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Histoire des voies d’abord chirurgicales
Quand on était une jeune femme dans les années 1940, et que l’on souffrait d’infertilité, la recherche de la cause nécessitait une laparotomie pour l’exploration de la cavité abdominale et le bilan de l’état des organes génitaux internes. Un certain nombre de ces jeunes femmes, par ailleurs parfaitement saines, mourrait parfois des suites d’une infection de la paroi abdominale après ce type d’intervention.
Raoul Palmer (1904-1985), chirurgien à Paris, ne pouvant supporter plus longtemps d’avoir sur la conscience de tels décès, eu l’idée de glisser un instrument optique, initialement destiné à l’exploration de la vessie par les voies naturelles, dans la cavité abdominale de ses patientes en passant par l’ombilic : la coelioscopie exploratrice à visée diagnostique est ainsi née dans les années quarante. Son élève Philippe MOURET (1938-2008) apportait un intérêt thérapeutique à la coelioscopie en procédant, en 1987, à la première cholécystectomie, qui est une procédure de référence aujourd’hui.
La première néphrectomie élargie coelioscopique a été réalisée en 1991 par Ralph V CLAYMAN et COLL sur une patiente de 85 ans [2]. La première néphrectomie partielle est réalisée avec succès quelques années plus tard par la même équipe [3].
D’abord peu pratiquée en raison d’une trop grande difficulté technique, la néphrectomie partielle laparoscopique a connu un élargissement de ses indications avec l’apparition de la chirurgie robotique.
En 1985 un robot, le PUMA 560, a été utilisé pour placer une aiguille pour une biopsie de cerveau en utilisant un scanner.
En 1988, le PROBOT, développé à Londres, a été utilisé pour réaliser la première prostatectomie robot-assistée.
En mai 1998, le robot chirurgical Da Vinci a exécuté le premier pontage coronarien en Allemagne.
Les facteurs de risque des carcinomes à cellules rénales (CCR)
Les causes des carcinomes rénaux ne sont pas complètement connues.
Une revue de la littérature [11] retrouve les facteurs de risque suivants :
Le tabagisme, le surpoids et l’obésité, ainsi que les mutations germinales dans des gènes spécifiques sont des facteurs de risque établis pour le carcinome à cellules rénales. L’hypertension artérielle et les maladies rénales avancées, qui rendent la dialyse nécessaire, augmentent également ce risque. Des habitudes alimentaires spécifiques et l’exposition professionnelle à des agents cancérigènes spécifiques sont des facteurs de risque suspectés, mais les résultats dans la littérature ne sont pas concluants. La consommation d’alcool semble avoir un effet protecteur. Pratiquement aucune information n’est disponible pour certains facteurs de risque comme la consommation de sel.
Caractéristiques démographiques
L’incidence du CCR semble être considérablement plus faible chez les Asiatiques et les Africains par rapport aux Européens. En revanche, l’incidence est la plus élevée chez les Afro-Américains aux États-Unis [12]. Ces disparités d’incidence pourraient être attribuables à des différences de recours à l’imagerie diagnostique, à l’accès aux soins de santé, au contexte génétique, au mode de vie et à l’environnement.
Les incidences en Europe et aux États-Unis augmentent en fonction de l’âge, avec un plateau atteint autour de 70–75 ans [12].
Lorsque les incidences sont standardisées selon l’âge, il est montré que les hommes ont à un risque multiplié par 1,5 de développer un CCR par rapport aux femmes [5].
Tabac
Une méta-analyse [13] incluant 24 études a confirmé que le tabagisme actif multiplie le risque de CCR par 1.38 (95% [IC] = 1.27-1.50). Il existe une relation dose-dépendante avec un risque multiplié par 1.60 (95% [IC] = 1.21-2.12), 1.83 (95% [IC] = 1.30-2.57), 2.03 (95% [IC] = 1.51-2.74), pour un patient fumant entre 1 à 9 cigarettes, 10 à 20, ou 21 ou plus respectivement. Il n’existe que peu de conclusions significatives suggérant que le sevrage tabagique supérieur à 10 ans pourrait réduire le risque de CCR chez les hommes.
Surpoids/Obésité
Une méta-analyse [14] d’études prospectives a montré l’association entre l’indice de masse corporelle (IMC) et le risque de CCR. Une augmentation de 5 kg/m2 de l’IMC était fortement associée à un CCR (RR = 1,24, p<0,0001) chez l’homme et (RR = 1,34, p<0,0001) chez la femme. Chez les femmes [15], il existait une augmentation du risque de CCR en fonction de l’IMC (RR 5 2.25; 95% CI 5 1.14–4.44; p-trend 5 0.009). Cette étude a montré aussi que les autres variables morphologiques était corrélées au risque de CCR : le poids (RR 2.13; 95% CI 5 1.16–3.90; p-trend 5 0.003), le tour de taille (RR 5 1.67; 95% CI 5 0.94–2.98; p-trend 5 0.003) et le tour de hanche (RR 5 2.30; 95% CI 5 1.22–4.34; p-trend 5 0.01).
Les mécanismes par lesquels l’obésité pourrait augmenter le risque de CCR ne sont pas bien connus. Une exposition accrue aux stéroïdes sexuels serait un explication possible.
HTA
Les auteurs d’une étude européenne prospective [16] ont examiné la relation entre la pression artérielle, les médicaments antihypertenseurs et le CCR chez près de 300 000 patients au cours d’un suivi moyen de 6 ans.
La pression artérielle était indépendamment associée au risque de CCR. Les risques relatifs pour la catégorie de patients ayant les pressions artérielles systolique (>/=160 mmHg vs <120 mmHg) et diastolique (>/=100 mmHg vs <80 mmHg) les plus élevées par rapport aux patients ayant les plus faibles pressions artérielles étaient de 2,48 (95 % [IC] = 1,53-4,02) et de 2,34 (95 % [IC] = 1,54-3,55).
Les estimations de ce risque ne différaient pas significativement selon le sexe ou selon l’utilisation de médicaments antihypertenseurs. Les patients prenant des médicaments antihypertenseurs n’avaient pas un risque significativement plus élevé, à moins que la pression artérielle ne soit mal contrôlée. Ces résultats soutiennent l’hypothèse selon laquelle l’hypertension, plutôt que ses médicaments, augmente le risque de CCR dans les deux sexes, tandis qu’un contrôle efficace de la pression artérielle pourrait réduire ce risque.
Insuffisance rénale chronique terminale et dialyse
Il a été démontré que l’hémodialyse est associée à une incidence plus élevée de CCR.
Une étude [17] montre qu’il existe un risque 4,5 fois plus élevé de CCR chez les patients atteints d’insuffisance rénale terminale (IRT) (95 % [IC] = 3,6-5,6 ; p < 0,001) par rapport aux témoins appariés. Une durée plus longue de l’IRT augmente encore le risque de CCR (IRT > 9 ans, RR = 10,2, 95% [IC] = 7,0-14,8). Les patients insuffisants rénaux terminaux atteints de CCR étaient plus jeunes (p = 0,002), avaient des tumeurs plus petites (p < 0,001) et avaient un stade tumoral inférieur (p = 0,045).
Le CCR survenant dans ce contexte d’insuffisance rénale terminale (IRT) présente quelques caractéristiques différentes [18]. L’âge au moment du diagnostic est plus jeune chez les patients atteints d’IRT que dans la population générale. Il concerne davantage les hommes que les femmes. Les types histologiques sont différents en fonction de la durée de dialyse.
Une étude [18] suggère qu’il n’existe pas de diminution du risque de CCR après transplantation rénale, voire même une augmentation du risque relatif de développer un CCR de 39% en comparant les patients sur liste d’attente de greffe avec ceux transplantés rénaux.
Facteurs génétiques
Environ 2 à 3% des CCR sont héréditaires [19].
Von-Hippel-Lindau (VHL)
La mutation germinale du VHL est l’altération génétique responsable de CCR la plus courante. Ce syndrome reste rare avec une naissance sur 36 000. Le gène VHL responsable est localisé sur le bras court du chromosome 3 (3p25.3). Plus de 1500 mutations différentes de ce gène ont été identifiées. [19]
Ce syndrome doit être envisagé chez les patients présentant une apparition précoce et/ou un CCR multifocal et/ou bilatéral.
Le CCR n’est pas constant chez les patients présentant un VHL. En effet, il est observé dans 40-50% des cas.
Les autres manifestations cliniques associent fréquemment des hémangioblastomes du système nerveux, des angiomes rétiniens et des phéochromocytomes [20].
Il s’agit d’un gène suppresseur de tumeur. Sa mutation et donc sa perte de fonction entrainent une néo-angiogenèse.
Les tumeurs dans ce syndrome ont donc une tendance hypervasculaire, contribuant ainsi à leur morbidité potentielle. Le CCR est la cause la plus fréquente de décès dans ce syndrome.
CCR papillaire héréditaire
Le CCR papillaire héréditaire est causé par l’activation du proto-oncogène c-met qui code pour un récepteur de facteur de croissance. Les mutations conduisent à l’activation de ce récepteur favorisant la croissance tumorale. Ce syndrome inclut des CCR papillaires de type 1 exclusivement. Il n’existe pas d’autres manifestations d’organes.
L’âge médian de survie pour les membres d’une famille atteints est de 52 ans [19].
Birt-Hogg-Dubé syndrome
Le gène muté dans ce syndrome se situe sur le chromosome 17 (17p12q11). Il s’agit d’une mutation autosomique dominante. Ce gène code pour une protéine appelée folliculine, qui devient anormalement tronquée et s’accumule dans certains tissus des patients présentant ce syndrome. La triade clinique classique comprend des hamartomes cutanés, des kystes pulmonaires et des tumeurs rénales.
Ce syndrome comprend des types histologiques variés. La distribution anatomopathologique a été évaluée sur 130 tumeurs [21] : 50% étaient des tumeurs hybrides oncocytome/chromophobe, 34% étaient des tumeurs chromophobes, 9% étaient des carcinomes à cellules claires, 5% étaient des oncocytomes et 2,5% étaient des tumeurs papillaires. La majorité d’entre elles était multifocale et/ou bilatérale. L’âge moyen au diagnostic était de 51 ans.
Léiomyomatose
La Léiomyomatose est une maladie héréditaire rare dans laquelle les personnes touchées sont à risque de développer des léiomyomes cutanés, utérins et des carcinomes à cellules rénales.
Il s’agit d’une mutation germinale de transmission autosomique dominante d’une enzyme du cycle de Krebs, la fumarate hydratase. Ce gène se situe sur le chromosome 1 (1q42.3-43).
L’apparition de tumeurs rénales chez ces patients atteints de ce syndrome a été estimée entre 2 et 21%. Le type histologique le plus fréquemment retrouvé est la carcinome papillaire [22].
Sclérose tubéreuse de Bourneville (STB)
Cette maladie à transmission autosomique dominante est caractérisée par un retard mental, des crises convulsives, et un développement d’hamartomes dans plusieurs organes (cerveau, cœur, peau, reins). Il s’agit d’une mutation des gènes TSC1 (9q34) ou TSC2 (16p13.3) [23].
Les types histologiques les plus fréquents semblent comprendre les angiomyolipomes, les kystes rénaux et les carcinomes à cellules claires [24].
Les manifestations cutanées de la STB sont multiples et caractéristiques :
– Les angiofibromes ou adénomes de Pringle sont présents chez 85 % des patients atteints. Il s’agit de papules érythémateuses situées sur les joues, les ailes du nez et parfois le menton, en forme de papillon.
– La plaque fibreuse du front est une lésion rouge-brunâtre, caractéristique, présente chez 25 % des malades.
– Les taches cutanées achromiques ou hypomélaniques, de taille variable sont très fréquentes et retrouvées chez 80 % des personnes atteintes. Les plaques « peau de chagrin » sont présentes dans 20 à 40 % des cas : Il s’agit d’épaississements cutanés, pauvres en mélanine avec un aspect en « peau d’orange », souvent situées en regard du sacrum.
– Les fibro-kératomes unguéaux ou tumeurs de Kœnen : ce sont de petites excroissances situées à la jonction entre la peau et les ongles des pieds ou des mains. Ils sont présents chez 50 % des patients atteints.
Les Carcinomes à cellules rénales (CCR)
Les carcinomes à cellules claires (CCC)
Les carcinomes à cellules claires représentent plus de 80 % des carcinomes rénaux [36].
Son aspect macroscopique est caractéristique [37] : Il s’agit d’une tumeur jaune soufrée, solide ou partiellement kystique, présentant des remaniements hémorragiques. Les tumeurs de petite taille sont généralement arrondies et bien limitées. En cas de tumeur volumineuse, on peut observer des calcifications. Les remaniements nécrotiques sont également fréquents.
Son aspect microscopique correspond à des cellules claires organisées en acini au sein d’un stroma richement vascularisé. Une différentiation sarcomatoïde peut être observée.
Leur profil immuno-histochimique associe une expression d’EMA, de vimentine et de CD10. Les CCC sont ainsi issus des cellules des tubes contournés proximaux.
Il existe une variante spécifique des carcinomes à cellules rénales : Le carcinome rénal lié à la translocation XP11.2 avec expression de TFE3.
Il s’agit d’une translocation équilibrée impliquant constamment le gène TFE3 situé en Xp11.2 [38]. Cette tumeur atteint préférentiellement l’enfant et le jeune adulte, où il représente moins de 30% des CCR. Il est plus fréquent chez les femmes (H/F = 1/1,4) [39]. Chez l’adulte, la fréquence est probablement sous-estimée, car en l’absence d’étude cytogénétique la tumeur peut être considérée comme un CCC auquel elle ressemble morphologiquement.
Ce type de tumeur est agressif et se présente souvent à un stade métastatique au diagnostic. Une étude [40] a montré que la présence de ganglions métastatiques et un âge supérieur à 25 ans étaient des facteurs de mauvais pronostic.
L’aspect miscroscopique est souvent mixte, associant des secteurs de CCC à des secteurs papillaires. Chez un patient jeune, ce diagnostic doit être évoqué et recherché par une étude cytogénétique sur matériel frais. Chez un patient plus âgé, le diagnostic peut être envisagé devant un carcinome partiellement papillaire de haut grade, de morphologie inhabituelle avec de larges cellules éosinophiles et/ou claires [37].
Les tumeurs papillaires [41]
Ces tumeurs représentent le second groupe le plus fréquent des tumeurs du rein (environ 10 %). Macroscopiquement, le carcinome papillaire peut être plus ou moins kystique. Sa taille est variable. Les formes de petite taille (inférieure à 5 mm) sont considérées comme bénignes et appelées adénomes papillaires.
D’un point de vue histologique, elles sont définies par la présence d’une architecture papillaire sur au moins 75 % du volume de la tumeur. Elles sont caractérisées par des axes fibro-vasculaires comportant des amas de lipophages. Les remaniements nécrotiques sont plus ou moins marqués, avec présence de cristaux de cholestérol. L’expression de CK7 est un élément important du diagnostic positif.
Ce sous-groupe de carcinomes tubulo-papillaires est caractérisé par la présence de petites cellules basophiles et une richesse en lipophages.
Le polymorphisme cellulaire est plus marqué dans ce sous-groupe. Les cellules sont plutôt éosinophiles. Ces carcinomes sont considérés comme plus agressifs.
Les carcinomes chromophobes
Ce type de tumeurs rénales s’observe dans environ 5 à 7% des cas.
Macroscopiquement, il s’agit d’une tumeur arrondie, non kystique, homogène, bien limitée et de couleur chamois. La nécrose et les remaniements hémorragiques sont plutôt exceptionnels [37]. L’aspect microscoscopique est caractérisé par un noyau aux contours irréguliers, avec un halo clair périnucléaire.
Il est parfois difficile de différencier les carcinomes chromophobes et les oncocytomes sur le plan anatomopathologique. La coloration au Fer colloïdal de Hale peut aider au diagnostic en mettant en évidence des microvésicules intracytoplasmiques diffuses dans les carcinomes chromophobes, à l’inverse de l’oncocytome où il existe un renforcement apical. Par ailleurs, l’expression de E-cadhérine et de c-kit serait plus fréquente dans les carcinomes chromophobes.
Les tumeurs oncocytaires [42]
Les tumeurs oncocytaires sont observées dans 5 à 7 % des cas.
Son aspect macroscopique typique correspond à une tumeur ronde, brun chamois, bien limitée, sans remaniement hémorragique ou nécrotique. Une cicatrice centrale fibreuse est décrite dans 30 % des cas.
Histologiquement, cette tumeur est faite exclusivement de cellules d’assez grande taille, éosinophiles, avec un noyau rond central. Le cytoplasme est très riche en mitochondries.
Les carcinomes des tubes collecteurs de Bellini [43]
Ce type représente moins de 1 % des tumeurs rénales. Il est toujours de mauvais pronostic et préférentiellement de stade évolué au diagnostic.
Macroscopiquement, ce sont des tumeurs plutôt hilaires, mal délimitées, avec d’importants remaniements nécrotiques et une infiltration du tissu adipeux.
D’un point de vue histologique, elles sont caractérisées par un stroma très inflammatoire et des cellules carcinomateuses éosinophiles atypiques, formant une architecture trabéculaire.
Une variante très agressive a été individualisée chez des jeunes de moins de 40 ans, porteurs de traits drépanocytaires, sous le nom de carcinome médullaire du rein. Leur survie est en général inférieure à 15 semaines [44].
Les tumeurs bénignes
Les angiomyolipomes (AML)
La plupart des angiomyolipomes sont asymptomatiques et sont découverts fortuitement à l’imagerie. Ils sont plus fréquents chez la femme avec un sex ratio 1 : 2.
Ce sont habituellement des tumeurs uniques et de petite taille (<4cm). En cas d’AML multifocale, bilatérale, chez un patient avec un phénotype évocateur (notamment les manifestations cutanées décrites dans le paragraphe « Syndromes génétiques »), il convient d’envisager une Sclérose tubéreuse de Bourneville.
L’angiomyolipome est une tumeur bénigne avec trois composantes histologiques : vasculaire, musculaire, graisseuse. Une expression des récepteurs à l’œstrogène est retrouvée systématiquement, ce qui pourrait expliquer une prédominance féminine et une évolution en taille plus importante chez les femmes enceintes.
La complication grave des AML est la rupture tumorale avec choc hémorragique. Le risque de saignement spontané est faible, estimé à 2%. Bien que ces tumeurs soient bénignes, un diagnostic, un traitement et un suivi adéquats sont nécessaires.
Les recommandations françaises pour la prise en charge de ces angiomyolipomes s’appuient sur une revue systématique faite en 2019 par le groupe des recommandations sur le cancer du rein de l’EAU [45]. La surveillance active est l’option la plus choisie dans 48% des cas, suivie de la chirurgie dans 31% puis de l’embolisation artérielle sélective dans 17% des cas.
La chirurgie (particulièrement la néphrectomie partielle) apparaît comme le traitement le plus efficace. L’embolisation permet de réduire le volume de l’AML mais est associée à un taux de récidive plus élevé et nécessite un traitement secondaire dans 30 % des cas.
Dans les séries de surveillance active, un traitement n’est décidé que dans 5 % des cas.
Il n’y a pas de relation clairement établie entre le risque de saignement et la taille de l’AML même si les AML volumineux semblent être les plus à mêmes de saigner. Le fameux seuil de 4 cm qui a été recommandé pour décider d’un traitement actif est ancien et ne devrait plus être considéré de façon isolée. Une étude [46] a montré qu’une surveillance active était faisable pour ces tumeurs dont la taille excède 4 cm. Plus de 50% des patients étaient encore en surveillance active à 5 ans. L’arrêt de cette surveillance n’était pas lié à des complications hémorragiques dans la plupart des cas : une hémorragie rétropéritonéale a été rapportée chez 3 (8,5 %) patients. Aucun de ces saignements n’a nécessité de transfusion ou de surveillance dans une unité de soins intensifs. Les autres raisons de l’arrêt de la surveillance active étaient la douleur (37 %), la préférence du patient (19 %), les modifications radiologiques de la tumeur (19 %) et l’hématurie (6 %).
Les oncocytomes
Les oncocytomes représentent environ 3 à 7% des tumeurs du rein, et 18% des petites masses rénales (PMR) [50]. Macroscopiquement, ces tumeurs sont généralement de couleur brune. Une cicatrice centrale stellaire et hypovasculaire est parfois observée [42]. L’histoire naturelle de ce sous-type tumoral est considérée comme bénigne. Cependant, il existe des cas exceptionnels mais décrits de transformation maligne en carcinomes à cellules rénales [51].
La vitesse de croissance des oncocytomes est très variable : de nulle à plus de 0,5 cm/an. L’âge et la taille tumorale au diagnostic ont été identifié comme des facteurs pronostiques de croissance [52].
La différenciation entre l’oncocytome rénal et le carcinome à cellules rénales peut s’avérer difficile et les caractéristiques d’imagerie seules ne sont pas fiables [6]. Pendant de nombreuses années, le diagnostic des oncocytomes rénaux était basé sur le résultat anatomopathologique postopératoire, en raison du faible taux de biopsie préopératoire dans la prise en charge des petites masses rénales [7].
Le diagnostic fortuit des petites masses rénales a considérablement augmenté au cours des dernières décennies. Pour éviter le surtraitement des PMR, les biopsies de masse rénale ont suscité de l’intérêt dans ce contexte . Il existe de plus en plus de preuves que la biopsie rénale a une bonne précision pour le diagnostic des PMR et que la biopsie rénale est associée à une réduction des procédures chirurgicales inutiles pour les tumeurs bénignes [8].
Afin de réduire le surtraitement des oncocytomes rénaux [7], une surveillance active (SA) de l’oncocytome rénal prouvé par biopsie a été proposée.
Dans le but d’améliorer la prise de décision pour la prise en charge de l’oncocytome rénal, une revue systématique et une méta-analyse des avantages et des inconvénients de la surveillance active pour les oncocytomes rénaux prouvés par une biopsie rénale a été réalisée. Après un suivi médian de 34,5 mois (IC 95 % 30,6-38,4), le taux global de traitement définitif après surveillance active (SA) était de 17,3 % (n = 75/433, 6 études). La concordance entre l’histologie de la biopsie rénale et l’anatomopathologie chirurgicale était de 91,1%. Les principales indications du traitement chirurgical pendant le suivi étaient la croissance tumorale rapide et le souhait du patient. Le taux de croissance médian cumulé était de 1,55 mm/an (IC à 95 % 0,9-2,2). Aucune métastase ou décès lié à un oncocytome rénal n’a été rapporté. La SA est donc oncologiquement sûre avec une observance favorable des patients.
Des critères faisant opter pour une prise en charge interventionnelle ont été décrits précédemment dans la série de Neuzillet et al. [4] : le caractère symptomatique (douleurs, hématurie), la taille (> 5 cm), ou une croissance trop rapide lors de la surveillance (>0,5cm/an) qui ferait suspecter une tumeur mixte ou ayant acquis des critères de malignité.
La revue systématique de Patel et al. [53] a évalué la performance diagnostique de la biopsie rénale percutanée pour les oncocytomes spécifiquement. 205 oncocytomes diagnostiqués sur la biopsie rénale ont été recensés. La méta-analyse a montré que 64,6% des tumeurs étaient des oncocytomes sur la pièce d’exérèse chirurgicale. La biopsie rénale diagnostiquait donc à tort un oncocytome dans près de 36% des cas. En effet, l’anatomopathologie définitive concluait à une tumeur chromophobe dans 12,5% des cas, à un CCR dans 12,5% des cas, à une tumeur mixte oncocytaire/chromophobe dans 6,3% des cas et à d’autres tumeurs bénignes dans 4,2 % des cas. La sensibilité et la spécificité n’ont pas pu être déterminées dans cette étude en raison du faible pourcentage de cas présentant une anatomopathologie définitive. La valeur prédictive positive de la biopsie rénale pour le diagnostic de l’oncocytome a été évaluée à 67%.
Contrairement aux autres études, les auteurs de cette revue concluent que la biopsie rénale n’est pas fiable pour diagnostiquer définitivement une masse rénale comme étant un oncocytome, devant un diagnostic incorrect pour 1 cas sur 3 et la présence d’un CCR pour 1 cas sur 4. Bien que la méthodologie de cette revue systématique soit correcte, il existe plusieurs limites : la littérature existante faible, l’hétérogénéité significative parmi les études, le nombre important de données manquantes, le faible nombre de cas inclus par centre.
Les tumeurs kystiques
Les tumeurs du rein ont un aspect kystique dans 5 à 7 % des cas. Elles sont généralement peu agressives et de bas grade. La forme anatomopathologique la plus fréquente est le carcinome à cellules claires.
Ces tumeurs sont classées selon la classification de Bosniak en 5 stades, en fonction de six paramètres radiologiques : l’aspect de la paroi et du contenu du kyste, la présence de septas et/ou de calcifications, le rehaussement de la paroi du kyste et de son contenu après injection de produit de contraste [54].
Le risque de malignité rapporté dans la classification de Bosniak a récémment été revu : 9 % (5—14 %) pour les Bosniak II, 18 % (12—26 %) pour les Bosniak IIF, 51 % (42—61 %) pour les Bosniak III et 86 % (81—89 %) pour les Bosniak IV . [55]
Cette classification détermine aussi la prise en charge à adopter devant des lésions kystiques. Pour les kystes de catégorie I et II, aucun traitement ou suivi n’est recommandé. Une période d’observation de 5 ans est recommandée pour les kystes IIF. Il est recommandé de faire l’exérèse des kystes Bosniak III et IV du fait du haut risque de malignité [56].
Il n’est pas recommandé de biopsier les tumeurs kystiques, à part éventuellement les kystes Bosniak 4 où un contingent tissulaire est clairement identifié [57].
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Table des matières
1 TABLE DES MATIERES
2 INTRODUCTION
2.1 HISTOIRE
2.1.1 HISTOIRE DES TUMEURS RENALES
2.1.2 HISTOIRE DE LA NEPHRECTOMIE POUR TUMEUR
2.1.3 HISTOIRE DES VOIES D’ABORD CHIRURGICALES
2.2 LE CANCER DU REIN
2.2.1 EPIDEMIOLOGIE DU CANCER DU REIN
2.2.1.1 DANS LE MONDE
2.2.1.2 EN EUROPE
2.2.1.3 EN FRANCE
2.2.2 FACTEURS DE RISQUE DES CARCINOMES A CELLULES RENALES
2.2.2.1 CARACTERISTIQUES DEMOGRAPHIQUES
2.2.2.2 TABAC
2.2.2.3 SURPOIDS/OBESITE
2.2.2.4 HTA
2.2.2.5 INSUFFISANCE RENALE TERMINALE ET DIALYSE
2.2.2.6 FACTEURS GENETIQUES
2.2.2.7 AUTRES FACTEURS DE RISQUES POTENTIELS ET FACTEURS PROTECTEURS
2.2.3 HISTOLOGIE DES CANCERS DU REIN
2.2.3.1 LES CARCINOMES A CELLULES RENALES
2.2.3.2 LES TUMEURS BENIGNES
2.2.3.3 LES TUMEURS KYSTIQUES
2.2.3.4 LES AUTRES TYPES HISTOLOGIQUES
2.3 LES CLASSIFICATIONS DU CANCER DU REIN
2.3.1 LA CLASSIFICATION TNM 2019
2.3.2 LES CLASSIFICATIONS ANATOMIQUES : RENAL ET PADUA
2.4 LES FACTEURS PRONOSTIQUES DES CANCERS DU REIN LOCALISES ET LOCALEMENT
AVANCES
2.4.1 LES FACTEURS CLINIQUES
2.4.2 LES FACTEURS ANATOMIQUES
2.4.3 LES FACTEURS HISTOLOGIQUES
2.4.4 LES MODELES PRONOSTIQUES
2.5 LA BIOPSIE RENALE PERCUTANEE
2.5.1 INDICATIONS ET RECOMMANDATIONS FRANCAISES
2.5.2 TECHNIQUE
2.5.3 COMPLICATIONS
2.5.4 PERFORMANCE DIAGNOSTIQUE
2.5.5 FACTEURS PREDICTIFS DE LA PERFOMANCE DIAGNOSTIQUE
2.5.6 LES INTERETS DE LA BIOPSIE RENALE PERCUTANEE
2.6 LES TECHNIQUES D’IMAGERIE
2.6.1 L’ECHOGRAPHIE-DOPPLER RENALE
2.6.2 LA TOMODENSITOMETRIE ABDOMINO-PELVIENNE
2.6.3 L’IMAGERIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE
2.6.4 LA TOMOSCINTIGRAPHIE PAR EMISSION DE POSITONS
2.6.5 LE BILAN D’EXTENSION
2.7 LA PERFORMANCE DIAGNOSTIQUE DES TECHNIQUES D’IMAGERIE
2.7.1 L’IMAGERIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE MULTIPARAMETRIQUE
2.7.2 LES IMAGERIES NUCLEAIRES
2.7.2.1 LA SCINTIGRAPHIE AU 99mTC-SESTAMIBI
2.7.2.2 LA SCINTIGRAPHIE AU GIRENTUXIMAB
2.7.2.3 LA TEP-TDM AU 18-FD
2.7.2.4 LA SCINTIGRAPHIE AU PSMA
2.7.2.5 LA SCINTIGRAPHIE AU 11C-ACETATE
2.7.2.6 RESUME
2.8 BILAN BIOLOGIQUE
2.9 TRAITEMENTS DES CCR LOCALISES ET LOCALEMENT AVANCES
2.9.1 LA SURVEILLANCE ACTIVE
2.9.2 TRAITEMENTS CHIRURGICAUX
2.9.2.1 NEPHRECTOMIE PARTIELLE
2.9.2.2 NEPHRECTOMIE TOTALE
2.9.3 TRAITEMENTS ABLATIFS
3 MATERIELS ET METHODES
3.1 TYPE D’ETUDE
3.2 CRITERES D’INCLUSION ET D’EXCLUSION
3.3 DESCRIPTION URO-CCR
3.4 CRITERES DE JUGEMENT PRINCIPAL ET SECONDAIRES
3.5 ANALYSE STATISTIQUE
4 RESULTATS
4.1 DESCRIPTION DE LA POPULATION
4.1.1 CARACTERISTIQUES DEMOGRAPHIQUES DES PATIENTS
4.1.2 CARACTERISTIQUES DES TUMEURS
4.1.3 PRATIQUE DE LA BIOPSIE RENALE
4.1.4 DESCRIPTION DES TRAITEMENTS CHIRURGICAUX
4.2 LA PERFORMANCE DIAGNOSTIQUE DE LA BIOPSIE TUMORALE
4.2.1 CONTRIBUTIVITE
4.2.2 CONCORDANCE BENIN/MALIN
4.2.3 CONCORDANCE DES SOUS-TYPES HISTOLOGIQUES
4.2.4 CONCORDANCE DES GRADES NUCLEAIRES
4.2.5 LA PERFORMANCE DIAGNOSTIQUE DE LA BIOPSIE TUMORALE POUR LES PETITES MASSES RENALES (T1a)
4.3 LES FACTEURS ASSOCIES A LA REALISATION DE LA BIOPSIE TUMORALE ET L’IMPACT SUR LA PRISE EN CHARGE
4.3.1 LES FACTEURS DEMOGRAPHIQUE
4.3.2 LES FACTEURS LIES A LA TUMEUR
4.3.3 LES FACTEURS LIES AU TRAITEMENT REALISE
4.3.4 LES COMPLICATIONS
4.3.5 LES RESULTATS DETAILLES PAR CENTRE
4.3.6 DESCRIPTION DES TUMEURS POUR LESQUELLES L’HISTOLOGIE DEFINITIVE EST BENIGNE
5 DISCUSSION ET CONCLUSION
6 BIBLIOGRAPHIE
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