Soutenance mémoire
BIODISPONIBILITE INTESTINALE DES ANTI-INFECTIEUX
Les agents parasitaires
Le genre Cryptosporidium
Les Cryptosporidies sont des protozoaires appartenant à la famille des Cryptosporidiidae et à la sous-classe des Coccidia.
Dans le genre Cryptosporidium, deux espèces au moins affectent les bovins : Cryptosporidium parvum et Cryptosporidium andersoni. Cependant, C. andersoni, localisé à la caillette, est considéré comme peu pathogène alors que C. parvum, localisé à l’intestin grêle est le plus fréquemment impliqué dans les troubles diarrhéiques.
C. parvum et C. andersoni ont une très faible spécificité d’hôte et peuvent, de ce fait, infecter de nombreuses autres espèces de mammifères. La cryptosporidiose est une zoonose [BOURGOIN H. 1996].
Le genre Giardia
Chez le veau, Giardia duodenalis, protozoaire flagellé, se traduit cliniquement par une diarrhée muco-pâteuse inconstante, des retards de croissance et un amaigrissement malgré un appétit conservé [LE DREAN-QUENECH’DU S. 2003].
Les agents viraux
Les agents viraux sont évoqués brièvement, ici et dans la partie concernant l’épidémiologie, pour permettre de mieux saisir leur rôle et leur importance lors d’une infection mixte avec une bactérie ou un parasite.
Les rotavirus
Les rotavirus sont classés dans la famille des Reoviridae. Ils affectent principalement les jeunes veaux âgés de moins de 10 jours chez qui ils induisent une diarrhée pâteuse à liquide, parfois mucoïde et pouvant contenir du sang.Après ingestion, le virus colonise les cellules du sommet des villosités de l’intestin grêle, surtout en partie duodéno-jéjunale. Les cellules infectées se lysent, libèrent une grande quantité de virus dans la lumière intestinale et sont remplacées par des cellules des glandes insensibles au virus. Mais ces cellules encore immatures ne possèdent pas les propriétés enzymatiques des cellules de la bordure en brosse et sont incapables d’assurer les fonctions de digestion. On observe alors une diarrhée de malabsorption-maldigestion [BONAL C. et al. 1993 ; TORRES-MEDINA A. et al. 1985].
Les coronavirus
Les coronavirus touchent les veaux de 3 jours à 3 mois, mais sont plus fréquents sur les jeunes âgés de 7 à 10 jours et entraînent des manifestations cliniques similaires à celles du rotavirus mais plus sévères en intensité.Les coronavirus provoquent des lésions de l’intestin grêle (jéjunum, iléon) et du côlon. Ils infectent les cellules de la villosité intestinale de manière beaucoup plus étendue que les rotavirus. Puis, les cellules infectées se détachent et sont remplacées par des cellules immatures provenant des glandes, qui ne possèdent pas leurs propriétés de digestion (déficit enzymatique) et d’absorption. Les villosités intestinales sont atrophiées, fusionnées [BONAL C. et al. 1993 ; TORRES-MEDINA A. et al. 1985].
Les autres agents viraux
Différents virus, autres que rotavirus et coronavirus, sont parfois retrouvés dans des prélèvements issus de veaux diarrhéiques.Le Torovirus appartient à la superfamille des Coronaviridae au même titre que le genre coronavirus. La fréquence des maladies provoquées par le torovirus n’est pas encore bien connue car il n’existe pas de techniques de diagnostic en routine pour ce virus.Les Enterovirus bovins appartiennent à la famille des Picornaviridae.Le rôle que jouent les Parvovirus dans les diarrhées néonatales n’a pas encore été déterminé, bien qu’ils soient quelquefois mis en évidence sur des veaux diarrhéiquesLes Calicivirus sont de petits virus sphériques capables d’induire des diarrhées sur des veaux gnotobiotiques.D’autres virus, comme les Astrovirus et les Adenovirus, ont été isolés lors de diarrhée néonatale chez des veaux. Mais leur place dans la pathologie intestinale du veau nouveau-né n’est pas bien connue, bien qu’ils soient susceptibles d’induire une diarrhée chez des veaux gnotobiotiques [BONAL C. et al. 1993].
Le rôle pathogène du pestivirus de la maladie des muqueuses ou BVDV dans les entérites néonatales n’est pas discuté. La fréquence de l’infection sur les veaux diarrhéiques semble très variable selon les systèmes d’élevage [SCHELCHER F. et al. 1993b].
POUVOIR PATHOGENE ET PHYSIOPATHOLOGIE
Nous traiterons cette partie en distinguant les différentes localisations anatomiques des agents pathogènes car celles-ci connues, le choix de l’antibiotique et de sa modalité d’administration pourra être optimisé.
Nous distinguerons les germes agissant en restant dans la lumière digestive, les germes intracellulaires et les germes ayant la possibilité de traverser la barrière digestive.
Nous n’évoquerons que la physiopathologie des infections bactériennes et parasitaires.
Les germes intraluminaux
E. coli entérotoxinogène
Le pouvoir pathogène des E. coli entérotoxinogènes est lié à la présence de deux facteurs de virulence :
– un facteur d’adhérence ou adhésine qui permet de coloniser l’intestin du veau.
– des entérotoxines qui, par leur mécanisme d’action, provoquent la diarrhée [PLANÇON E. 1998].
Les adhésines sont des structures protéiques filamenteuses qui couvrent la surface de la bactérie. De nombreuses adhésines ont été identifiées. F5 (anciennement K99), F41, F17 (FY) et CS31A sont les plus fréquemment détectées lors de diarrhée chez le veau. Les associations d’adhésines ne sont pas rares (tableau 4). La prévalence des F5 reste globalement faible. En effet, ce colibacille affecte les très jeunes animaux. Il est facilement reconnu par les praticiens qui recourent que rarement au diagnostic de laboratoire pour son identification [MATHEVET P. et al. 2002a]. La production d’entérotoxine par les ETEC est variable qualitativement et quantitativement (tableau 5) mais chez les veaux, seule l’entérotoxine thermostable ST I est en cause.
Il existe une liaison très forte entre la production d’entérotoxine et du facteur d’attachement F5. Une étude belge montre que sur 131 souches d’E. coli ST I+, le gène codant pour F5 est retrouvé dans 125 cas (96%). De même, sur 126 souches hybridant avec une sonde F5, 125 (99%) hybrident également avec la sonde ST I.
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Guide du mémoire de fin d’études avec la catégorie LES AGENTS PATHOGENES RESPONSABLES DES ENTERITES NEONATALES DES VEAUX
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : LES AGENTS PATHOGENES RESPONSABLES DES ENTERITES NEONATALES DES VEAUX
I.- LES AGENTS PATHOGENES
I.1.- Les agents bactériens
I.1.1.- Les colibacilles entéropathogènes
I.1.2.- Les salmonelles
I.1.3.- Les autres agents bactériens
I.2.- Les agents parasitaires
I.2.1.- Le genre Cryptosporidium
I.2.2.- Le genre Giardia
I.3.- Les agents viraux
I.3.1.- Les rotavirus
I.3.2.- Les coronavirus
I.3.3.- Les autres agents viraux
II.- POUVOIR PATHOGENE ET PHYSIOPATHOLOGIE
II.1.- Les germes intraluminaux
II.1.1.- E. coli entérotoxinogène
II.1.2.- E. coli vérotoxinogène
II.1.3.- Les cryptosporidies
II.1.4.- Les giardia
II.2.- Les germes intracellulaires
II.3.- Les germes entéro-invasifs
II.3.1.- E. coli CNF1 et CNF2
II.3.2.- E. coli et Gastro-Entérite Paralysante (GEP)
III.- EPIDEMIOLOGIE : FREQUENCE DES AGENTS PATHOGENES MAJEURS
III.1.- Colibacilles
III.2.- Rotavirus et coronavirus
III.3.- Cryptosporidium parvum
DEUXIEME PARTIE : PARAMETRES PHARMACOCINETIQUES DES ANTI-INFECTIEUX ET DES ANTI-PARASITAIRES DANS LE TRAITEMENT DES ENTERITES NEONATALES CHEZ LE VEAU
I.- BIODISPONIBILITE INTESTINALE DES ANTI-INFECTIEUX
I.1.- Transit gastro-intestinal des anti-infectieux administrés par voie orale
I.1.1.- Fermeture de la gouttière oesophagienne
I.1.2.- Transit abomaso-intestinal
I.1.3.- Motilité intestinale
I.2.- Passage dans l’intestin des anti-infectieux administrés par voie parentérale
I.2.1.- Elimination par la bile
I.2.2.- Sécrétion par l’entérocyte
II.- BIODISPONIBILITE SYSTEMIQUE DES ANTI-INFECTIEUX
II.1.- Résorption intestinale des anti-infectieux administrés per os
II.1.1.- Résorption élevée
II.1.2.- Résorption modérée
II.2.- Arrivée des anti-infectieux dans le plasma lors d’administration parentérale
II.2.1.- Administration intraveineuse
II.2.2.- Administration intramusculaire (IM) ou sous-cutanée (SC)
III.- DISTRIBUTION DES ANTI-INFECTIEUX DANS L’ORGANISME
III.1.- Propriétés physico-chimiques de l’antibiotique
III.2.- Fixation aux protéines plasmatiques
III.3.- Distribution et secteurs hydriques
IV.- ELIMINATION DES ANTI-INFECTIEUX DE L’ORGANISME
IV.1.- Métabolisme hépatique
IV.2.- Physiologie rénale
V.- CONSEQUENCES THERAPEUTIQUES
V.1.- Critères de choix des anti-infectieux
V.2.- Détermination de la posologie
VI.- PROPRIETES PHARMACOCINETIQUES DES ANTI-PARASITAIRES UTILISES DANS LE TRAITEMENT DE LA CRYPTOSPORIDIOSE ET DE LA GIARDIOSE
VI.1.- Molécules utilisées dans le traitement de la cryptosporidiose
VI.2.- Molécules utilisées dans le traitement de la giardiose
TROISIEME PARTIE : APPROCHE CRITIQUE DE L’UTILISATION DES ANTI-INFECTIEUX ET DES ANTI-PARASITAIRES DANS LE TRAITEMENT DES ENTERITES NEONATALES DES VEAU
I.- EFFETS SECONDAIRES ET TOXICITE INDUITS PAR UNE UTILISATION ABUSIVE DES ANTI-INFECTIEUX ET DES ANTIPARASITAIRES
I.1.- Problèmes liés à la présence d’un anti-infectieux dans le tube digestif
I.1.1.- Anti-infectieux et microflore intestinale
I.1.2.- Anti-infectieux et fonction intestinale
I.1.3.- Anti-infectieux et thérapeutiques adjuvante
I.2.- Toxicité
I.2.1.- Rénale
I.2.2.- Neuro-musculaire et neurologique
I.2.3.- Effets divers
I.2.3.1.- Ototoxicité
I.2.3.2- Collapsus, syncopes
I.2.4.- Cas des anti-parasitaires
II.- ETUDE CRITIQUE D’ESSAIS CLINIQUES REALISES SUR DES ANTIINFECTIEUX
II.1.- Efficacité testée en conditions expérimentales
II.1.1.- Comparaison de l’efficacité de la danofloxacine par rapport à l’association baquiloprim/sulfadimidine dans le traitement d’une diarrhée expérimentale à E. coli
II.1.2.- Comparaison de l’efficacité de l’association sulbactam/ampicilline par rapport à l’ampicilline trihydrate dans le traitement d’une diarrhée expérimentale à E. coli
II.1.3.- Efficacité du ceftiofur dans le traitement d’une salmonellose expérimentale chez des veaux nouveau-nés
II.1.4.- Synthèse des essais cliniques réalisés en conditions expérimentales
II.2.- Efficacité testée en conditions terrain
II.2.1.- Comparaison de l’efficacité de la danofloxacine par rapport à des molécules de référence (gentamicine et association baquiloprim/sulfadimidine) dans le traitement de diarrhées colibacillaires
II.2.2.- Comparaison de l’efficacité de la marbofloxacine par rapport à l’association amoxicilline/acide clavulanique dans le traitement de diarrhées néonatales
1 II.2.3.- Comparaison de l’efficacité de l’enrofloxacine par rapport à l’acide oxolinique dans le traitement de diarrhées néonatales
II.2.4.- Synthèse des essais cliniques réalisés en conditions terrains
III.- EVOLUTION ET AMPLEUR DU PHENOMENE D’ANTIBIORESISTANCE – CONSEQUENCES
III.1.- Les mécanismes d’antibiorésistance
III.1.1.- L’aspect génétique de la résistance
III.1.1.1- La mutation
III.1.1.2- L’acquisition de plasmides de résistance
III.1.2.- L’aspect biochimique de la résistance
III.2.- Etat de l’antibiorésistance en médecine vétérinaire
III.3.- Conséquences en santé publique. Règles d’utilisation des antiinfectieux en médecine vétérinaire
III.3.1.- Conséquences en santé publique
III.3.2.- Réaliser un usage prudent des anti-infectieux
IV.- QUEL TRAITEMENT ANTI-PARASITAIRE CONTRE LA CRYPTOSPORIDIOSE DES NOUVEAU-NES
IV.1.- Utilisation préventive du lactate d’halofuginone
IV.1.1.- En conditions expérimentales
IV.1.2.- En conditions naturelles
IV.2.- Utilisation préventive du sulfate de paromomycine
IV.2.1.- En conditions expérimentales
IV.2.2.- En conditions naturelles
IV.2.3.- Discussion
IV.3.- Utilisation préventive du décoquinate lors de cryptosporidiose expérimentale
IV.4.- Autres molécules
CONCLUSIONS
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