Soutenance mémoire
CARACTÉRISTIQUES DU COLOSTRUM PRODUIT : FACTEUR QUALITATIF DE VARIATION DU TRANSFERT PASSIF
DES CARACTERISTIQUES IMMUNOLOGIQUES DIRECTEMENT IMPLIQUEES DANS LE TRANSFERT PASSIF DE L’IMMUNITE
Le colostrum est une substance riche en éléments directement impliqués dans les réactions du système immunitaire. Il contient notamment :
Des immunoglobulines (Ig)
Les immunoglobulines sont des glycoprotéines solubles capables de se lier aux antigènes (notamment ceux synthétisés par les agents pathogènes) afin de permettre leur destruction par le système immunitaire acquis (TIZARD – 2013). Ce sont des acteurs essentiels du système de défense de l’organisme dont le relais est assuré par les anticorps d’origine maternelle (colostraux notamment) le temps que les anticorps propres au nouveau-né atteignent une concentration suffisante. Ces immunoglobulines se répartissent selon différentes classes en fonction de leur mode et de leur site d’action. Cinq classes ont été décrites dans la littérature : les IgG, majoritaires dans le sérum, sont suivies par les IgM puis les IgA en termes de concentrations sériques. Les IgE et les IgD sont présentes en quantité beaucoup plus faibles, voire absentes, chez les carnivores domestiques (TIZARD – 2013). Dans les sécrétions lactées canines, les trois classes d’immunoglobulines qui ont été isolées sont celles majoritairement présentes dans le plasma : les IgG, IgA, et IgM.L’ensemble des IgG présentes dans le colostrum provient du sérum de la mère. Une étude menée chez la truie par HUANG, ET AL. (1992) a montré qu’en début de lactation et juste avant la mise bas, la mère subit une chute de sa concentration sérique en IgG. Cette chute est imputable au transfert de ses immunoglobulines depuis la circulation vers la glande mammaire où elles sont stockées avant d’être excrétées dans le colostrum. En ce qui concerne les IgM et les IgA colostrales, une partie provient également de la circulation sanguine. Toutefois, la moitié des IgA est issue d’une synthèse intra-mammaire. Cette synthèse est effectuée par des cellules nommées les « IgA producing plasma cell population » situées sous la couche épithéliale de la glande mammaire (SPENCER, ET AL. – 2007).
La classe d’immunoglobuline majoritaire dans le colostrum dans les premières 24 heures après la mise-bas est celle des IgG. On retrouve en moindre proportion celle des IgA, puis celle des IgM (Figure 3). Toutes ces immunoglobulines, une fois ingérées par le chiot, auront la possibilité d’être absorbées dans la circulation sanguine de ce dernier. Toutefois, seules les IgG sont impliquées dans l’immunité systémique du chiot (TIZARD – 2013). Les IgA vont participer à l’immunité locale : la partie absorbée participe à l’immunité mucosale de la sphère oropharyngée (SALMON ET AL. – 1999), l’autre assure une protection digestive en se liant aux récepteurs à la surface des bactéries. Cette liaison masque les sites d’adhésion leur permettant de pénétrer la muqueuse intestinale. Une part des IgG est aussi engagée dans l’immunité intestinale locale (QUIGLEY, ET AL. – 2004) mais elle demeure plus sensible à la protéolyse que les IgA (HEDDLE & ROWLEY – 1975).
Finalement, le colostrum est reconnu pour être la seule source d’immunoglobulines pour des individus agammaglobulinémiques tels que le chiot (CHASTANT-MAILLARD, ET AL. – 2012). Comme mentionné plus haut, les IgG étant les seules immunoglobulines participant à l’immunité systémique de ce dernier, leur concentration sanguine est utilisée pour évaluer le transfert d’immunité. Certains auteurs ont notamment démontré leur caractère indispensable à la survie du chiot (MILA, ET AL. – 2014) avec l’existence d’un seuil de teneur en IgG sérique en dessous duquel, ses chances de survie sont très significativement compromises. La Figure 4 illustre en effet ce constat avec un taux de mortalité des chiots significativement plus élevé lorsque leur concentration sérique en IgG ne dépasse pas le seuil de 3 g/L.
Aucune teneur minimale en IgG colostrale n’a pu être définie pour garantir un transfert correct d’immunoglobulines. En revanche, par calcul, le volume minimal de colostrum à ingérer pour atteindre ce seuil vital de 2,3 g/L et a été évalué à 1,3 mL pour 100 g de chiot durant les 8 premières heures de vie (AGGOUNI – 2016).
Des éléments protégeant les immunoglobulines de la digestion du chiot
D’autres constituants colostraux vont être spécialisés dans la protection de ces immunoglobulines. En effet, dès leur ingestion, ces dernières sont soumises au processus de protéolyse qui se déroule lors de la digestion. Le colostrum est particulièrement enrichi en inhibiteur de la trypsine, précurseur de la plupart des enzymes protéolytiques intestinales, ce qui permet aux immunoglobulines d’atteindre les sites d’absorption en toute intégrité (TIZARD – 2013).
Des agents aux propriétés bactéricides et bactériostatiques
Le colostrum possède également des composants à action bactéricide et bactériostatique, qui assurent une barrière supplémentaire pour protéger le chiot. Il contient notamment des lysozymes, qui se lient et hydrolysent les protéoglycanes à la surface des bactéries Gram +, ce qui leur confère des propriétés bactéricides (VINCENZETTI, ET AL. – 2017). Le colostrum canin est particulièrement riche en ces enzymes, avec des concentrations respectivement de 4 à 20 fois supérieures à celles des colostrums bovins et humains (HALLIDAY, ET AL. – 1993 ; ELLA, ET AL. – 2011). Il possède aussi des lactoferrines, qui sont des glycoprotéines capables de chélater le fer. Les bactéries ne peuvent alors pas utiliser cette molécule nécessaire à leur croissance (ROITT, ET AL. – 2002). Toutefois, cette propriété dite bactériostatique est souvent temporaire puisque certaines bactéries Gram – finissent par s’adapter à ce milieu pauvre en fer en synthétisant de petits agents chélateurs (sidérophores) capables de détruire la liaison fer-lactoferrine (VINCENZETTI, ET AL. – 2017). Une autre propriété antibactérienne de ces glycoprotéines réside dans leur capacité à dégrader la paroi des bactéries Gram – en se liant aux lipopolysaccharides, aux porines et à d’autres molécules de surface de certains microorganismes (VINCENZETTI, ET AL. – 2017). Le colostrum est très riche en lactoferrines, c’est d’ailleurs dans ce dernier que sont mesurées les teneurs en lactoferrines les plus élevées parmi les liquides biologiques des mammifères (VINCENZETTI, ET AL. – 2017). Néanmoins, leur impact en matière de protection immunitaire semble assez limité pour l’espèce canine (HANDL, ET AL. – 2009).
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Guide du mémoire de fin d’études avec la catégorie PHYSIOLOGIE DE LA TETEE ET RELATION AVEC LA PRODUCTION COLOSTRALE |
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Table des matières
LISTE DES FIGURES
LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES ABBRÉVATIONS
INTRODUCTION
SYNTHÈSE BIBLIOGRAPHIQUE
I. CARACTÉRISTIQUES DU COLOSTRUM PRODUIT : FACTEUR QUALITATIF DE VARIATION DU TRANSFERT PASSIF
(A) DES CONSTITUANTS COLOSTRAUX ADAPTES AU DEVELOPPEMENT DE L’IMMUNITE DU CHIOT
1/ Des caractéristiques immunologiques directement impliquées dans le transfert passif de l’immunité
2/ Des caractéristiques nutritionnelles optimisant indirectement le transfert immunitaire passif
(B) DES FACTEURS DE VARIATION DE LA COMPOSITION IMMUNOLOGIQUE COLOSTRALE INFLUENÇANT LA QUALITE DU TRANSFERT PASSIF
1/ Une qualité dépendant de la mère et liée à des variations interindividuelles
2/ Une qualité dépendant des mamelles et liée à des variations intra-individuelles
II. MOMENT DE LA PRISE COLOSTRALE : FACTEUR TEMPOREL DE VARIATION DU TRANSFERT PASSIF
(A) UNE PRODUCTION COLOSTRALE VARIABLE AU COURS DU TEMPS
1/ Le facteur temporel : un critère intrinsèque à la définition du colostrum
2/ Transition de la phase colostrale à la phase lactée : chute de la qualité colostrale
3/ Des variations temporelles associées à des variations hormonales
(B) UNE CAPACITE D’ABSORPTION INTESTINALE DEPENDANT DU TEMPS
1/ Physiologie de l’absorption intestinale des Immunoglobulines
2/ Fermeture de la barrière intestinale chez le chiot
III. QUANTITÉ DE COLOSTRUM INGÉRÉE : FACTEUR QUANTITATIF DE VARIATION DU TRANSFERT PASSIF – PRELUDE DE NOTRE PARTIE EXPERIMENTALE
(A) PHYSIOLOGIE DE LA TETEE ET RELATION AVEC LA PRODUCTION COLOSTRALE
1/ Réflexe de succion : acteur essentiel du transfert colostral de l’alvéole mammaire à la gueule du chiot
2/ Facteurs régulant ce reflexe et bilan de l’implication hormonale dans le contrôle du transfert colostral entre la mamelle et le tube digestif du chiot
(B) COMPORTEMENT DE TETEE DU CHIOT : FACTEUR DETERMINANT DU CHOIX DE LA TETINE ET DE LA QUALITE DU TRANSFERT PASSIF
1/ Facteurs d’initiation de la tétée
2/ Décryptage du comportement de tétée canin
ÉTUDE EXPÉRIMENTALE
I. MATÉRIEL ET MÉTHODE (A) CONTEXTE DE L’ETUDE
1/ Site de l’étude
2/ Choix et identification des portées intégrées à l’étude
(B) COLLECTE ET SAISIE DES DONNEES
1/ Comportement de tétée
2/ Prélèvements sur la mère
3/ Prélèvements sur les chiots
4/ Dosage des Immunoglobulines G
(C) ANALYSES STATISTIQUES DES DONNEES SAISIES
1/ Paramètres et variables utilisés pour répondre à la problématique de notre étude
2/ Modalités des tests statistiques menés
II. RÉSULTATS
(A) DESCRIPTION DE LA POPULATION ETUDIEE
1/ Caractéristiques des mères
2/ Caractéristiques des chiots
(B) DESCRIPTION DU COMPORTEMENT DE TETEE
1/ Déroulement de la description en 5 étapes
2/ Etape 1 : Etude du délai entre la naissance et la première tétée
3/ Etape 2 : Etude du nombre de tétées
4/ Etape 3 : Etude de la durée de tétée
5/ Etape 4 : Etude du nombre de mamelles utilisées
6/ Etape 5: Etude de l’utilisation des mamelles
(C) DESCRIPTION DU TRANSFERT PASSIF DE L’IMMUNITE
1/ Concentration sanguine en IgG des chiots à deux jours de vie
2/ Relation entre la concentration sérique en IgG des chiots et la qualité colostrale
3/ Relation entre le comportement de tétée du chiot et la qualité du transfert d’immunité passive
4/ Modélisation du transfert passif de l’immunité
III. DISCUSSION
(A) LIMITES DE L’ETUDE
1/ Population étudiée
2/ Biais liés à l’opérateur
3/ Absence de données pertinentes
(B) RESULTATS
1/ Le comportement de tétée du chiot et son influence sur le transfert passif de l’immunité
2/ La qualité colostrale et son influence sur le transfert passif de l’immunité
3/ Influence des facteurs confondants sur les acteurs du transfert passif de l’immunité
4/ Modélisation du transfert passif de l’immunité
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
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