Caractéristiques clinique et histologique

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Stratégie de recherche

Une recherche documentaire approfondie a été effectuée en septembre 2018, par l’interrogation de la base de données bibliographiques PubMed. Il s’agissait de répondre à la question de recherche selon les critères PICO (Population, Intervention, Control, Outcome) :
« Quelles sont les données épidémiologiques, étiologiques, cliniques, histologiques et thérapeutiques des patients atteints de psoriasis oral, de la langue géographique et de la langue plicaturée ? »
Nous avons identifié quatre mots clés, définis comme MESH TERM :
• « glossitis, benign migratory » [MeSH Terms].
• « tongue, fissured » [MeSH Terms].
• « psoriasis » [MeSH Terms].
• « mouth » [MeSH Terms].
A l’aide des opérateurs booléens AND et OR, les équations de recherche ont été ainsi construites :
• (“glossitis, benign migratory” [MeSH Terms]) OR “tongue, fissured” [MeSH Terms])
• “psoriasis” [MeSH Terms] AND “mouth”[MeSH Terms]
Il existe cependant des limites à l’investigation effectuée sur cette base de données automatisée:
1. La période de recherche définie allait du 01/01/1990 au 31/12/2017.
2. Seuls les articles rédigés en langues française et anglaise ont été sélectionnés.
3. Seuls les essais cliniques, les revues systématiques avec méta-analyses, les séries de cas supérieures à trois cas, les recommandations pour la pratique clinique, les conférences de consensus, les publications institutionnelles et les articles de décision médicale, contenant tous un abstract, ont été analysés.
4. Les lettres à l’auteur ont été exclues.
5. Les articles trop généralistes et pas assez spécifiques ont été exclus (Biais : sélection opérateur dépendant).
6. Les articles devaient être accessibles avec les crédits interuniversitaires de l’Université Aix-Marseille (Biais : la sélection dépend de l’abonnement lors de la recherche à « l’instant t »)

Sélection des articles

Après exclusion des doublons, les titres et les résumés des articles retrouvés sur les bases de données furent évalués. Si ces derniers étaient jugés pertinents, le texte intégral poursuivait la phase de sélection. Les articles potentiellement éligibles étaient ensuite sujets à l’évaluation du texte intégral.

Caractéristiques clinique et histologique

Le psoriasis oral

Clinique

Le psoriasis oral peut toucher toutes les zones muqueuses de la cavité orale 1. L’atteinte labiale est habituellement associée avec une atteinte cutanée 1. La lèvre étant partiellement kératinisée, l’aspect labial est assez similaire à celle de la peau, généralement écailleux et s’étendant rarement sur le bord du vermillon. L’aspect est proche de celui des chéilites angulaires. Au niveau jugal, l’aspect est annulaire, serpigineux, en plaque (blanche ou érythémateuse) ou en papules polycycliques. L’aspect est similaire à celui de la stomatite géographique. La fréquence varie de 0 à 19% chez les patients atteints de psoriasis. Les lésions palatines peuvent être blanches, rouges, serpigineuses et/ou concentriques. La localisation gingivale est rare, sans description précise dans les articles sélectionnés. Elle a un aspect érythémateux de la gencive avec une présence de plaques réticulaires blanches étendues ou délimitées.
L’atteinte de la langue peut être divisée en deux catégories :
o Lésion muqueuse avec la même histologie que le psoriasis cutané. Cette dernière serait rare et sous diagnostiquée car asymptomatique. L’aspect est une plaque circonscrite grise ou jaune qui peut être isolée sans atteinte cutanée associée.
o Lésion muqueuse avec une histologie non caractéristique. Cela serait le cas de l’érythème diffus, mais aussi de lésions comme la langue plicaturée et la langue géographique.

Histologique

Les caractères histologiques du psoriasis oral sont similaires à ceux du psoriasis cutané 2. Les principales modifications concernent l’élongation des crêtes épithéliales avec un épaississement de leurs bases, un oedème des papilles et l’amincissement relatif du corps muqueux de Malpighi. Dans une lésion débutante, on observe des pustules spongiformes dans l’épithélium. Plus tard, il se produit une dilatation des vaisseaux ainsi que l’infiltration du chorion et des papilles par des cellules inflammatoires, en particulier des polynucléaires neutrophiles formant des micro-abcès intraépithéliaux dits de « Munro-Sabouraud ».

La langue géographique

Clinique

La LG est une lésion bégnine, d’étiologie inconnue, dont la localisation principale est la face dorsale ainsi que les bords de la langue au niveau de ses 2/3 antérieurs. L’atteinte des autres muqueuses est possible, avec une atteinte de la face ventrale de la langue, des lèvres, des joues, du plancher ou du palais. On parle alors de stomatite géographique 3.
La lésion élémentaire est une macule érythémateuse entourée d’un liseré kératosique serpigineux blanc-jaune 4. La macule présente une perte des papilles filiformes 5. Les lésions peuvent varier en taille, en forme et en nombre 3. Ces lésions évoquent une carte de géographie, d’où son nom de langue géographique 3. On rapporte un phénomène de migration des lésions d’une localisation à une autre, parfois en quelques heures 6, lui valant aussi l’appellation de glossite bénigne migratoire.
La LG est généralement asymptomatique, mais elle est parfois douloureuse avec une sensibilité à la cigarette, aux fruits et à la nourriture épicée 3,7. Il n’existe cependant pas de perte des goûts amer, acide, sucré et salé 8.

La langue plicaturée

La LP est une lésion bégnine du dos et des bords de la langue au niveau des 2/3 antérieurs en muqueuse kératinisée, zone d’origine ectodermique, contrairement à la zone postérieure et au sulcus terminal de la langue, d’origine endodermique. La face ventrale et les autres zones de la muqueuse sont rarement atteintes.
Il existe d’autres nominations pour la LP comme la langue fissurée, la lingua fissurata ou la langue scrotale 5. L’aspect est cérébriforme et caractérisé par des rainures et des fissures de profondeurs variables, pouvant atteindre 6mm14.
Classiquement, le point de départ des rainures se trouve sur le sillon médian de la langue. Plus cette fissure centrale sagittale est profonde, plus on observe des extensions transversales irradiantes à partir de celle-ci. Ces ramifications peuvent être connectées entre elles, donnant un aspect lobulé.
La LP est le plus souvent asymptomatique, mais elle peut être douloureuse 14. Ces douleurs seraient provoquées par la réaction inflammatoire induite par l’emprisonnement de débris alimentaires et de bactéries 15. Les candidoses orales sont plus fréquentes lors de la LP et particulièrement en cas d’hygiène insuffisante 16.
L’association d’une LP avec une paralysie faciale et un oedème oro-facial forme le syndrome de Melkerson-Rosenthal (SMR)14 17 18 . Les trois symptômes sont retrouvés synchrones que dans 8 à 18% des cas. La manifestation dominante est l’oedème oro-facial, principalement localisé aux lèvres (macro-chéilite de Miescher). Il a été décrit comme aigu, chronique et récidivant, diffus et indolore. Sa présence, associée à l’un des deux autres critères, est suffisante pour orienter le diagnostic. La confirmation est histologique avec la présence caractéristique d’un granulome épithélioide gigantocellulaire sans nécrose caséeuse. Environ 17% des patients atteints de granulomatose oro-faciale ont une LP 19.

Histologique

On retrouve au niveau histologique une infiltration intra et sous épithéliale de lymphocytes et de PNN 20 21. Dans les plicatures profondes, on observe un épaississement de la lamina-propria et un amincissement musculaire 20. Les fissures et les papilles oedématiées peuvent être causées par un oedème sous épithélial 20 qui entraine la destruction des tissus de connexion. La couche musculaire supérieure est détruite et laisse les cellules mésenchymateuses y pénétrer. L’oedème entraine une augmentation de la pression et de l’inflammation entre les cellules.

Association PSO, LG et LP

Il y a une association significative entre la LG et le psoriasis cutané 5,6,12,22. La probabilité d’avoir une LG lorsque l’on est atteint de PSO varierait de 7,7 à 10% 1,2. L’ancienneté du PSO semble influencer ce lien 5,22. Plus le psoriasis serait récent, plus la prévalence de la LG serait importante. La LG peut être considérée comme un indicateur de sévérité du psoriasis 5.
Cependant d’autres auteurs pensent qu’il n’y a pas d’association entre la LG et le psoriasis 7.
Toutefois l’association de la LG et du PSO aux marqueurs génétiques HLA Cw6 met en évidence une base génétique commune 23,24.
La prévalence de la LP est supérieure chez les patients atteint de psoriasis 22. On note que 33,2% des patients psoriasiques sont atteints de LP, dont 83% de psoriasis pustuleux 2.
La prévalence de la LG est supérieure chez les patients atteints de LP et inversement 3,25. Pour Yesudian et al.1, 50% des patients porteurs d’une LG ont une LP. D’autres auteurs pensent qu’il n’existe pas d’association entre LG et LP 7.
Pour Feil et al.14, les trois manifestations seraient associées. La LG et la LP sont significativement liées aux psoriasis en plaques 22. En effet chez le patient atteint de psoriasis, on observe une augmentation significative de la LP et la LG, avec une prédominance pour la LP 22.

Épidémiologie

Le tableau en annexe recense les zones de publications des articles publiés sur le sujet d’étude. Les lésions de psoriasis oral sont plus fréquemment constatées chez des individus caucasiens et plus rarement en Afrique, en Amérique et en Asie.
La prévalence de la LG semble dépendre de l’ethnie. Les individus mélanodermes ont plus de LG étendue 12,26.
Elle dépend aussi de l’âge 27. Chez l’enfant de 0-12 ans, la LG est la lésion orale la plus fréquente 28. Dans l’intervalle 0-17 ans, la LG a été décrite comme la 4ème lésion la plus fréquente après les morsures, l’aphtose et l’herpès labial 29. La prévalence de cette lésion au collège est plus importante qu’au lycée 7. La prévalence semble diminuer avec l’âge 10,12,25, 30.
La prévalence de la LP est estimée entre 0,2 à 27,9% dans la population générale 31. Elle semble supérieure chez les enfants mélanodermes 26. La LP est exceptionnelle chez l’enfant de moins de 4 ans, d’environ 2% chez les enfants de moins de 10 ans, puis sa prévalence augmente avec l’âge 14,22,27,32,33. Chez la personne âgée, elle varie de 3,15% à 66% 34-37. C’est la deuxième lésion la plus fréquente après les varices dans cette population 31. Au-delà de 65 ans il y a un  risque significatif d’avoir une LP38 . Cela s’expliquerait par la diminution de la capacité de réparation de l’ADN, la baisse de la réponse immunitaire et le changement de l’environnement oral du fait de l’atrophie tissulaire et de la senescence des glandes salivaires.
Lorsqu’on classe cette lésion en fonction des différents grades cliniques (fig.8), on observe qu’elle évolue dans le temps 14. Ainsi, l’étendue des fissures augmente avec l’âge et on constate 40% de grade 3 à 90 ans 14.
Il existe une grande variabilité dans la littérature concernant la prévalence de ces lésions selon le sexe. Certaines publications ne montrent pas de prédilection de sexe pour le psoriasis oral 38, la LG 15,30 ou la LP 38. Pour d’autres 22,26,39, la LG et la LP ne dépendraient pas du sexe uniquement de 0 à 16 ans. D’autres auteurs mettent en évidence une légère prédominance masculine 7 pour la LG et la LP 5,14,27. Enfin la LP a été décrite avec une prédominance féminine 25.

Étiopathogénie du psoriasis oral

L’activation des kératinocytes par l’intermédiaire des macrophages et de la sécrétion d’Il-1 déclenche une cascade inflammatoire avec un infiltrat de PNN et de lymphocytes B et T formant des lésions dans la couche épithéliale (Fig. 9) 40. Les LT et les kératinocytes s’activent mutuellement. Cette activation bidirectionnelle peut jouer un rôle dans l’aggravation des lésions. L’activation des LT peut indirectement promouvoir l’hyper prolifération des cellules épithéliales par la stimulation de production des facteurs de croissance autocrines comme Il-6 par les kératinocytes (Fig.9).
Environ un tiers des malades atteints de psoriasis ont un membre de la famille atteint 41. Pour Picciani et al.42, l’allèle HLA-B*57 est le seul locus fortement associé au PSO. Toutefois, le psoriasis apparaissant avant l’âge de 30 ans, considéré comme plus sévère, serait associé au HLA Cw6 43. Une mutation des gènes LCE3B et LCE3C constitue un facteur de risque du psoriasis 44.

Étiopathogénie de la LG

L’hypothèse pathogénique repose sur le rôle de l’augmentation des PNN sur l’initiation d’une réponse immunitaire adaptative grâce à la régulation du HLA-DR par les cellules de Langerhans. Par la suite, l’activation des lymphocyte T et B et l’augmentation de la sécrétion de l’IL-6 13 et d’IL-8, facteurs pro-inflammatoires, provoquent une activation des polynucléaires neutrophiles et des cellules de l’inflammation macrophage, PNM, LB et LT (Fig.9)45.
Les facteurs de croissance EGF et VEGF semblent jouer un rôle dans la physiopathologie de la LG. En effet, les traitements anti-cancéreux ciblant le VEGF ont été récemment rapportés inducteurs de LG 46. Des mutations de IL36RN 47 et de IL-1b 48 ont été décrites dans la LG. Ces mutations constituent des arguments en faveur d’une étiologie génétique. L’IL-1b induit l’expression des molécules d’adhésions aux cellules endothéliales facilitant la migration des leucocytes dans le tissu. On constate par ailleurs une expression de HLA-DR au niveau des kératinocytes et dans le conjonctif 11. Le HLA-B*58 est associé à la LG 42.
Pour Jorge et al.6 , la LG est à 36,6% d’origine génétique et à 63,4% d’origine acquise. La lésion démarre dans l’enfance entre 6 et 12 mois avec un pic de prévalence chez l’enfant de 4 ans et chez l’adulte de 40 ans. L’étiologie est donc multifactorielle et non uniquement génétique 25.
L’association de la LG et de la cigarette est controversée dans la littérature. La cigarette pourrait être un facteur protecteur 3,12,15,30 , de risque 49 ou neutre 50. Il en est de même pour l’association
de la LG et de l’alcool qui est décrit soit comme un facteur de risque 49 , soit comme un facteur neutre 50 .
Selon Darling et al.12, les allergies ont une influence sur la prévalence de la LG. Toutefois, ils n’ont pas réussi à caractériser les allergènes. La prise de contraceptif oraux49 et d’antihypertenseur15 augmentent la prévalence de LG.
D’autre part, il y a trois fois plus de chance d’avoir une LG lors de la prise de stéroïdes3 , du bevacizumab, du sorafenib ou du sunitinib46 . Les LG, survenant dans ce contexte, apparaissent plus douloureuses que les formes habituelles et sont parfois associées à une dysgueusie. Par ailleurs, cette association non fortuite, suggère un rôle potentiel du VEGF dans les mécanismes physiopathologiques régissant la LG.
Le stress est un facteur déclencheur de la LG 51. Il y une forte association de LG avec le stress 5,12,13. L’utilisation d’un questionnaire auto-évaluation de stress combinée avec la mesure du taux de cortisol salivaire a mis en évidence l’influence de l’anxiété sur l’apparition de LG 52.

Étiopathogénie de la LP

L’association de la LP et de la cigarette est controversée. La cigarette peut être un facteur de risque 3 ou neutre 50. Il n’y a pas d’association entre l’alcool et la LP50.
L’augmentation de l’incidence de la LP en fonction de la croissance de l’individu est en faveur d’une étiologie acquise14 9 . Mais les patients atteints de maladies congénitales extra orales ou d’allergies ont une prévalence de LP trois fois plus élevé que les patients sains. L’étiologie héréditaire de la LP n’est donc pas à exclure 25.
Prothèse amovible dentaire :
On remarque une augmentation de la prévalence de la lésion orale chez les porteurs de prothèse totale comparé aux prothèses partielles31 . Cela vient du fait que plus on est âgé, plus on a de chance d’avoir une prothèse totale53 . L’association serait donc liée à l’âge et non à la prothèse. Médicaments :
L’association des LP avec les maladies chroniques congénitales en général pour lesquelles l’imputabilité des traitements médicamenteux est évoquée, sans citer de critère54 55 .
Le stress est un facteur déclencheur de la LP51 .
L’expression de HLA- DRB1*08, HLA-DRB1*14, HLADRB1*16 et HLA-DRB1*11constitue un facteur de risque de la LP56 . A l’inverse la présence de HLA- DRB1*03 et HLADRB1*07 semble être un facteur protecteur.
Il n’y a pas d’association de la LP avec HLA Cw6, contrairement au psoriasis cutané et à la LG23 24 .

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Table des matières

I. Liste des abréviations
II. Introduction
A. État des connaissances
B. Inconnues
C. Questions de recherche
D. Intérêts cliniques
E. Objectif
III. Méthode
A. Stratégie de recherche
B. Sélection des articles
C. Extraction des données
IV. Résultat
A. Résultat de la recherche bibliographique
B. Caractéristiques clinique et histologique
1. Le psoriasis oral
2. La langue géographique
3. La langue plicaturée
C. Association PSO, LG et LP
D. Épidémiologie
E. Étiopathogénie
1. Étiopathogénie du psoriasis oral
2. Étiopathogénie de la LG
3. Étiopathogénie de la LP
F. Comorbidités
G. Traitement
V. Discussion
VI. Conclusion

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