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Rappel physiologique du rein (16) (17) (18) (19) (33)
Le rein assume deux fonctions principales : une fonction exocrine et une fonction endocrine.
La fonction exocrine
Cette fonction permet le maintien du volume et de la composition ionique des fluides de l’organisme qu’on appelle ho méostasie. Elle permet également l’excrétion des divers déchets métaboliques non volatiles dont certains sont extrêmement toxiques ( ex : urée, créatinine, acideurique, acide oxalique,… ) mais également l’excrétion des produits chimiques exogènes ( toxines, médicaments ) ainsi que leurs métabolites. Il participe au catabolisme des protéines de petit poids moléculaire et à l’interconversion métabolique quirégule la composition des fluides biologiques. Ces fonctions exocrines sont assuréespar la filtration glomérulaire et la portion tubulaire.
Filtration glomérulaire
L’urine primitive se forme dans le glomérule par un mécanisme de filtration du sang ( appelé filtration glomérulaire) : l’eau, les électrolytes, les substances dissoutes de faible taille et de poids peu élevé passent à travers la paroi du capillaire glomérulaire qui retient les substances de poids élevé ( les protéines ).
Environ 20% du débit plasmatique capillaire glomérulaire est ainsi ultrafiltré pour constituer l’urine primitive. Ce pourcentage de filtration sur le débit sanguin glomérulaire constitue la fraction filtrée. Le débit de filtration glomérulaire dépend de 2 facteurs : DFG = Kf x PUF avec:
· Kf : le coefficient d’ultrafiltration qui dépend lui-même de la surface des capillaires disponible pour la filtration. Ce coefficient est abaissé au cours de la plupart des maladies rénales.
· PUF : est la pression efficace de filtration, définie par PUF= Pcg- PB- Ponc .
· Pcg : est la pression capillaire glomérulaire. C’est un déterminant essentiel du débit de filtration. Pcg est régulée et dépend duiveaun de la pression artérielle et du diamètre de l’artériole afférente ( plus cette rtériolea est en vasoconstriction, plus la pression dans la capillaire glomérulaire enaval est basse et plus le débit de sang perfusant le glomérule est réduit ).
· Pcg : dépend également de la contre-pression exercée par le diamètre de l’artériole efférente ; plus cette artériole est envasoconstriction plus la Pcg augmente, tous les autres paramètres étant égaux par ailleurs.
· Ponc : est la pression oncotique du plasmatique. Elle dépend essentiellement de la concentration plasmatique des protéines.
· PB : est la pression hydrostatique dans l’espace de Bowman, elle-même égale à la pression dans le tube proximale ; en cas d’obstacle serré sur la voie excrétrice urinaire, l’augmentation de pression dans les cavités urinaires se transmet en amont jusque dans le tube. Lorsque le PB est égal ou supérieur à Pcg-Ponc, le PUF s’annule et la filtration glomérulaire cesse.
Fonction tubulaire (18) (19)
L’ultrafiltrat plasmatique ou urine primitive: après filtration glomérulaire ( dans le tube rénal ), subit une modif cation qualitative et quantitative avant de devenir « urine définitive ». De grandes quantités de Na, Cl, Ca++, Mg et P sont filtrées puis réabsorbées, ce qui fait que laquantité éliminée dans l’urine finale dépend de l’apport alimentaire de chaque élément.
De nombreuses structures présentes au niveau du pôle apical ou basal des cellules du tubule sont impliqués dans les transferts ioniques transcellulaires parmi lesquels on peut citer :
1) Des échangeurs : Na+/H+, Na+/HCO3-, Cl-/HCO3-.
2) Des cotransporteurs :
Na+/HCO3-, présent notamment au pole basolatéral des cellules du tubule proximal.
Na+/substrat : peut être du glucose, du phosphate,du lactate, d’un acide aminé.
Na+/K+-2Cl-, actif au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henlé.
Mécanisme de l’insuffisance rénale (34) (36)(37) (29)
On distingue deux grands types d’insuffisance rénale : l’insuffisance rénale aigue ( IRA ) et l’insuffisance rénale chronique ( IRC )
L’insuffisance rénale aigue
C’est la baisse brutale ou rapidement progressive, fréquemment réversible de la filtration glomérulaire. Selon le mécanisme en cause, on distingue trois types d’IRA
IRA fonctionnelle
Elle est due à un choc hypovolémique entraînant un abaissement du débit sanguin irriguant les reins. Ceci se rencontre en cas d’état de choc ( hémorragique, septique, cardiogénique, …. ), déficit du secteur e xtracellulaire ( par perte digestive (vomissement, fistule, diarrhée, …), par perte cuta née ( dermatose bulleuse, brûlure, …) par perte rénale sur un rein sain ( l’hypoaldostéronisme, le diurétique, diurèse osmotique) ou sur un rein pathologique ( les néphropathies avec perte de sel ).
Classification du diabète sucré et les nouveaux critères (32) (5) (35) (39)
Les critères de diagnostic actuels du diabète et des autres anomalies de la tolérance glucidique ainsi que la classification du diabète ont été proposés en 1979 par le National Diabète Data Group du National Institute of Health sur la base d’arguments cliniques, thérapeutiques et physiopathologiques. Ils ont été approuvés par l’Organisation Mondiale de la Santé ( OMS ) en 1980. De nouvelles recommandations pour le diagnostic et la classification du diabète ont été présentées au cours de la dernière session de l’American Diabetes Association ( ADA ) en juin 1997 à Boston (USA) par un comité international d’experts présidépar J. R. Gravin. Elles ont été entérinées par le comité Directeur de l’ADA.
Nouveaux critères diagnostiques de diabète sucré
Une glycémie plasmatique à jeun de 1,10g/l a été choisi comme limite supérieure de la normale, de même qu’une valeur <1,40g/l à la deuxième heure d’une HPO ( 75g glucose ).
Le diagnostic de diabète peut être établi de troisfaçons différentes, qui, en l’absence d’une hyperglycémie évidente devront être confirmées par une deuxième mesure :
– Symptômes de diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement inexpliqué, somnolence voire coma) et glycémie quelle que soit l’heure ≥2,00g/l (11,1mmol/l ).
– Glycémie à jeun ≥1,26g/l ( 7,00mmol/l ).
– Glycémie 2h après une charge de 75g de glucose lorsd’une hyperglycémie provoquée par voie orale≥ 2,00g/l ( 11,1mmol/l ).
Le diabète de type 2
Il est caractérisé par la combinaison d’une résistance à l’insuline et d’un déficit relatif de la sécrétion insulinique.
Les sujets diabétiques de type 2 forment donc un groupe hétérogène, aux deux extrêmes des patients massivement insulino-résistants ( avec peu de déficit sécrétoire ) et des sujets insulino-requérants ( avec insulinorésistance relative )
Le diabète gestationnel
C’est une intolérance au glucose qui se manifeste pour la première fois ou que l’on dépiste pendant la grossesse, le plus souvent au cours du 2ème ou 3ème trimestre. Il n’est que temporaire et disparaît peu après l’accouchement, mais peut causer certaines complications pour la mère comme pour l’enfant.
Les autres formes spécifiques de diabète ( ex-secondaire )
Il s’agit d’un ensemble hétérogène d’affections dupancréas exocrine, d’endocrinopathies, de diabètes médicamenteux ou chimiques et d’affections génétiques, en particulier au niveau de la cellulebêta ( diabète MODY [ Maturity Onset Diabetes of the Young ] et diabète mitochondrial ).
Physiopathologie (2) (6) (27) (40) (38)
D I D
– On l’appelle également : diabète de type 1, diabètejuvénile, diabète maigre, diabète cétosique.
– Il survient chez les enfants et jeunes adultes de moins de 20ans surtout ; ( avant 40ans ). Il compose 10 à 15% des diabètes.
– Son début est en général rapide ou brusque, avec des symptômes sévères.
– S’accompagne d’une perte de masse parce qu’il génère une augmentation du catabolisme des graisses et des protéines : en effet, la carence en insuline accélère la désintégration des réserves de graissepour fournir de l’énergie aux cellules à la place du glucose qui n’y pénètre pas.
– Conduit à l’acidocétose : en absence de glucose comme source d’énergie, l’organisme utilise les graisses. Les substances qui proviennent de cette utilisation s’appellent « corps cétoniques ». Les corps cétoniques s’accumulent rapidement dans le sang ( cétose ) qui devient alors acide : c’est l’acidocétose.
– Du point de vue génétique, les allèles DR3 et DR4onts présents dans 90% des diabètes de type1 alors qu’ils n’existent que dans 50% dans la population générale.
– Présence d’anticorps anti-cellules b dans 80% des cas, présence d’anticorps anti-insuline avant toute insulinothérapie, association à d’autres maladies auto-immunes.
– Les facteurs déclenchants sont viraux, toxiques ou nutritionnels. Leur mise en évidence est difficile car la maladie ne se manifeste que lorsque 80 à 90% des cellules β sont détruits.
– Entraîne l’athérosclérose et les problèmes cardiovasculaires parce que le transport excessif de lipides dans le sang génère al formation de dépôts lipidiques sur les parois des vaisseaux.
– Requiert la nécessité d’injections d’insuline à vie. 2 2 3 – b – D N I D (50) (51).
– Autres appellations : diabète de type 2, diabète gras, diabète de l’adulte, diabète de maturité, diabète non cétosique.
Il représente la majorité des diabètes : 85%.
– L’hyperglycémie survient chez une personne de plus de 40ans ayant des antécédents de DNID ou un phénotype d’insulinorésistance ( obésité androïde, HTA, dyslipidémie ). Les sujets ayant les rapports taille/hanches les plus élevés (obésité centrale ou tronculaire ) ont beaucoup plus de risque de développer un diabète ultérieurement.
– Etre membre d’une population à risque ( Autochtones , personne d’origine hispanique, asiatique et africaine ).
– Absence d’atteinte auto-immune.
– Son association avec des facteurs génétiques mais ans liaison chromosomique avec le groupe HLA.
– Evolution vers le DID sans traitement.
– Deux raisons expliquent l’hyperglycémie chronique : l’insulinorésistance musculaire surtout par diminution des récepteurs et hépatique ; c’est le phénomène initial. L’hypoinsulinisme est précédé rpaun hyperinsulinisme, puis par un hypoinsulinisme relatif ( par rapport aux valeurs de la glycémie ).
– Ne dépendant pas de l’insuline pour leur survie immédiate, et développent rarement une cétose, sauf dans des situations de stress physique important, ex : chirurgie, infections.
– Peut parfois nécessiter l’injection d’insuline pour éviter l’hyperglycémie mais on peut généralement régulariser le taux de glucose par un régime alimentaire adéquat et/ou des antibiotiques oraux.
– Les complications microangiopathiques sont moins sévères, mais les complications cardiovasculaires sont plus fréquentes.
– Chez la personne âgée, la résistance à l’insuline associée au DNID contribue au développement de l’hyperglycémie. Les niveaux de glycémie du vieillard sont plus élevés que ceux des jeunes et mettent plus detemps à retourner à la normale. Pour les personnes qui sont âgées de 70 à 90ans, le taux de glucose sanguin normal 2h après le repas se rapproche de 11,1mmol/l, ce qui est la limite pour le diabète selon l’OMS.
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Table des matières
1–INTRODUCTION
2-REVUE DE LA LITTERATURE
2 1–Rappel
2.1.1-Rappel anatomique du rein
2.1.1.a-le néphron
2.1.1.b–vascularisation du rein
2.1.2–Rappel physiologique du rein
2.1.2.a–la fonction exocrine
2.1.2.a1–filtration glomérulaire
2.1.2.a2–fonction tubulaire
2.1.2.a2–α–réabsorption
2.1.2.a2–β-sécrétion tubulaire
2.1.2.b–la fonction endocrine
2.1.2.b1–contrôle de la pression artérielle
2.1.2.b2–contrôle de la production des globules rouges
2.1.2.b3–régulation hormonale du métabolisme minéral
2.1.2.b4–synthèse des facteurs de croissance
2.1.2.b5–catabolisme des protéines de petit poids moléculaire
2.1.3–Mécanisme de l’insuffisance rénale
2.1.3.a–IRA
2.1.3.a1–IRA fonctionnelle
2.1.3.a2–IRA mécanique
2.1.3.a3–IRA organique
2.1.3.b–IRC
2.2–Diabète
2.2.1–Définition
2.2.2–Classification du diabète sucré et les nouveaux critères
2.2.2.a–Nouveaux critères diagnostiques du diabète sucré
2.2.2.b–Classification étiologique du diabète sucré
2.2.2.b1–le diabète de type 1
2.2.2.b2–le diabète de type 2
2.2.2.b3–le diabète gestationnel
2.2.2.b4–les autres formes spécifiques du diabète
2.2.3–Physiopathologie
2.2.3.a–DID
2.2.3.b–DNID
2.2.4–Diagnostic positif
2.2.4.a–circonstances de découverte
2.2.4.a1–DID
2.2.4.a1–α–typique
2.2.4.a1–β–atypique
2.2.4.a1–γ–par une complication
2.2.4.a1–δ–rare
2.2.4.a2–DNID
2.2.4.b–biologie
2.2.4.b1–DID
2.2.4.b2–DNID
2.2.5–Traitement
2.2.5.a–DID
2.2.5.a1–insuline
2.2.5.a2–alimentation
2.2.5.a3–activité physique
2.2.5.a4–surveillance
2.2.5.b-DNID
2.2.6–Complications
2.2.6.a–DID
2.2.6.a1–complications métaboliques aigues
2.2.6.a1–α–hypoglycémie
2.2.6.a1–β–coma hyperosmolaire
2.2.6.a1–γ–acidocétose
2.2.6.a1–δ–acidose lactique
2.2.6.a2–complications infectieuses
2.2.6.a3–pied diabétique
2.2.6.a4–complications chroniques
2.2.6.a4 –α–macroangiopathie
2.2.6.a4–β–microangiopathie
2.2.6.b–DNID
2.3-insuffisance rénale chez le diabétique
2.3.1-introduction
2.3.2-épidémiologie
2.3.3-anatomie pathologique
2.3.4-physiopathologie
2.3.4.a-théorie hémodynamique
2.3.4.b-théorie métabolique
2.3.4.c-facteurs génétiques et environnementaux
2.3.5-histoire naturelle de la néphropathie diabétique
2.3.6-relation HTA et néphropathie diabétique
2.3.7-facteurs accélérateurs de la néphropathie diabétique
2.3.8-facteurs associés à la néphropathie diabétique
2.3.9-diagnostic pratique
2.3.10-traitement
2.3.10 a-traitement avant le stade de l’insuffisance rénale
2.3.10.a1-prévention primaire
2.3.10.a1-α-DID
2.3.10.a1-β-DNID
2.3.10.a2-prevention secondaire
2.3.10.a2-α-DID
2.3.10.a2-β-DNID
2.3.10.b-prise en charge de la néphropathie diabétique au stade de l’insuffisance rénale sévère
3 METHODOLOGIE ET RESULTAT
3.1-Méthodes
3.1.1-recrutement des patients
3.1.2-sélection des patients recrutés
3.1.2.a-critères d’inclusion
3.1.2.b-critères d’exclusion
3.1.3-Paramètres à évaluer
3.2-Résultats
3.2.1-résultats du recrutement
3.2.2-les résultats de l’évaluation de chaque paramètre
3.2.2.a-selon l’âge
3.2.2.b-selon le sexe
3.2.2.c-selon le type de diabète
3.2.2.d-selon les résultats biologiques
3.2.2.e-selon les complications dégénératives
3.2.2.f-selon l’âge de survie
3.2.2 .g-selon les facteurs de risque
4-COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
5-SUGGESTIONS
6-CONCLUSION
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