Soutenance mémoire
AUREUS ET SES RESISTANCES AUX ANTIBIOTIQUES
Mécanisme d’action des macrolides, lincosamides et synergystines
Ces antibiotiques se fixent sur la fraction 50S des ribosomes et inhibent ainsi la synthèse protéique. Cette interaction induit un blocage du complexe aminoacyl-ARNt et les acides aminés apportés par l’ARN de transfert ne s’incorporent plus aux chaines polypeptidiques. La synthèse protéique ne pouvant plus se réaliser, la survie de la bactérie est compromise.
Les MLS sont des antibiotiques bactériostatiques, sauf les synergystines qui sont bactéricides vis à-vis des S. aureus.
Mécanisme de résistance
Le mécanisme de résistance le plus connu est une modification de la cible ribosomale. La partie ribosomale est modifiée par une attaque enzymatique, l’adénine en position 2058 de l’ARNr 23S se retrouve alors méthylée. Les enzymes en cause sont des méthylases codées par des gènes de la famille erm (erythromycin resistance methylase). La méthylation empêche la fixation du MLS et son action. Cette résistance peut être inductible (induite en présence de macrolides) ou constitutive (exprimée en permanence). Elle ne touche pas les streptogramines A, c’est pourquoi la pristinamycine reste active, même en cas de résistance constitutive.
Epidémiologie : SARM et les MLS
Macrolides
De 1993 à 2009, la proportion des souches de SARM sensibles à l’érythromycine est passée de 7,6 à 58,2 % (réseau AP-HP) pour en moyenne être de 57 % selon les différents réseaux en 2009.
Lincosamides
En huit ans (2000 à 2008), les souches SARM sont devenues de plus en plus sensibles aux lincosamides en gagnant 23,5 points (de 32,5 à 56,0 % selon le réseau REUSSIR) [67].
Synergystines
En moyenne, 90 % des souches de SARM sont sensibles à la pristinamycine avec des variations comprises entre 85 et 90% depuis 1993 [67]. Les chiffres du CHU d’Angers en 2012 sont équivalents car 88 % des souches SARM sont sensibles à la pristinamycine (selon le service de bactériologie du CHU d’Angers).
Oxazolidinones
Généralités
L’unique représentante de la classe des oxazolidinones est la molécule linézolide (Tableau 15). Elle a été synthétisée en 1984 et commercialisée en France en 2002. Il existe des effets secondaires comme des céphalées ou des syndromes gastro-entéritiques dont leurs intensités peuvent justifier un arrêt du traitement. Les manifestations hématologiques sont les effets indésirables les plus préoccupants (thrombopénie, anémie ou leucopénie par exemple) [77]. Le résumé des caractéristiques du produit (RCP) préconise une surveillance de la numération et de la formule sanguine toutes les semaines. La durée d’utilisation est limitée à 4 semaines, ce qui empêche théoriquement leur emploi dans les infections osseuses.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : STAPHYLOCOCCUS AUREUS ET SES DECLINAISONS
1. GENERALITES SUR LE S. AUREUS
1.1 PLACE DU S. AUREUS CHEZ LES BACTERIES
1.2 PLACE DU S. AUREUS DANS LE GENRE STAPHYLOCOCCUS
1.3 CARACTERES BACTERIOLOGIQUES
1.3.1 Morphologie
1.3.2 Morphologie des colonies de S. aureus
1.3.3 Habitat
1.4 CARACTERES BIOCHIMIQUES
1.4.1 Permettant la différence avec les autres espèces staphylococciques
1.4.2 Facteurs de virulence et physiopathologie
1.4.3 La régulation des facteurs de virulence
2. S. AUREUS ET SES RESISTANCES AUX ANTIBIOTIQUES
2.1 INTRODUCTION
2.2 ACIDE PSEUDOMONIQUE
2.2.1 Généralités
2.2.2 Mécanisme d’action de la mupirocine
2.2.3 Mécanisme de résistance
2.2.4 Epidémiologie : SARM et acides pseudomoniques
2.3 AMINOGLYCOSIDES OU AMINOSIDES
2.3.1 Généralités
2.3.2 Mécanisme d’action des aminosides
2.3.3 Mécanisme de résistance
2.3.4 Epidémiologie : SARM et aminosides
2.4 ANTIBIOTIQUES PHOSPHONIQUES
2.4.1 Généralités
2.4.2 Mécanisme d’action des antibiotiques phosphoniques
2.4.3 Mécanisme de résistance
2.4.4 Epidémiologie : SARM et les antibiotiques phosphoniques
2.5 Β-LACTAMINES
2.5.1 Généralités
2.5.2 Mécanisme d’action des β-lactamines
2.5.3 Mécanisme de résistance
2.5.4 Epidémiologie : SARM et β-lactamines
2.6 FLUOROQUINOLONES
2.6.1 Généralités
2.6.2 Mécanisme d’action des fluoroquinolones
2.6.3 Mécanisme de résistance
2.6.4 Epidémiologie : SARM et fluoroquinolones
2.7 FUSIDANINES
2.7.1 Généralités
2.7.2 Mécanisme d’action des fusidanines
2.7.3 Mécanisme de résistance
2.7.4 Epidémiologie : SARM et fusidanines
2.8 GLYCOPEPTIDES
2.8.1 Généralités
2.8.2 Mécanisme d’action des glycopeptides
2.8.3 Mécanisme de résistance
2.8.4 Epidémiologie : SARM et glycopeptides
2.9 LIPOPEPTIDES
2.9.1 Généralités
2.9.2 Mécanisme d’action des lipopeptides
2.9.3 Mécanisme de résistance
2.9.4 Epidémiologie : SARM et lipopeptides
2.10 MACROLIDES, LINCOSAMIDES ET SYNERGYSTINES (MLS)
2.10.1 Généralités
2.10.2 Mécanisme d’action des macrolides, lincosamides et synergystines
2.10.3 Mécanisme de résistance
2.10.4 Epidémiologie : SARM et les MLS
2.11 OXAZOLIDINONES
2.11.1 Généralités
2.11.2 Mécanisme d’action des oxazolidinones
2.11.3 Mécanisme de résistance
2.11.4 Epidémiologie : SARM et oxazolidinones
2.12 PHENICOLES
2.12.1 Généralités
2.12.2 Mécanisme d’action des phénicolés
2.12.3 Mécanisme de résistance
2.12.4 Epidémiologie : SARM et phénicolés
2.13 RIFAMYCINES
2.13.1 Généralités
2.13.2 Mécanisme d’action des rifamycines
2.13.3 Mécanisme de résistance
2.13.4 Epidémiologie : SARM et rifamycines
2.14 SULFAMIDES ET TRIMETHOPRIME OU PYRIMETHAMINE
2.14.1 Généralités
2.14.2 Mécanisme d’action des sulfamides en association ou non avec le triméthoprime ou la pyriméthamine
2.14.3 Mécanisme de résistance
2.14.4 Epidémiologie : SARM et sulfamides et triméthoprime ou pyriméthamine
2.15 TETRACYCLINES ET GLYCILCYCLINES
2.15.1 Généralités
2.15.2 Mécanisme d’action des tétracyclines et des glycilcyclines
2.15.3 Mécanisme de résistance
2.15.4 Epidémiologie : SARM et tétracyclines et glycilcyclines
2.16 CONCLUSION
3. SARM COMMUNAUTAIRE
DEUXIEME PARTIE : STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTANT A LA METICILLINE ET LES INFECTIONS CHEZ LES ATHLETES
1. INTRODUCTION
2. LES DIFFERENTS TYPES D’INFECTIONS CUTANEES PROVOQUEES PAR LE SARM ET POTENTIELLEMENT ASSOCIEES A LA PRATIQUE SPORTIVE
2.1 L’IMPETIGO
2.1.1 L’impétigo commun
2.1.2 L’impétigo bulleux
2.1.3 L’ecthyma
2.2 LES FOLLICULITES
2.3 LE FURONCLE
2.4 L’ANTHRAX
2.5 LA STAPHYLOCOCCIE MALIGNE DE LA FACE
2.6 L’EPIDERMOLYSE STAPHYLOCOCCIQUE AIGUË
2.7 LA FASCIITE NECROSANTE
2.8 CONCLUSION
3. LES DIFFERENTS SPORTS
3.1 LE FOOTBALL AMERICAIN
3.1.1 Histoire et généralités
3.1.2 Cas d’infection à SARM
3.2 LA LUTTE
3.2.1 Histoire et généralités
3.2.2 Cas d’infection à SARM
3.4 LE FOOTBALL
3.4.1 Histoire et généralités
3.4.2 Cas d’infection à SARM
3.4.2.1 Présentation du
3.5 LE RUGBY
3.5.1 Histoire et généralités
3.5.2 Cas d’infection à SARM
3.6 L’ESCRIME
3.6.1 Histoire et généralités
3.6.2 Cas d’infection à SARM
3.7 LE CROSS-COUNTRY
3.7.1 Généralités
3.7.2 Cas d’infection à SARM
3.8 LE VOLLEY-BALL
3.8.1 Histoire et généralités
3.8.2 Cas d’infection à SARM
3.9 L’HALTEROPHILIE
3.9.1 Histoire et généralités
3.9.2 Cas d’infection à SARM
3.10 CAS DIFFERENTS
3.10.1 Le tennis
4. TRAVAIL PERSONNEL
ETUDE DE LA CONTAMINATION DE L’EQUIPEMENT UTILISE LORS DE LA PRATIQUE DU HOCKEY SUR GLACE – RECHERCHE SPECIFIQUE DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS
4.1 INTRODUCTION
4.2 METHODES
4.3 RESULTATS
4.4 DISCUSSION
CONCLUSION
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