BILHARZIOME ENCEPHALIQUE

INTRODUCTION

   La bilharziose n’est pas une nouvelle maladie. Pourtant, jusqu’à nos jours, elle reste un problème de santé publique. C’est une maladie parasitaire due à des vers plats du genre Schistosoma vivant dans le système circulatoire (1). Plus connue sous sa forme urogénitale, intestinale ou parfois hépatosplénique et artério-veineuse ; la forme neurologique est longtemps considérée comme une complication. Elle est rare, souvent méconnue à cause du polymorphisme clinique et de leur manque de spécificité ; il est fort probable que des cas semblables sont étiquetés pour autre diagnostique. Or c’est une forme grave et redoutable car les manifestations peuvent être aiguës, bruyantes ou chroniques laissant des séquelles invalidantes. A noter qu’il existe une forme asymptomatique. Cette forme neurologique peut se localiser dans la région cérébrale ou médullaire, provoquant ainsi des lésions à l’origine des manifestations cliniques variables selon la localisation.
Il est difficile d’établir la relation de causalité entre bilharziose et manifestation neurologique en dehors d’un examen anatomopathologique qui ne pourra être pratiqué qu’à l’occasion d’une biopsie ou d’un acte chirurgical. Un faisceau de présomptions et l’évolution sous thérapeutique spécifique conduisent à un diagnostic de probabilité. Nous aimerons rapporter dans ce travail un cas de bilharziome encéphalique diagnostiqué à l’Hôpital Joseph Raseta Befelatanana dans le Service deNeuropsychiatrie au mois d’Octobre 2003, dans le but d’attirer l’attention des praticiens sur l’existence de localisation ectopique de bilharziose au niveau de l’encéphale sous une forme tumorale afin de prévenir toute erreur diagnostique et d’assurer la prise en charge adéquate.

DEFINITIONS

   Les schistosomoses sont des affections parasitaires de l’homme dues à des vers plats appelés : Schistosomes ou bilharzies ; trématodes à sexes séparés, hématophages, vivant dans le système circulatoire (2). Ces affections sont communément appelées les bilharzioses. La neurobilharziose est une affection due à une localisation inhabituelle au niveau du système nerveux des œufs ou du parasite après migration aberrante ou par embolisation ectopique. Elle peut être cérébrale ou médullaire, provoquant ainsi des lésions à l’origine des manifestations cliniques variables selon les localisations (3). Le bilharziome encéphalique est la formation granulomateuse d’origine bilharzienne réalisant une néoformation pseudo-tumorale au niveau de l’encéphale.

HISTORIQUE

  Les bilharzioses sont des maladies connues depuis la plus haute Antiquité. Mais ce n’est qu’en 1889 que YAMAGIWA décrit l’apparition des crises BavaisJacksoniennes chez un malade atteint de Schistosomose Japonaise. Cette première publication d’un cas de bilharziose cérébrale a été rapportée par FAUST en 1948.

Cycle parasitaire

Ce cycle se déroule en deux grandes étapes :
a. Dans l’eau et le mollusque hôte intermédiaire. Les œufs rejetés par les urines ou les selles dans le milieu extérieur ne peuvent poursuivre leur évolution que dans l’eau douce dans certaines conditions climatiques (température à 25- 30ºC, ensoleillement, pH neutre) et libèrent chacun une larve ciliée le miracidium. Les larves ciliées nagent à la recherche des mollusques hôtes intermédiaires spécifiques. Dans ces mollusques, le miracidium subit des transformations et plusieurs multiplications pour donner au bout d’un mois des furocercaires (formes infestantes pour l’homme).
b. Dans l’organisme humain (hôte définitif) L’infestation de l’homme se fait par voie transcutanée lors du contact avec l’eau douce et stagnante contaminée par les mollusques. Les furocecaires traversent l’épiderme, puis la derme par action mécanique (ventouse antérieur munie d’éperon) et chimique (sécrétion d’enzymes lytiques) et deviennent des schistosomules.La durée de cette pénétration est relativement courte (10 minutes environ). Le schistosomule pénètre dans un petit vaisseau lymphatique ou dans une veinule, gagne passivement le cœur droit puis les poumons au bout de 4 jours. De là, il gagne les veinules portes intra hépatiques, soit par voie circulatoire, soit par voie transtissulaire au travers de la plèvre et du diaphragme, de la capsule de glisson et du foie. Cette phase migratoire dure 10 à 21 jours. Les vers deviennent adultes. Le couple de vers adultes se déplace à contre-courant des veinules portes intrahépatiques vers les différents lieux de ponte. Elle atteint la sous muqueuse vésicule ou intestinale ; sa ponte commence. Il est mentionné que la durée de vie des schistosomes chez l’homme est estimée dans une échelle chronologique comprise entre 2 et 8 ans, voire 20 ans et plus. Les œufs pondus peuvent avoir trois destinés :
– Certains traversent la muqueuse vésicale ou intestinale et tombent alors dans la lumière de l’organe creux (vessie et intestin) pour être éliminés par les excréta pour boucler le cycle (environ 3 mois après infestation) ;
– D’autres vont rester bloqués dans les tissus et les organes de ponte habituels pendant 25 jours et vont former un granulome bilharzien ;
– Une partie sera emportée passivement par le courant circulatoire, et va s’emboliser dans les veinules intra hépatiques, dans les poumons et dans d’autres organes et y induisent également la formation de granulome. Une hémorragie méningée ou sous arachnoïdienne qui se révèle par une céphalée soudaine et intense, immédiatement ou rapidement généralisée, spontanée ou déclenchée par un effort physique. Elle s’accompagne des nausées, des vomissements, de photophobie et parfois de trouble de la vigilance avec agitation. Le syndrome méningé est net avec l’existence d’une raideur méningée (signes de KERNIG et signe de BRUDZINSKI). Une exagération des réflexes ostéotendineux et un signe de Babinski bilatérale sont classiques. Une élévation de la tension artérielle est notable au début d’une hémorragie méningée.Le scanner cérébral sans injection de produit de contraste montre la présence de sang dans les espaces sous arachnoïdiens (23). L’examen clinique et le résultat de scanner de notre malade ne concordent pas à cette pathologie.
– Les accidents vasculaires cérébraux qui peuvent également se révéler par de céphalées brutales, intenses et inhabituelles. S’y associent des signes de localisation parfois trouble de la vigilance. L’hypertension artérielle est le principal facteur de risque. La distinction de ces accidents vasculaires cérébraux s’obtient par le scanner cérébral réalisé sans injection de produit de contraste :
– l’hémorragie se traduit par une zone spontanément hyperdense ;
– et l’ischémie par une zone hypodense parfois associée à une hyperdensité sur le trajet d’une artère correspondant à un thrombus frais intraluminal (23). En ce qui concerne notre étude, ce patient ne présente ni de signe de focalisation ni de trouble de la vigilance évocateur des accidents vasculaires cérébraux.
– L’encéphalopathie hypertensive qui réalise un syndrome d’hypertensionintracrânienne avec des céphalées brutales associées à un vomissement et parfois trouble de la conscience, de crises comitiales focalisées ou généralisées, de troubles visuels, d’une rétinopathie hypertensive avec hémorragie, exsudat, œdème papillaire à l’examen du fond d’œil. La tension artérielle est extrêmement élevée (24), et se produit chez des sujets déjà hypertendus. Le scanner cérébral met en évidence des images d’œdème multifocal. Le résultat d’un examen tomodensitométrique de notre patient n’est pas en faveur d’une encéphalopathie hypertensive.
– Les thromboses veineuses cérébrales qui se manifestent aussi par un tableau d’hypertension intracrânienne associant le plus souvent des signes focaux déficitaires ou critiques. Un œdème papillaire est présent dans la moitié des cas (23). Le scanner sans injection de produit de contraste peut montrer un œdème cérébral, diffus ou localisé associé ou non à un infarctus veineux se traduisant par une hypo ou une hyperdensité spontanée en fonction du caractère hémorragique de l’ischémie, ce qui ne concorde pas à celle de notre cas.
– L’artérite de Horton ou artérite temporale qui est une inflammation des parois artérielles touchant essentiellement les artères extracrâniennes du sujet âgé. Le diagnostic est à évoquer de principe devant toute céphalée récente chez un sujet de plus de 55 ans avec une hyperesthésie de contact de la région concernée, permanente violente entraînant une insomnie, une claudication intermittente de la mâchoire et unealtération de l’état général. L’artère temporale est indurée et douloureuse, en plus il y aune accélération de la vitesse de sédimentation (23). Les signes cliniques de notre malade ne permettent pas d’évoquer cette pathologie. Après quelques discussions, une étiologie neuro-vasculaire est écartée dans la démarche diagnostique. Par contre, les caractéristiques permanentes et inhabituelles de céphalée avec présence d’un processus expansif à la tomodensitométrie nous permet à suspecter une céphalée d’hypertension intracrânienne (24) d’une tumeur cérébrale ou d’une néoformation de nature parasitaire. Mais, l’orientation vers le diagnostic le plus probable est difficile car les signes qu’avait présenté notre patient sont insuffisants et non évocateurs des pathologies bien définies d’où la nécessité d’autres examens complémentaires. Avant de penser à une étiologie tumorale, il faut d’abord éliminer une éventuelle parasitose cérébrale. Beaucoup des parasites sont susceptibles d’entraîner un syndrome expansif intracérébrale mais seules la cysticercose, la toxoplasmose et la bilharziose sont fréquentes à Madagascar. Il est difficile d’affirmer une relation de causalité entre parasitose et manifestations neurologiques en dehors d’un examen neuropathologique qui ne pourrait être pratiqué qu’à l’occasion d’un biopsie ou un acte chirurgical (18) car la sémiologie de parasitose cérébrale est très polymorphe et n’est jamais spécifique. Il existe certains examens biologiques qui vont orienter vers une étiologie parasitaire :
– une hyperéosinophilie sanguine ;
– une éosinophilie du liquide céphalorachidien ;
– des réponses immunologiques plus ou moins spécifiques .
Un faisceau de présomptions et une évolution sous thérapeutique spécifique conduisent à un diagnostic de probabilité. Au terme de ces multitudes d’examens complémentaires demandés dans notre observation, les résultats ne décèlent comme anomalie qu’ :
– une hyperéosinophilie sanguine ;
– une sérologie bilharzienne positive.
Ces données biologiques nous permettent à poser les questions suivantes : lecas de la bilharziose que nous avons dépisté ici est-il un cas de neurobilharziose ou non ? Sachant l’absence d’une image tomodensitométrique spécifique pour labilharziose, est-ce qu’il y a une relation entre la positivité de la sérologie et de l’imagerie ? Malgré certaines données de la littérature qui nous orientent avoir l’idée de la bilharziose, il est quand même bon de mener des discussions sur certaines éventualités considérant surtout sur le côté épidémiologique, symptomatologie clinique et paraclinique, ainsi que la thérapeutique et l’évolution après la prise en charge, afin de déduire un diagnostic final.
Du point de vue épidémiologique Sachant le nombre trop limité de notre étude (un seul cas), on ne peut pasdéduire la fréquence de cette pathologie. Selon certains auteurs, malgré la forte infestation bilharzienne mondiale, l’atteinte du système nerveux central est rare (5) (8).Alors que, la fréquence exacte de la bilharziome encéphalique est difficile à déterminercar jusqu’à présent elle est méconnue et ignorée de beaucoup des personnes y compris les personnels médicaux. Devant des manifestations neurologiques, on a tendance à les confondre avec d’autres pathologies (22). En plus, les formes latentes sont les plus nombreuses (3). La littérature montre que sur 46 autopsies de sujets décédés d’une bilharziose hépatosplénique, RITELLA et LANA-PEIXOTO mettaient en évidence dans 12 cas une localisation neurologique centrale ; un seul malade avait présenté une symptomatologie neurologique (14) (15). Considérant l’origine géographique, notre patient est originaire de la région de lac Alaotra. Cette constatation rejoint celle de la littérature car on sait bien que la schistosomose est endémique sur la presque totalité du territoire malgache (9). En plus, trois espèces de schistosomes sont responsables de la bilharziose cérébrale dont les deux de ces espèces sont la forme existant à Madagascar :
– Schiatosoma haematobium au Nord et à l’est du pays ;
– Schistosoma mansoni occupe la partie Est et Sud de l’île, sur les hautes terres centrales aussi (9). Dans notre étude le malade vit dans la région de lac Alaotra endémique de la bilharziose à Schistosoma mansoni.Le patient de notre observation est du sexe masculin dont sa tâche l’oblige souvent à être en contact avec l’eau en tant que cultivateur. Cette donnée justifie ce que nous avons rencontré dans la littérature qu’il y a certaines professions qui multiplient le risque de contamination y compris le cultivateur (2) (3). En ce qui concerne l’âge, notre cas est de 67 ans. Mais la littérature affirme que les enfants sont beaucoup plus touchés en matière des bilharzioses que les adultes, car ils barbotent dans l’eau à la longueur de journée, notamment aux heures chaudes où l’émission cércarienne est maximale (2). Deux raisons peuvent expliquer la possibilité de cette pathologie chez notre malade :
– La bilharziome est une des manifestations chroniques de la bilharziose encéphalique alors que la durée de vie de schistosome chez l’homme a été estimée de 2 à 18 années (pour certains auteurs elle irait jusqu’à 20 ans et plus) (2) ;
– il appartient au groupe de personne à risque à cause de sa profession (2).

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : REVUE DE LA LITERATURE
I.1. DEFINITIONS
I.2. HISTORIQUE
I.3. EPIDEMIOLOGIE
I.3.1. Agents pathogènes
I.3.2. Mode de contamination
I.3.3. Cycle parasitaire
I.3.4. Répartition géographique
I.4. LESION ANATOMOPATHOLOGIQUE
I.4.1. Les vers adultes
I.4.2. Les œufs
I.4.3. Genèse des pseudotumeurs
I.5. MANIFESTATIONS CLINIQUES DES BILHARZIOSES
I.5.1. Manifestations communes
I.5.2 Complications communes des bilharzioses
I.6. DESCRIPTION DE BILHARZIOSE CEREBRALE
I.6.1. Mécanisme de la localisation encéphalique
I.6.2. Considération clinique de localisation encéphalique
I.6.3. Diagnostic
I.7. TRAITEMENT
I.7.1. Traitement curatif
I.7.2. Traitement prophylactique
DEUXIEME PARTIE : ETUDE PROPREMENT DITE
II.1. MATERIELS ET METHODES D’ETUDE
II.1.1. Méthodologie
II.1.2. Matériels d’étude
II.1.3. Critères d’inclusion
II.1.4. Critères d’exclusion
II.2. DESCRIPTION CLINIQUE
II.2.1. Etat civil
II.2.2. Histoire de la maladie
II.2.3. Antécédent
II.2.4. Examen clinique du 8 octobre 2003
II.2.5. Examens paracliniques
II. 2. 6 Conclusion
II.2.7. Résultats
II.3. DISCUSSION ET COMMENTAIRE
TROISIÈME PARTIE : SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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