Soutenance mémoire
Caractéristiques des mycoplasmes caprins
Structure antigénique et pouvoir immunogène
Structure antigénique
Malgré leur matériel génétique restreint, les mycoplasmes possèdent des mécanismes complexes leur permettant de changer les protéines de surface et d’échapper à la réponse immunitaire de l’hôte. En effet, l’existence d’un système antigénique hypervariable (SAHs) a pu être démontrée chez une dizaine d’espèces de mycoplasmes dont M. agalactiae et est suspectée chez les autres espèces. Il peut globalement être divisé en deux classes : les lipoprotéines et les protéines non liées aux lipides. Il s’agit de protéines très immunogènes, majoritaires à la surface de la membrane et directement exposées à l’interface hôtemicroorganisme. Les caractéristiques de variabilité des SAHs au sein de l’hôte, en cours d’infection, et leur rôle exact sont encore très mal connus. Ces variations ont pu être montrées in vitro (LEVISOHN et al., 1995 ; DROESSE et al., 1995 ; SOLSONA et al., 1996). Les mycoplasmes possèdent plusieurs possibilités pour modifier ces antigènes de surface : familles multigéniques, répétition de morceaux d’ADN, réarrangement, inversion dans l’ADN. Ces diverses modalités sont étroitement liées. En effet, les réarrangements de brins d’ADN contrôlent souvent les familles multigéniques alors que les séquences répétées facilitent le réarrangement de l’ADN dans les régions homologues et sont responsables de la différence de taille des protéines de surface (RUFFIN, 2001).
Pouvoir immunogène
A cause de leur système de variabilité antigénique, les mycoplasmes sont peu immunogènes et la réponse immunitaire induite est souvent inefficace. D’autres hypothèses ont été avancées. En effet, la membrane des mycoplasmes serait capable d’adsorber et de présenter des protéines sériques, particulièrement des IgG, et le germe pourrait, là encore, échapper à la réponse immunitaire. Des essais expérimentaux sur la réponse immunitaire engendrée lors d’inoculation par différentes voies de M. agalactiae ont montré que les animaux inoculés par voie intramammaire présentent une augmentation importante du taux d’anticorps et semblent ne manifester que des signes cliniques légers alors que les animaux inoculés par voie souscutanée présentent des signes cliniques sévères et leur taux d’anticorps n’est pas suffisant pour les protéger contre ces signes (HASSO et AL-OMRAN, 1994). D’autres essais sur l’inoculation expérimentale par voie intramammaire de différentes souches plus ou moins pathogènes de M. agalactiae ont été menés sur des brebis. Ils ont mis en évidence que le taux d’anticorps est plus élevé sur les animaux inoculés avec des souches peu pathogènes alors que certaines brebis inoculées avec des souches très pathogènes peuvent ne développer aucun anticorps (SANCHIS et al., 2000). Néanmoins, lors d’une réinfection expérimentale ultérieure (un an après la première) sur des animaux inoculés à chaque fois par voie intramammaire avec M. capricolum, ces derniers présentent des signes cliniques moins sévères, plus courts et la quantité de mycoplasmes excrétée dans le lait est plus faible (BROOKS et al., 1981). Les mycoplasmes peuvent également générer une réponse immunitaire de l’hôte en activant les lymphocytes T, les lymphocytes B et les cellules phagocytaires mononucléées. Certains composants bactériens peuvent agir en tant que super-antigène, stimuler les cellules présentatrices des antigènes et activer les lymphocytes T de façon oligoclonale. Enfin, tous les mycoplasmes peuvent activer les macrophages et peuvent induire la production de cytokines (RAZIN et JACOBS, 1992 cités par RUFFIN, 2001).
Pouvoir pathogène
Les mécanismes complexes du pouvoir pathogène de certains mycoplasmes (notamment ceux retrouvés chez l’homme) ne sont que partiellement connus.
Malheureusement, peu d’études portent sur les mycoplasmes retrouvés chez les caprins et nous nous baserons donc sur les résultats trouvés avec les autres espèces de mycoplasmes. Il semble que deux grands types de mécanismes interviennent dans la pathogénie des infections à mycoplasme : • Des lésions directes provoquées de diverses manières par le micro-organisme. • Des lésions indirectes dues à des mécanismes immuno-pathologiques.
Pouvoir d’adhésion
La plupart des mycoplasmes des animaux et de l’homme sont retrouvés adhérant à la surface de cellules épithéliales. Les mycoplasmes pathogènes possèdent des protéines spécifiques d’adhésion : les adhésines. Par exemple, M. pneumoniae possède un système complexe d’adhésines (majeures et accessoires). Cette adhérence utilise des récepteurs cellulaires appelés des sialoglycoconjugués (KRAUSE, 1996 ; RAZIN, 1985).
Effets cytopathique et toxinique
L’effet cytopathique touche essentiellement les cellules épithéliales. Par exemple, il a été décrit que M. pneumoniae pouvait adhérer aux cellules du tractus respiratoire et être ainsi à l’origine d’un arrêt du mouvement ciliaire et de la production de peroxydes et superoxydes provoquant des lésions d’oxydation sur les cellules (BEBEAR et al., 1996). De plus, certains mycoplasmes ont la particularité de produire des substances organotropes pouvant intervenir dans leur pouvoir pathogène. Par exemple, un polysaccharide endothéliocytopathique a été découvert chez M. bovis. Son rôle dans le pouvoir pathogène est encore mal connu, mais des vaches inoculées uniquement avec cette toxine polysaccharidique par voie intramammaire développent une mammite éosinophilique (GEARY et al., 1981). Etant donné la proximité de M. bovis et de M. agalactiae sur les plans lésionnel, biochimique, immunologique et génomique (BOCKISCH et al., 1991), il est probable que M. agalactiae possède lui aussi une toxine semblable. D’autres substances ont également pu être isolées, telles que des toxines neuroactives chez M. neurolyticum et M. gallisepticum et une galactane pneumotrope chez M. mycoides subsp. mycoides (MATTSON et al., 1994).
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Table des matières
Liste des tableaux
Liste des figures
Introduction
PREMIERE PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
1- Caractéristiques des mycoplasmes caprins
1.1- Taxonomie
1.2- Caractères morphologiques, culturaux et biochimiques
1.2.1- Morphologie et structure interne
1.2.2- Caractères culturaux
1.2.3- Caractères biochimiques
1.2.3.1- Différenciation au sein du taxon Mycoplasmataceae
1.2.3.2- Différenciation des espèces de mycoplasmes par les tests biochimiques
1.3- Structure antigénique et pouvoir immunogène
1.3.1- Structure antigénique
1.3.2- Pouvoir immunogène
1.4- Pouvoir pathogène
1.4.1- Pouvoir d’adhésion
1.4.2- Effets cytopathique et toxiniqu
1.4.3- Pouvoir invasif
1.5- Résistance
2- Epidémiologie
2.1- Epidémiologie descriptive
2.2- Epidémiologie analytique
2.2.1- Voies d’excrétion des mycoplasmes
2.2.1.1- Excrétion consécutive à une maladie clinique
2.2.1.2- Portage des mycoplasmes
2.2.2- Mécanismes de contamination
2.2.2.1- Voies de pénétration
2.2.2.1.1- Voie orale
2.2.2.1.2- Voie respiratoire
2.2.2.1.3- Voie mammaire
2.2.2.1.4- Voie oculaire
2.2.2.1.5- Voie génitale
2.2.2.1.6- Autres voies
2.2.2.2- Modalités de transmission
2.2.2.2.1- Transmission verticale
2.2.2.2.2- Transmission horizontale
2.2.3- Facteurs de susceptibilité
2.2.3.1- Facteurs liés à l’animal
2.2.3.1.1- Espèces
2.2.3.1.2- Age
2.2.3.1.3- Sexe et stade physiologique
2.2.3.1.4- Statut immunitaire
2.2.3.2- Facteurs liés au milieu
2.2.3.2.1- Facteurs zootechniques
2.2.3.2.2- Facteurs climatiques
3- Etude clinique des mycoplasmoses
3.1- Pathogénie
3.2- Atteintes majeures
3.2.1- Atteinte respiratoire
3.2.1.1- Symptômes
3.2.1.2- Lésions
3.2.2- Atteinte mammaire
3.2.2.1- Symptômes
3.2.2.2- Lésions
3.2.3- Atteinte articulaire
3.2.3.1- Symptômes
3.2.3.2- Lésions
3.3- Atteintes mineures
3.3.1- Atteinte oculaire
3.3.2- Atteinte génitale
3.4- Diagnostic différentiel
4- Outils diagnostiques
4.1- Diagnostic bactériologique
4.1.1- Prélèvements
4.1.2- Isolement
4.1.3- Identification
4.1.3.1- Morphologie
4.1.3.2- Tests biochimiques
4.1.3.3- Inhibition de croissance
4.1.3.4- Immuno-adsorption sur filtre (MF dot)
4.1.3.5- L’immunofluorescence
4.1.4- Limites du diagnostic bactériologique
4.2- Diagnostic sérologique
4.2.1- Réaction de fixation du complément
4.2.2- Technique ELISA
4.2.2.1- Principe
4.2.2.1.1- Préparation des microplaques
4.2.2.1.1.1- Fixation des anticorps
4.2.2.1.1.2- Révélation des immun-complexes
4.2.2.1.2- Lecture et résultats
4.2.2.2- Validité et interprétation des résultats
4.3- Nouveaux outils
4.3.1- La PCR
4.3.1.1- Principe
4.3.1.2- Résultats obtenus
4.3.2- Le Western-blot
5- Méthodes de luttes
5.1- Traitement
5.2- Prophylaxie
5.2.1- Prophylaxie médicale
5.2.1.1- Vaccins inactivés
5.2.1.2- Vaccins vivants atténués
5.2.2- Prophylaxie sanitaire
5.2.2.1- Au sein d’un troupeau
5.2.2.1.1- Réduction des sources de mycoplasmes
5.2.2.1.2- Limitation de la transmission au sein du troupeau
5.2.2.2- Au sein d’une région
5.2.2.2.1- Détection des élevages infectés
5.2.2.2.2- Mesures de prophylaxie sanitaire mises en place
5.2.2.2.3- Contrôle à l’achat
5.2.2.3- Au niveau international
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
1- Matériels et méthodes
1.1- Lieu et durée des prélèvements
1.2- Les cheptels
1.3- Les animaux
1.4- Les prélèvements
1.4.1- Prélèvements de lait
1.4.1.1- Réalisation du prélèvement
1.4.1.2- Stockage des prélèvements
1.4.2- Prélèvement de sang
1.4.2.1- Réalisation du prélèvement
1.4.2.2- Stockage des prélèvements
1.5- Réalisation des analyses
1.5.1- Les analyses bactériologiques
1.5.2- Les analyses sérologiques
1.6- Analyses des résultats
1.6.1- Analyses statistiques des résultats
1.6.1.1- Présentation des tests statistiques utilisés
1.6.1.2- Calcul des paramètres de validité d’un test
1.6.2- Classification des cheptels
2- Résultats
2.1- Analyse descriptive
2.1.1- Présentation des résultats bactériologiques
2.1.1.1- Bilan des résultats bactériologiques
2.1.1.2- Relation lait de tank et lait individuel
2.1.2- Présentation des résultats sérologiques
2.1.2.1- Répartition des titres sérologiques au sein de l’ensemble de l’échantillon
2.1.2.1.1- M. agalactiae
2.1.2.1.2- M. mycoides subsp. mycoides LC
2.1.2.1.3- M. putrefaciens
2.1.2.1.4- M. capricolum capricolum
2.1.2.2- Comparaison de la répartition des titres sérologiques entre les troupeaux bactériologiquement infectés et les troupeaux bactériologiquement sains
2.1.2.1.1- M. agalactiae
2.1.2.1.2- M. mycoides subsp. mycoides LC
2.1.2.1.3- M. putrefaciens
2.1.2.1.4- M. capricolum capricolum
2.2- Mise au point d’un indice sérologique pour les cheptels
2.2.1- Comparaison des trois indices et choix de l’indice le plus représentatif
2.2.1.1- Nombres d’animaux positifs
2.2.1.2- Calcul des indices de troupeaux
2.2.1.3- Répartition des troupeaux selon les indices
2.2.1.4- Choix du meilleur indice
2.2.2- Bilan : statut sérologique des troupeaux
2.3- Comparaison des méthodes sérologique et bactériologique pour le diagnostic des mycoplasmoses
2.3.1- Analyse factorielle du test sérologique
2.3.1.1- M. agalactiae
2.3.1.2- M. mycoides subsp. mycoides LC
2.3.1.3- M. putrefaciens
2.3.1.4- M. capricolum capricolum
2.3.2- Analyse factorielle du test bactériologique
2.3.2.1- M. agalactiae
2.3.2.2- M. mycoides subsp. mycoides LC
2.3.2.3- M. putrefaciens
2.3.2.4- M. capricolum capricolum
2.3.3- Bilan 115
3- Discussion
3.1- Le protocole
3.1.1- Echantillonnage
3.1.1.1- Les élevages
3.1.1.2- Les animaux
3.1.2- Les outils de diagnostic
3.1.2.1- La bactériologie
3.1.2.2- Le test ELISA
3.2- Les résultats
3.2.1- Analyse descriptive
3.2.1.1- Les résultats bactériologiques
3.2.1.1.1- Bilan
3.2.1.1.2- Relation lait de tank et lait individuel
3.2.1.2- Les résultats sérologiques
3.2.2- Mise au point d’un indice sérologique pour les cheptels
3.2.2.1- Choix de l’indice
3.2.2.2- Statut sérologique des troupeaux
3.2.3- Comparaison des méthodes sérologique et bactériologique pour le diagnostic des mycoplasmoses
Conclusion
Bibliographie
Annexes
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