Soutenance mémoire
CALCULS URETERAUX
Présentation épidémiologique
Différents facteurs sont considérés comme prédisposant à la formation de lithiases oxalo calciques chez le chat : la race, le sexe, le statut reproducteur, l’âge, la sédentarité, l’alimentation de chaque individu sont autant de critères à prendre en compte lorsque le profil épidémiologique d’un patient est établit (Lekcharoensuk et al. 2000).
Race et sexe
Certaines races de chats sont prédisposées à la formation de lithiases urinaires composées
d’oxalate de calcium : les Persans et les Himalayens présentent ainsi 5,5 fois plus de risque que les autres races (Lekcharoensuk et al. 2000). Parmi les hypothèses pouvant expliquer ces résultats, la prédisposition génétique chez certains individus à présenter des lithiases urinaires pourrait être renforcée par une politique de reproduction consanguine (Cannon et al. 2007). Des caractères prédisposant à la formation de lithiases oxalo-calciques déjà présents chez ces races comme une hyperabsorption intestinale du calcium (McClain, Barsanti, Bartges 1999) ou une tendance à l’hyperoxaliurie (Lekcharoensuk et al. 2000) se trouvent ainsi renforcés.Chez les chats européens, les individus à poil long semblent plus touchés par les lithiases urinaires à base de struvite et d’oxalate de calcium que leurs homologues à poil court (Cannon et al. 2007). Les Siamois seraient au contraire moins à risque de présenter des calculs oxalo-calciques que les autres races (Cannon et al. 2007; Lekcharoensuk et al. 2000).Concernant l’influence du sexe, les mâles auraient un risque de présenter des lithiases oxalo calciques 1,3 fois plus élevé que les femelles, selon une étude rétrospective portant sur 7 685 individus (Albasan et al. 2009) . Il existe cependant d’autres études qui ne rapportent aucune prédisposition liée au sexe (Cannon et al. 2007; Picavet et al. 2007). Ces résultats sont à mettre en lien avec le statut reproducteur de l’animal : les mâles castrés sont en effet les individus les plus touchés par les lithiases à oxalate de calcium (Osborne, Lulich, Kruger, et al. 2009; Lekcharoensuk et al. 2000) . Les individus stérilisés présentent 8,3 à 9,5 fois plus de risque selon les études (Lekcharoensuk et al. 2000; Picavet et al. 2007) que les individus aptes à la reproduction. Une étude rétrospective regroupant les résultats obtenus entre 1998 et 2003 sur 2 393 individus ayant déjà présenté une première fois des lithiases urinaires ne rapporte aucune influence de la race ni du sexe de l’animal sur le risque de récidive (Albasan et al. 2009). Par ailleurs, il n’existe pas de lien entre les facteurs race et sexe et la tendance à l’augmentation du nombre d’individus présentant des lithiases oxalo-calciques constatée au cours des dernières années. (Lekcharoensuk et al. 2000).
Age
Les lithiases urinaires composées d’oxalate de calcium touchent majoritairement des individus adultes avec un âge moyen rapporté compris entre 7 et 8 ans. (Picavet et al. 2007; Kyles et al. 2005b; Albasan et al. 2009; Lekcharoensuk et al. 2000). Cette moyenne d’âge est supérieure à celle des individus souffrant de lithiases de struvite qui se situe entre 5 et 7 ans (Cannon et al. 2007; Picavet et al. 2007; Lekcharoensuk et al. 2000). Le risque de récidive augmente également avec l’âge, les individus âgés de plus de 15 ans présentant 6 fois plus de risques que les individus âgés de moins de 4 ans (Albasan et al. 2009). Des cas de lithiases oxalo-calciques ont été rapportés chez de très jeunes individus mais restent très rares : le MUC a enregistré 39 individus âgés de moins d’un an sur les 7 934 individus répertoriés pour des lithiases oxalo-calciques entre 1981 et 1997 (Lekcharoensuk et al. 2000).
Il n’existe pas de lien établi entre l’augmentation de la proportion de lithiases à oxalate de calcium et le vieillissement avéré de la population féline sur la même période (Lekcharoensuk et al. 2000).
Alimentation
La diminution du nombre de calculs de struvite chez les chats du fait d’une meilleure prise en charge thérapeutique est à mettre en parallèle avec l’augmentation du nombre de lithiases oxalo calciques. Parmi les différents facteurs pouvant expliquer cette évolution, le rôle des aliments struvitolytiques a fait l’objet de nombreuses études (McClain, Barsanti, Bartges 1999; Lekcharoensuk et al. 2000; Bartges et al. 2013). Un pH urinaire alcalin favorisant la formation de struvite, la composition de ces aliments entraine une acidification des urines ; ils sont en outre appauvris en magnésium et en phosphore considérés comme favorisant la formation et la croissance des cristaux de struvite (Cannon et al. 2007). Une surutilisation de ces aliments afin de prévenir la formation de calculs de struvite chez les chats domestiques aurait entrainé une modification de la composition de l’urine de ces chats avec une hypercalciurie (Lulich et al. 2004), alors favorable à la formation de calculs d’oxalate de calcium (Lekcharoensuk et al. 2000).
Des quantités suffisantes de magnésium et de citrate dans l’alimentation permettraient une diminution de la calciurie et une alcalinisation des urines. Le rôle du citrate de potassium dans la lutte contre les lithiases oxalo-calciques n’a cependant jamais été démontré chez le chat et son ajout dans l’alimentation d’un effectif réduit d’animaux n’a pas montré d’impact sur son excrétion urinaire (Bartges et al. 2013). Une quantité suffisante de phosphore dans l’alimentation permet une réduction de l’activité rénale de la vitamine D et donc une diminution de l’absorption intestinale du calcium (Osborne, Lulich, Forrester, et al. 2009). Une forte teneur de l’alimentation en calcium n’entraine pas d’hypercalciurie chez l’homme (Bartges, Kirk, Lane 2004). Le calcium et l’acide oxalique présents au sein de la lumière intestinale s’y complexent et ne sont alors plus absorbables par l’organisme, leur excrétion urinaire s’en trouve alors diminuée. Une diminution de la teneur en calcium de l’aliment entrainerait une augmentation d’absorption intestinale d’acide oxalique ; l’oxaliurie résultante favoriserait la formation de cristaux urinaires d’oxalate de calcium (Lulich et al. 2004).
Proposer une alimentation humide et favoriser la prise de boisson permettent une dilution des urines et ainsi de lutter contre la saturation urinaire en oxalate de calcium (Bartges, Kirk, Lane 2004; Palm, Westropp 2011; Osborne, Lulich, Forrester, et al. 2009). L’utilisation de sel de table chez le chien a montré une diminution de la concentration urinaire en calcium et de la saturation urinaire en oxalate de calcium. Bien qu’aucun effet secondaire à court terme n’ait été noté chez des chats en bonne santé soumis à des régimes alimentaires enrichis en sel, cette solution est controversée et nécessite d’identifier les individus souffrant de problèmes rénaux, cardiaques ou d’hypertension artérielle systémique (Palm, Westropp 2011; Reynolds et al. 2013).
Au contraire de l’homme chez qui la consommation de protéines animales augmente la calciurie et
l’oxaliurie (Osborne, Lulich, Kruger, et al. 2009), la consommation de protéines animales aurait plutôt un effet bénéfique chez le chat en augmentant la prise de boisson et donc la dilution des urines (Lulich et al. 2004). La baisse du nombre de lithiases oxalo-calciques félines constatée depuis 2003 coïncide avec une reformulation des produits industriels existants et l’apparition d’aliments à visée thérapeutique ou préventive concernant les lithiases à oxalate de calcium (Bartges, Kirk, Lane 2004).
Ces derniers visent à réduire la calciurie et l’oxaliurie, favoriser l’activité et la concentration urinaire
en inhibiteurs de croissance des cristaux d’oxalate de calcium et à assurer une bonne dilution de l’urine (Osborne, Lulich, Kruger, et al. 2009). Une étude réalisée en 2004 sur 10 chats a permis de constater une réduction de 59 % de la sursaturation urinaire en oxalate de calcium grâce à un régime alimentaire adapté (Lulich et al. 2004).
Rôle des maladies sous-jacentes
Différents désordres métaboliques peuvent constituer des facteurs favorisants la formation et la croissance de calculs à oxalate de calcium chez le chat.Une hypercalcémie est constatée chez près de 35 % des chats présentant des calculs d’oxalate de calcium et peut être à l’origine d’une hypercalciurie secondaire. Elle peut être la conséquence d’une hyperparathyroïdie primaire, voire secondaire à une insuffisance rénale, mais demeure idiopathique
dans la majorité des cas chez le chat (Bartges, Kirk, Lane 2004). En l’absence d’hypercalcémie, une hypercalciurie peut être la conséquence d’un trouble de la régulation calcique sous contrôle de la PTH, de la vitamine D et de la calcitonine : une réabsorption intestinale trop importante ou un défaut de réabsorption tubulaire rénale du calcium peuvent entraîner une élévation de la concentration urinaire en calcium (Bartges, Kirk, Lane 2004).
Un hypercorticisme, bien que rare chez le chat, peut être associé à une hypercalciurie et à des calculs oxalo-calciques suite à la mobilisation du calcium osseux et à la diminution de la réabsorption tubulaire causées par les glucocorticoïdes.
Enfin, une hyperoxaliurie primaire de type 2 a été observée sur un groupe de chats souffrant d’un déficit en une enzyme hépatique jouant un rôle dans le métabolisme de précurseurs de l’acide oxalique ; les cas d’hyperoxaliurie chez le chat demeurent cependant très rares (Bartges, Kirk, Lane 2004).
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Guide du mémoire de fin d’études avec la catégorie Pyélographie transcutanée antérograde |
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Table des matières
LISTE DES ABREVIATIONS
TABLE DES ILLUSTRATIONS
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS ET DONNEES BIBLIOGRAPHIQUES
A. ETIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE DES CALCULS URETERAUX
1. Etiologie
1.1. Prévalence
1.2. Nature des calculs
1.3. Localisation au sein de l’appareil urinaire haut
2. Physiopathologie
2.1. Rappels anatomiques et physiologiques
2.2. Lithogénèse
2.3. Conséquences de la présence de calculs urétéraux
B. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
1. Présentation épidémiologique
1.1. Race et sexe
1.2. Age
1.3. Alimentation
1.4. Rôle des maladies sous-jacentes
2. Présentation clinique
2.1. Signes et symptômes généraux
2.2. Symptômes et signes urinaires
3. Modifications biologiques
3.1. Analyse urinaire
3.2. Analyses biochimiques
3.3. Analyses hématologiques
4. Imagerie Médicale
4.1. Radiographies
4.1.1. Sans préparation
4.1.2. Avec préparation
a. Urographie intraveineuse (UIV)
b. Pyélographie transcutanée antérograde
c. Urétéro-pyélographie rétrograde
4.2. Echographie
4.3. Tomodensitométrie
5. Détermination de la nature des calculs
C. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
1. Prise en charge médicale
1.1. Fluidothérapie
1.2. Analgésie
1.3. Diurétiques
1.4. Antibiothérapie
1.5. Traitements visant à faciliter la migration des calculs
1.6. Techniques médicales semi-invasives
1.6.1. Néphrostomie
1.6.2. Lithotripsie extracorporelle
1.6.3. Autres alternatives
1.7. Réussite du traitement médical
2. Prise en charge chirurgicale
2.1. Techniques chirurgicales conventionnelles
2.1.1. Urétérotomie
2.1.2. Néo-urétérocystotomie
2.1.3. Urétéro-néphrectomie
2.1.4. Urétéro-urétérostomie
2.2. Techniques chirurgicales alternatives
2.2.1. Stents urétéraux
2.2.2. Sonde de dérivation pyélo-vésicale sous-cutanée
2.3. Réussite du traitement chirurgical
3. Gestion médicale à moyen et long terme
3.1. Suivi médical
3.2. Alimentation
3.3. Récidives
DEUXIEME PARTIE : ETUDE RETROSPECTIVE DES CAS DE LITHIASES URETERALES FELINES PRESENTEES A L’ENVT ENTRE JANVIER 2010 ET JUILLET 2014
A. MATERIELS ET METHODES
1. Collecte des données
2. Animaux
2.1. Critères d’inclusion
2.2. Critères d’exclusion
3. Populations témoins
3.1. Population témoin pour les données épidémiologiques
3.2. Population témoin pour les mesures rénales
4. Variables étudiées et mise en forme
4.1. Données épidémiologiques
4.2. Alimentation et accès à l’extérieur
4.3. Consultation initiale à l’ENVT et antécédents médicaux
4.4. Examen clinique et anamnèse
4.5. Examens complémentaires
4.6. Examens d’imagerie médicale et observations associées
4.7. Hospitalisation et prise en charge
4.8. Evolution
5. Matériel médical pour la réalisation des examens complémentaires
6. Etude statistique
6.1. Calcul des rapports des chances
6.2. Détermination des intervalles de références
B. RESULTATS
1. Populations
1.1. Population source
1.2. Populations témoins
1.2.1. Population pour la détermination des facteurs de risque
1.2.2. Population pour la détermination des limites de référence pour la longueur rénale
2. Signalement
2.1. Incidence annuelle
2.2. Etude de l’âge
2.3. Etude de la répartition des races
2.3.1. Répartition des races au sein de la population source
2.3.2. Comparaison des résultats avec la population témoin
2.4. Etude de la répartition des sexes
2.4.1. Répartition des sexes au sein de la population source
2.4.2. Comparaison des résultats à la population témoin
2.4.3. Répartition des individus stérilisés au sein de la population source
2.4.4. Comparaison des résultats à la population témoin
2.5. Alimentation
2.6. Accès à l’extérieur
3. Données cliniques
3.1. Service d’admission
3.2. Examen clinique d’admission
3.2.1. Constantes
3.2.2. Principaux signes cliniques observés lors de l’admission
3.2.3. Palpation abdominale
3.2.4. Signes urinaires
4. Examens complémentaires
4.1. Diagnostic biologique
4.1.1. Examen biochimique
4.1.2. Hémogramme
4.1.3. Analyse urinaire
4.2. Mesure de la pression artérielle
4.3. Examens d’imagerie médicale
4.3.1. Performances diagnostiques pour l’identification des lithiases urétérales
a. Radiographie
b. Echographie
c. Autres techniques d’imagerie médicale
4.3.2. Description des lithiases
a. Localisation des lithiases
b. Nature et taille des lithiases
c. Caractère obstructif des lithiases
d. Lithiases concomitantes
5. Evaluation de la taille des reins
6. Traitement
6.1. Traitement médical
6.2. Traitement chirurgical
7. Evolution
7.1. Suivi
7.2. Récidives
7.3. Mortalité
C. DISCUSSION
1. Données épidémiologiques
1.1. Comparaison avec la littérature
1.2. Comparaison à la population témoin
1.2.1. Biais d’échantillonnage
1.2.2. Biais de mesure
1.2.3. Biais de confusion
1.3. Mise en évidence de potentiels facteurs de risque
1.3.1. Quantification de l’association entre la race et les lithiases urétérales
1.3.2. Quantification de l’association entre le sexe et les lithiases
2. Données cliniques et examens complémentaires
2.1. Constantes
2.2. Signes cliniques
2.3. Examens complémentaires
2.3.1. Examens sanguins
2.3.2. Examens d’imagerie médicale
2.4. Evaluation de la longueur des reins
2.5. Localisation des lithiases
3. Traitement : réalisation et efficacité
3.1. Traitements réalisés
3.2. Efficacité de la prise en charge médicale
3.3. Efficacité de la prise en charge chirurgicale
4. Suivi et évolution
5. Limites et ouvertures
5.1. Limites
5.1.1. Taille de la population source
5.1.2. Données disponibles
5.2. Ouvertures
5.2.1. Etude groupée avec l’ENVA
5.2.2. Amélioration de la prise en charge
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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