : le facteur familial est tout à fait prépondérant. Des antécédents de diabète du même type sont souvent présents dans la famille.
• des facteurs environnementaux : alimentation déséquilibrée, un manque
d’activité physique …
La majorité des patients diabétiques de type 2 sont en surpoids ou obèses (environ 80 %).
Le diabète associé à la grossesse
Selon la définition de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS): le diabète associé à la grossesse est un trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutante ou diagnostiquée pour la première fois pendant la grossesse.
Sous le terme de diabète associé à la grossesse, on regroupe deux populations différentes :
• Les femmes qui ont un diabète méconnu et que la grossesse a révélé.
• Les femmes qui développent un diabète uniquement à l’occasion de la grossesse, trouble qui disparaît le plus souvent après la grossesse.
Autres types de diabètes
Ils sont secondaires à d’autres maladies : maladies pancréatiques (pancréatites chroniques, carcinomes…), endocrinopathies (hyperthyroïdie, syndrome de Cushing, hyperaldostéronisme primaire, phéochromocytome…)
Épidémiologie
Le DT2 représente plus de 80% des cas de diabète, et est essentiellement rencontré chez l’adulte. Le risque d’en être atteint augmente avec l’âge. L’OMS estime qu’il y a plus de 422 millions de patients diabétiques dans le monde en 2014. C’est une pathologie fréquente, avec une prévalence mondiale d’environ 8,5% chez la population des adultes et si cette tendance se poursuit, d’ici 2040 nous aurons environ 642 millions de personnes, soit un adulte sur dix atteints de diabète [52]. Cette affection ainsi que ses complications ont d’importantes conséquences économiques pour les malades, leurs familles et les systèmes de santé. Elle représente un réel problème de santé publique au Sénégal. On y comptait presque un demi-million de diabétiques en 2015 avec une prévalence globale de 2,1%. Cependant, cette valeur est multipliée par 2 voire plus à partir de 45 ans. On note qu’elle est de 5,4% entre 45 et 60 ans, et de 5,9% à partir de 60 ans.
Physiologie de l’homéostasie glucidique
La glycémie de l’homme doit être maintenue dans des limites assez strictes (valeurs normales entre 0,75g/l et 1,1g/l) et ceci afin d’éviter les troubles liés à l’hypoglycémie (à court terme : perte des fonctions cognitives, léthargie, convulsions, coma et risque de décès par manque de glucose pour le cerveau), et ceux liés à l’hyperglycémie qui eux se manifesteront à long terme. Il y a un équilibre entre le taux de glucose circulant au niveau sanguin et le glucose capté par les tissus de l’organisme afin de fournir l’énergie nécessaire au fonctionnement de nos cellules. L’insuline est la seule hormone hypoglycémiante de l’organisme, elle est synthétisée et secrétée par les cellules ß des ilots de Langerhans du pancréas endocrine ; il s’agit d’une hormone polypeptidique dont la sécrétion est régulée principalement par les nutriments.
Lorsque le glucose est dans le sang, la glycémie augmente rapidement ce qui se produit après chaque repas chez l’homme sain. Le pancréas alors détecte cette augmentation et va secréter de l’insuline par les cellules β, cette hormone va permettre au glucose de rentrer dans les cellules de l’organisme (muscle, tissu adipeux, foie) pour être stocké ou utilisé [59]. Ce captage se fait via les transporteurs du glucose GLUT4.
La glycémie diminue alors et revient à son taux basal, par la baisse de la production hépatique de glucose et l’augmentation parallèle de la formation de glycogène par le foie, ainsi que par l’augmentation de la captation de glucose par d’autres organes [59].
Mécanisme physiopathologique du diabète
Diabète de type 1
Le DT1 est une maladie auto-immune. Il est dû à la destruction des cellules ß du pancréas spécialisées dans la production d’insuline. Ce type de diabète représente environ 10% des diabétiques et est le plus souvent diagnostiqué avant 20 ans. Chez les patients atteints de DT1, des lymphocytes T se mettent à reconnaître des molécules du soi présentes dans les cellules ß du pancréas, comme s’il s’agissait de molécules d’agents infectieux à éliminer. Les symptômes apparaissent plusieurs mois voire plusieurs années après le début de ces événements, quand plus de 80 % des cellules ont été détruites [33].
Diabète de type 2
Le DT2 est une maladie chronique d’évolution lente. Sa physiopathologie débute plusieurs années avant que le diagnostic de diabète soit établi [6]. Chez le patient diabétique l’absence ou l’anomalie de sécrétion de l’insuline provoque le dysfonctionnement de ce système et donc une impossibilité pour l’organisme de maintenir une glycémie basale normale [59]. Il existe deux phénomènes distincts qui expliquent l’apparition d’un DT2. Ils sont présents à des degrés variables :
✓Tout d’abord, une insulinorésistance qui touche tous les tissus cibles de l’insuline, les muscles, le foie, la cellule pancréatique et les adipocytes [5]. Cette insulinorésistance se traduit dans les tissus périphériques par une diminution de la sensibilité des récepteurs à l’insuline et une diminution de la réponse de ces récepteurs une fois que l’insuline s’y est fixée. Puisque l’insuline permet de faire rentrer le glucose dans les cellules, cette insulino-résistance entraîne une augmentation de la concentration sanguine en glucose soit une hyperglycémie. Cette insulinorésistance n’est pas responsable du diabète si elle est isolée (pas de déficit d’insulinosécrétion) comme c’est le cas chez de nombreux patients obèses qui présentent uniquement un hyperinsulinisme réactionnel témoignant de la compensation du pancréas. L’insulinorésistance serait due à priori à des causes essentiellement environnementales (alimentation et sédentarité) mais aussi génétiques [6].
L’insulinorésistance est liée à des mécanismes complexes mêlant réaction inflammatoire, accumulation d’acides gras, stress oxydant et dysfonction mitochondriale.
✓En parallèle, il existe un déficit de l’insulinosécrétion lié à une atteinte des cellules β de Langerhans. Ces cellules, qui permettent la sécrétion d’insuline, ont perdu en moyenne 50% de leur masse au moment du diagnostic du diabète (altérations lésionnelles et fonctionnelles des cellules ß) [54].
Cette destruction des cellules β serait liée à des phénomènes de glucotoxicité et de lipotoxicité. Ainsi, l’hyperglycémie étant toxique pour les cellules β, il existe un cercle vicieux : l’hyperglycémie majore la destruction des cellules β, ce qui diminue l’insulinémie et majore encore l’hyperglycémie.
A ces deux phénomènes, il s’y ajoute après quelques années, une augmentation de la production hépatique de glucose. Cette dernière a aussi tendance à aggraver cette hyperglycémie [6].
Symptomatologie
Il existe des symptômes qui permettent de caractériser le diabète. Ces symptômes varient légèrement en fonction du type de diabète.
Diabète de type 1
• Asthénie, polyurie, polydipsie, nausées, vision floue, démangeaisons au niveau génital, perte de poids inexpliquée
• Etat confus ou perte de connaissance possible
• Hypoglycémie [49].
Diabète de type 2
• Polyurie, polydipsie ;
• Polyphagie, amaigrissement ;
• Une somnolence excessive qui se remarque surtout après les repas;
• Une vision trouble;
• Des infections bactériennes ou à champignon plus fréquentes (infections urinaires, vaginites, etc.)[12, 34, 58, 66].
Marqueurs de diagnostic et de suivi
Critères de diagnostic
Depuis 1965, l’OMS a publié des guides pour le diagnostic et la classification du diabète, ils ont été révisés pour la dernière fois en 1998 et ont été publiés en tant que guides pour la définition, le diagnostic et la classification du diabète sucré et de ses complications [47].
Le diagnostic de diabète peut être établi de trois façons différentes, qui, en l’absence d’une hyperglycémie évidente devront être confirmées par une deuxième mesure :
• symptômes de diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement inexpliqué, somnolence voire coma) et glycémie quelle que soit l’heure ≥2,00g/L (11,1 mmol/L),
• glycémie à jeun≥1,26 g/L (7,00 mmol/L) à deux reprises
• glycémie 2 h après une charge de 75 g de glucose lors d’une HGPO ≥2,00 g/L (11,1 mmol/L) [18].
Marqueurs de suivi
La glycémie
La glycémie à jeun
La glycémie à jeun mesure le taux de glucose dans le sang après au minimum 12 heures de jeûne. En cas de diabète, un contrôle régulier est nécessaire pour maintenir l’équilibre glycémique du patient et diminuer le risque de complications micro et macro-angiopathiques. La mesure de la glycémie est donc un examen de routine chez les personnes diabétiques pour surveiller régulièrement leur taux de sucre [53].
La glycémie capillaire
La plupart des personnes diabétiques peuvent bénéficier de l’auto-surveillance par la glycémie capillaire. Cette méthode est la seule qui permet de confirmer et de traiter adéquatement l’hypoglycémie. Le patient et le professionnel de la santé peuvent tirer profit des informations recueillies pour apporter des modifications et des ajustements à long terme, et prendre des décisions à court terme, comme l’ajustement de l’insulinothérapie chez les personnes atteintes de DT1 ou DT2. La fréquence des mesures de la glycémie capillaire par le patient doit être déterminée au cas par cas [4].
L’hémoglobine glyquée ou HbA1c
L’HbA1c permet dans la plupart des cas de faire une estimation fiable de la glycémie moyenne au cours des trois à quatre derniers mois. L’HbA1c est un bon indicateur de l’efficacité du traitement et doit être mesurée tous les trois mois quand les objectifs glycémiques ne sont pas atteints et qu’on ajuste le traitement. Quand les objectifs glycémiques sont atteints et maintenus, on peut envisager de mesurer l’HbA1c tous les six mois [4].
La Micro-albuminurie
La micro-albuminurie (mA) est définie comme une excrétion urinaire d’albumine comprise entre 20 et 200 µg/mn (30 à 300 mg/24h). Sa présence est liée à une souffrance de l’endothélium glomérulaire [56]. En cas de DID, l’existence d’une mA signe la présence d’une atteinte diffuse des petits vaisseaux de l’organisme. Cette atteinte est souvent visible au niveau de la rétine (= la rétinopathie). En cas de DNID, elle est à la fois un marqueur de risque plus élevé de développer une maladie cardiovasculaire (touchant le cœur et les vaisseaux) et un marqueur de risque de développer une maladie rénale chronique [22].
Les complications aigües
Elles sont l’un des motifs les plus fréquents d’admission aux urgences et en réanimation. Leurs physiopathologies étant très proches, on distingue :
• Le coma hypoglycémique
• L’acidocétose diabétique
• Le coma hyperosmolaire
• L’acidose lactique
Les complications chroniques
Macro-angiopathies
Il s’agit d’une atteinte des artères allant de l’aorte jusqu’aux petites artères. Le processus le plus courant est l’athérosclérose qui tue, d’après la littérature, 3 diabétiques sur 4 par l’angine de poitrine, l’infarctus du myocarde ou par des accidents vasculaires cérébraux. Il occasionne aussi, par atteinte des vaisseaux périphériques, les artériopathies des membres inférieurs et multiplie très rapidement le risque de développer une gangrène.
Micro-angiopathies
La Microangiopathie touche les petits vaisseaux (artérioles, veinules et capillaires de diamètre inférieur à 30 μm). Elle associe une modification structurale de la lame basale endothéliale à une augmentation de la perméabilité pariétale à l’origine de la fuite des protéines plasmatiques. Elle concerne indifféremment tous les tissus et organes, mais ses manifestations cliniques ne deviennent sensibles qu’au niveau des fibres nerveuses (neuropathie), des microvaisseaux rétiniens (rétinopathie) et rénaux (néphropathie) [28]. (Voir figure 1).
La néphropathie diabétique
La néphropathie diabétique est la plus grave des complications micro-vasculaires du diabète, elle touche aussi bien les diabétiques de type 1 et 2 [27]. Elle expose au double risque : d’insuffisance rénale chronique terminale (IRCT)
; dont elle est la première cause au monde [3] ; et de mortalité cardiovasculaire. Elle est la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale chronique (IRC) terminale aux Etats-Unis et en Europe, et de façon préoccupante elle va le devenir en Afrique et dans les pays en voie de développement [25]. Selon la littérature, la ND en Afrique s’avère plus fréquente et plus grave comparée à d’autres pays du monde, et ce du fait du retard diagnostique et thérapeutique du diabète [55]. La ND touche 15 à 30 % des diabétiques de type 1 ou de type 2 après 10 à 15 ans d’évolution du diabète [20]. Dans le diabète de type 2 la prévalence de la néphropathie diabétique est évaluée à 20 % mais l’incidence dépend de l’âge du sujet au moment de la survenue du diabète. La prévalence de la micro-albuminurie dans le DT2 est estimée à 34 % mais n’est pas spécifique de la néphropathie diabétique que dans le DT1.
La ND correspond à une atteinte des petits vaisseaux par excès de sucre dans le sang. On parle de « complication rénale du diabète » ou de « néphropathie diabétique ». Au premier stade, l’atteinte se situe au niveau du filtre rénal. Si le rein est atteint, il y a un risque de maladie rénale chronique avec, à terme, le besoin d’être dialysé. A cause du diabète, le filtre rénal s’encrasse. Il n’élimine plus certains déchets et laisse passer dans les urines des molécules qui ne le devraient pas (albumine). Les déchets s’accumulant dans l’organisme, il s’ensuit une augmentation de la pression artérielle. Le développement de la maladie se fait sans bruit. Il faut pourtant repérer les premiers signes pour éviter les formes les plus graves de cette complication. Une micro-albuminurie supérieure à 30 mg/24h indique une anomalie de la fonction rénale [23].
On procède au dépistage de la néphropathie diabétique parce que lorsqu’elle est décelée tôt et qu’un traitement efficace est amorcé rapidement, on peut retarder ou prévenir la perte de la fonction rénale et prendre en charge les complications [50].
Le dépistage précoce de cette complication se fait par la recherche de micro-albuminurie au laboratoire au moins une fois par an sur un échantillon des urines de 24h.
La micro-albuminurie
Définition
La micro-albuminurie est considérée chez le diabétique comme le signe d’une ND débutante ou incipiens. C’est le stade 3 décrit par Mogensen, souvent réversible qui est une élévation supra-physiologique de l’excrétion urinaire d’albumine. Elle est donc considérée comme pathologique [25,31].
La micro-albuminurie est considérée chez les diabétiques comme le signe d’une néphropathie débutante et de la progression vers une protéinurie comme celui d’une néphropathie clinique ou manifeste, la néphropathie se développe plus rapidement en présence d’une micro ou d’une macro-albuminurie [50].
L’excrétion urinaire d’albumine qui est, entre autres, due aux conditions de prélèvements : exercice physique, fièvre, insuffisance cardiaque notamment, peuvent modifier sensiblement les résultats, mais il existe également une variabilité intra-individuelle.
Intérêt
La barrière de filtration glomérulaire s’oppose au passage des molécules dont le rayon est supérieur à 2,6 nm et au passage des molécules chargées négativement. Ainsi le passage des protéines (grosses molécules) et en majorité chargées négativement, est fortement gêné.
Moins de 1% de l’albumine plasmatique (40 g /l, rayon voisin de 3,6 nm) traverse cette barrière puis se retrouve dans l’urine primitive (5 mg/l). Ensuite, avant d’être excrété, 99% de l’albumine filtrée seront réabsorbés par le tubule proximal. En cas d’atteinte glomérulaire, l’albumine est l’une des premières protéines à passer dans les urines [51].
La micro-albuminurie serait ainsi la conséquence d’une majoration de la filtration glomérulaire d’albumine due à une hausse de la pression capillaire glomérulaire associée à une diminution de la réabsorption d’albumine dans le tube proximal. Cette augmentation de la filtration glomérulaire de l’albumine est en rapport avec une modification de l’hémodynamique rénal ainsi que des lésions structurelles glomérulaires et vasculaires [41].
Recueil des urines
Classiquement, l’albuminurie est évaluée à partir des urines des 24 heures .Cette méthode est considérée comme étant la « GOLD STANDARD » car elle permet de tenir compte des variations de l’excrétion urinaire d’albumine en fonction du rythme circadien [51]. Toutefois, du fait de sa réalisation parfois difficile (activité professionnelle, recueil par excès ou par défaut pouvant fausser les résultats), des solutions de substitution ont été envisagées. Le dosage sur simple échantillon est bien sûr la solution la plus pratique pour le recueil. Malgré la fiabilité de la concentration d’albumine en mg/l, il est un reflet dépendant de la variation du débit urinaire (diurèse) qui varie du volume d’eau ingérée. Les urines du matin par exemple sont toujours plus concentrées, donnant ainsi des résultats par excès, un résultat négatif excluant la néphropathie diabétique, une détermination un an plus tard est suffisante pour un dépistage, et un résultat positif nécessitant un contrôle sur urines de 24 h. Enfin, la possibilité d’utiliser le rapport micro-albuminurie/ créatinurie sur échantillon a également été proposé (l’excrétion urinaire de créatinine dépendant principalement du débit de filtration glomérulaire). Il s’agit probablement du meilleur compromis entre simplicité de réalisation et fiabilité diagnostique, Le seuil de normalité est < 2 (en mg/mmol ou < 30 en mg/g).
Pour diminuer au maximum l’incertitude liée aux facteurs pré-analytiques, il conviendra néanmoins de réaliser le prélèvement à distance d’un épisode infectieux, d’un exercice physique ou d’un orthostatisme prolongé. En raison des fortes variations individuelles, il faudra effectuer 3 dosages pendant une période de 1 à 6 mois et constater des valeurs supérieures au seuil à au moins 2 reprises pour affirmer l’existence d’une micro-albuminurie pathologique.
Méthodes de dosage
Différentes méthodes ont été décrites pour le dosage de la µalb. Les méthodes radio-immunologiques occupaient la première place et sont par la suite remplacées par celles immuno-enzymatiques parallèlement à ces mesures quantitatives, sont apparus des tests semi-quantitatifs à moindre coût et d’utilisation facile.
Méthode semi-quantitatives
Test au Latex /Micral test : Ces méthodes ont révolutionné le dosage de la µalb. Ceux sont des méthodes d’urgences (après 2 mn de contact pour le test au latex, 5 mn pour le Micral test, il s’agit des bandelettes réactives faciles à utiliser au lit du malade comme en ambulatoire par le malade lui –même [32]. L’utilisation de ces méthodes est simple et fiable avec seuil de positivité à 20 mg/L, identique à celui du dosage. La sensibilité annoncée est comprise entre 90 et 99 %. Sa spécificité est de 70 à 90 % [62]. Toutefois si le test est positif, le recours aux méthodes quantitatives s’avère obligatoire.
Méthodes quantitatives
La plupart des méthodes de dosage de l’albumine urinaire utilisent un immuno-dosage, que ce soit l’immuno-néphélémétrie, l’immuno-turbidimétrie, les méthodes ELISA ou la radio-immunologie. Elles ont toutes fait leurs preuves en termes de sensibilité analytique et de reproductibilité.
Cadre et type d’étude
Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive réalisée au niveau du laboratoire Polyvalent de l’hôpital ABASS NDAO dans la période allant du 01 Janvier au 30 Juin 2018.
Population d’étude
Au total, ont été inclus dans notre étude 450 patients diabétiques chez qui on a prescrit un dosage de la micro-albuminurie.
Critères d’inclusion
Tout patient diabétique ayant effectué un dosage de micro-albuminurie au sein du laboratoire de biochimie de l’hôpital ABASS NDAO.
Critères de non inclusion
Tout patient diabétique n’ayant pas de dosage de la micro-albuminurie sur sa fiche de prescription.
Tout patient diabétique ayant fait un dosage de micro-albuminurie ailleurs.
Tout patient non diabétique ayant fait un dosage de la mA au sein du Laboratoire Polyvalent du CHN ABASS NDAO.
Paramètres étudiés
Les paramètres étudiés étaient d’une part épidémiologiques à savoir l’âge, le sexe et le type de diabète. D’autre part nous avons le paramètre biologique constitué par la micro-albuminurie.
Echantillonnage
Les prélèvements urinaires ont été réalisés sur les urines des 24 heures parce que l’urine a une composition très variable suivant l’heure du jour, l’activité et l’état du sujet. Puis mis dans des tubes pour les centrifuger à 3000 tours/min pendant 15 minutes afin d’éliminer les impuretés.
Les données ont été collectées à partir du registre de paillasse de Biochimie pour dénombrer les sujets diabétiques ayant bénéficié d’une micro-albuminurie.
Méthodes de dosage
Appareillage
Dans notre travail le dosage de la micro-albuminurie a été effectué par Spectrophotomètre BTS type 350 (Barcelone, Espagne). (Voir figure 2)
Dosage de la micro-albuminurie
Principe
L’albumine présente dans l’échantillon d’urine provoque l’agglutination des particules de latex couvertes avec les anticorps anti-albumine humaine. L’agglutination des particules de latex est proportionnelle à la concentration en albumine et peut être quantifiée par turbidimétrie.
Valeurs usuelles
La micro-albuminurie a été définie par un taux d’albumine urinaire qui était situé entre 15 et 300 mg/24h (BioSystems S.A). Toute valeur inférieure à 15 mg/24h a été considérée comme normale et toute valeur supérieure à 300 mg/24h a été retenue comme étant une macro-albuminurie.
Détermination de la prévalence de la ND en fonction des tranches d’âge, du sexe et du type de diabète
Le dosage de la micro-albuminurie a révélé que 270 diabétiques soit 60% avaient une mA comprise entre 15 et 300 mg/24h.
Dans notre population, l’analyse des résultats faisait ressortir une moyenne de mA de 56,88± 112,20 mg/24h avec des extrêmes de 7 mg/24h et de 799 mg/24h. L’analyse des résultats a montré que la néphropathie diabétique était prédominante chez 135 sujets âgés de plus de 60 ans soit 30% contre 24 % chez ceux âgés entre 40 et 59 ans. Par contre la tranche d’âge < 40 ans était moins touchée avec seulement 27 patients soit 6%.
Dans notre étude, la ND était prédominante chez 166 femmes (36,9%) contre 104 hommes (23,1%).
Les résultats ont montré que 44% des diabétiques de type II présentaient une ND contre 16% de ceux de type I.
Une protéinurie a été retrouvée chez les sujets de plus de 60 ans, chez les femmes et chez les diabétiques de type II avec 18 patients soit 4% pour chacun d’eux (Tableau III).
DISCUSSION
Le diabète est un état d’hyperglycémie chronique, qui peut aboutir s’il n’est pas bien suivi à plusieurs types de complications dont la ND. La micro-albuminurie est un marqueur précoce de la progression de la ND [7]. Son dépistage précoce permet d’instaurer des mesures de néphroprotection pour retarder cette progression. Ainsi, le but de notre étude a été d’évaluer la prévalence de la néphropathie diabétique par le dosage de la micro-albuminurie.
Les résultats obtenus au cours de notre étude faisaient ressortir une prédominance féminine des diabétiques avec une fréquence de 62% vs 38% des hommes, soit un sex-ratio H/F de 0,61. Ces résultats sont similaires à ceux de l’étude de Chiheb et al., en 2002 où la fréquence des diabétiques était plus élevée chez les femmes que chez les hommes (68% vs 32%) [9].. Il en est de même pour les résultats de Traoré et al., en 2007 au Mali et de Gaultier et al., en 1987 au Sénégal, qui avaient trouvé respectivement 76,6% et 70,7% de femmes dans leur série [39]. Cette prédominance féminine retrouvée au cours de notre étude, pourrait s’expliquer par le fait que les femmes sont plus sédentaires dans notre société, ce qui est un facteur de risque d’obésité et des maladies cardio-vasculaires plus fréquentes chez ces dernières [8].
Toutefois, d’autres auteurs ont rapporté une prédominance masculine. A titre d’exemple, Kadjinku et al., en 1985 à Kinshasa ont trouvé que 2 hommes pour 1 femme après 40 ans présentaient un risque de faire un diabète [36]. Aussi, Lokrou à Abidjan en 1994 et en 1987 avait retrouvé une fréquence de 71,4% de patients de sexe masculin [43,44].
La moyenne d’âge des diabétiques retrouvée dans notre travail était de 56,31± 12,75 ans avec des extrêmes de 21 à 85 ans, ce qui corrobore les résultats de Dembelé et al., en 2000 au Mali qui avaient trouvé un âge moyen de 55,7± 12,2 ans avec des extrêmes de 23 et 85 ans [13]. Celle de Ranivoharisoa et al., en 2016 qui avaient également retrouvé des résultats similaires au nôtre sur une étude réalisée à Madagascar [55]. Celles de Siko et Jeandel en 1989 qui avaient également retrouvé des résultats relativement proches au nôtre sur des études réalisées respectivement à Dakar et au Cameroun. Ce qui nous permettrait d’affirmer que la prévalence du diabète de type 2 augmenterait fortement avec l’âge [16, 35,60].
Indépendamment du sexe ratio; les sujets âgés entre 40 et 59 ans sont majoritaires 48%, ses valeurs étaient similaires à celles de l’étude de klii et al., en 2012 en Tunisie [38].
Le diabète de type 2 était majoritaire dans notre étude avec 70% des cas. Ranivoharisoa et al., en 2016 avaient également retrouvé des résultats similaires au nôtre sur une étude réalisée à Madagascar [55]. Ces valeurs étaient comparables à celle établies par Layazid et al., en 2014 en France [42]. Cela est expliqué par les facteurs génétiques qui sont plus importants dans l’étiologie du diabète de type 2 que dans celles du diabète de type1.
La prévalence de la néphropathie diabétique de cette présente étude est estimée à 60 %, avec une prévalence de la ND de 44% chez les DT2. Diouf et al., en 2015 ont retrouvé une prévalence de la ND de 48,7% chez les diabétiques de type 2 sur une étude réalisée au Sénégal [15]. Yameogo et al., en 2012 [65], dans une autre étude sénégalaise, ont retrouvé une prévalence de 36,8 %. Au Sénégal, l’incidence de la ND était de 25% dans une étude faite en 2003 dont 68,6% des diabétiques avaient un diabète de type 2. Une autre étude réalisée également au Sénégal en 2010 sur 216 patients, cette atteinte touchait 179 diabétiques de type 2 soit 90,4% et 19 diabétiques de type 1[19]. Cette prévalence chez les diabétiques de type 2 est variable selon les pays et selon les études. Toti et al., en 2011 en Albanie ont trouvé une prévalence de 40,81% [63]. Une étude iranienne en 2013 a rapporté une prévalence de l’albuminurie à 25,7 % avec une micro-albuminurie à 20,6 % [68], tandis que celle de Manaviat et al., en 2004 (étude iranienne également) a montré que la prévalence de la micro-albuminurie est de 25,9 % chez les sujets diabétiques de type 2 [45]. Selon Abougalambou et al., en 2013 [1], cette prévalence de la micro-albuminurie en Arabie Saoudite est de 25,7 %. Une étude chinoise de Wang et al., en 2012 [64] a trouvé le même résultat que l’étude saoudienne ; mais ces auteurs affirment que des travaux précédents établissaient la prévalence de la micro-albuminurie chez les patients diabétiques de type 2 à 36,3 %.
Pour le sexe, la ND dans notre série était plus fréquente chez la femme que chez l’homme (36,9% versus 23,1%). La même chose était retrouvée dans la série de Rabat et de l’Iran. Par contre, une prédominance masculine a été notée dans une série Allemande [3].
Par ailleurs, le pourcentage des patients micro-albuminuriques dans notre étude dépassait celui des macro-albuminuriques. Cependant, la protéinurie était de 6%, ce qui rejoint la plupart des séries de la littérature ou le pourcentage de patients macro-albuminuriques était de 5% et 3,7% respectivement dans les deux grandes études concernant les diabétiques de type 2 ; l’étude ADVANCE (Action in Diabetes And Vascular Disease) et l’étude UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) [3].
Nos résultats nous ont permis de comparer les valeurs moyennes de la mA entre les différentes tranches d’âge de la population diabétique. Une mA plus élevée a été observée chez les patients dont leurs âge est > 60 ans avec une moyenne de 84,16 mg/l et une différence statistiquement très significative (p<0,0001), ce qui corrobore les résultats de Diouf et al., en 2015 au Sénégal qui avaient trouvé une mA plus élevée chez les sujets diabétiques de type 2 les plus âgés avec une différence significative (p< 0,01). Nos résultats étaient superposables à ceux trouvés dans l’étude de Konta et al., en 2006 au Japan [40]. Il en est de même pour les résultats de Yu et al., en 2012 en Amérique [67], qui ont indiqué une augmentation de l’âge chez les diabétiques en plus de l’augmentation de la micro-albuminurie.
L’âge est un facteur de risque de l’augmentation de la micro-albuminurie chez les patients diabétiques [10].
Lorsque nous avons considéré les valeurs de la mA en fonction du sexe, nos résultats montrent que les variations de la moyenne de la mA étaient plus élevées chez les femmes avec une différence statistiquement significative (p=0,0002), ce qui corrobore les résultats de Diouf et al., en 2015 sur une étude réalisée au Sénégal, qui ont retrouvé une mA plus élevée chez les femmes que chez les hommes diabétiques de type 2 avec une différence significative (p=0,01) [15]. Yu et al., en 2012 en Amérique, ont constaté que les femmes diabétiques sont plus susceptibles de développer une maladie rénale que les hommes [67]. Le risque des atteintes rénales chez les diabétiques de sexe féminin est plus élevé que celui chez les hommes. Ces valeurs sont comparables à ceux établis par Bouattar et al., en 2009 au Maroc qui ont observé que les femmes diabétiques ont une plus forte association aux atteintes rénales que les hommes.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE BIBLIOGRAPHIQUE
I. Généralités sur le diabète
I.1. Définition
I.2. Classification
I.2.1. Le diabète de type 1
I.2.2. Le diabète de type 2
I.2.3. Le diabète associé à la grossesse
I.2.4. Autres types de diabètes
I.3. Épidémiologie
I.4. Physiologie de l’homéostasie glucidique
I.5. Mécanisme physiopathologique du diabète
I.5.1 Diabète de type 1
I.5.2. Diabète de type 2
I.6. Symptomatologie
I.7. Marqueurs de diagnostic et de suivi
I.7.1. Critères de diagnostic
I.7.2. Marqueurs de suivi
I.8. Traitement
I.8.1. Diabète type 1
I.8.2. Diabète type 2
I.9. Complications
I.9.1. Les complications aigües
I.9.2. Les complications chroniques
I.9.2.1. Macro-angiopathies
I.9.2.2. Micro-angiopathies
II. La néphropathie diabétique
III. La micro-albuminurie
III.1. Définition
III.2. Intérêt
III.3. Recueil des urines
III.4. Méthodes de dosage
III.4.1. Méthode semi-quantitatives
III.4.2. Méthodes quantitatives
III.5. Les valeurs de références
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. Méthodologie
I.1. Objectifs
I.2. Cadre et type d’étude
I.3. Population d’étude
I.3.1. Critères d’inclusion
I.3.2. Critères de non inclusion
I.4. Paramètres étudiés
I.5. Echantillonnage
I.6. Méthodes de dosage
I.7. Analyses statistiques
II. Résultats
II.1. Caractéristiques générales de la population d’étude
II.2. Répartition des patients selon leurs types de diabète et leurs tranches d’âge
II.3. Répartition des patients selon leurs types de diabète et leurs sexes
II.4. Détermination de la prévalence de la ND en fonction des tranches d’âge, du sexe et du type de diabète
II.5. Evaluation des variations des moyennes de la mA en fonction de l’âge, du sexe et du type de diabète chez les patients avec une ND
III. DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES
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