Soutenance mémoire
Répartition géographique du paludisme dans le monde
La Transmission du paludisme est élève dans toute la zone intertropicale :
-en Afrique intertropicale, dans tous les pays, sauf au Lesotho ;
-de l’île de la réunion et les Seychelles ;
-en Amérique Centrale et Amérique du sud, en dehors du chili de l’Uruguay et du sud de l’Argentine ;
-en Asie sauf au Bruiner et à Singapour ; Bar hein, à Qatar ;
Faciès épidémiologiques du paludisme au Mali Au Mali, le paludisme sévit de façon endémique avec une intense transmission au cours de la saison pluvieuse dont la durée est variable en fonction des zones éco-climatologique (3 à 4 mois en moyenne), ce qui détermine cinq modalités de transmission
*Une zone soudanienne guinéenne à transmission saisonnière langue supérieure ou égale à 6mois, allant de mai à novembre avec 1250 mm d’eau /an. Dans cette zone l’indice plasmodique chez les enfants est supérieur ou égale 80%.L’état de prémunition est acquis vers l’âge de 5-6 ans. Le paludisme sévit sur un mode holo endémique.
*Une Zone sahélienne à transmission saisonnière courte qui varie de 3à4mois. Dans cette zone l’indice plasmodique se situe entre50-70% .Le paludisme y est hyper endémique en saison des pluies avec 200-800 mm d’eau/an. L’état de prémunition est rarement atteint avant l’âge de 9-10ans.
*Une Zone de transmission sporadique voire épidémique correspondant aux régions du nord, certaines localités des régions de Koulikoro et Kayes (Nara ,Nioro, Diéma, Yélimané, Kayes).L’indice plasmodique est en dessous de 5%.Tous les groupes d’âges sont à risque de paludisme grave. Une précaution particulière dont être prise chaque fois que ces populations migrent vers le sud du pays.
*des Zones de transmission bi ou plurimodale comprenant de delta inférieur du fleuve Niger et les zones de barrage et de riziculture : Niono sélingué, Manantali et Markala. L’indice plasmodique est se situe entre 40-50%. L’anémie reste un phénotype cliniquement important. Le paludisme est de type méso endémique.
*des Zones peu propices à l’impaludation particulièrement les milieux de Bamako et de Mopti où le paludisme est hypo endémique. L’indice plasmodique est inférieur ou égale et les adultes peuvent faire des formes graves et compliquées de paludisme.
La schizogonie hépatique ou extra érythrocytaire
Lors de la piqûre infestant l’anophèle femelle infesté infecte sa salive contenant les sporozoïtes, forme infectante dans la circulation sanguine de l’homme. Ces sporozoïtes vont se transformer en trophozoïdes, et certains d’entre eux seront immédiatement phagocytes et d’autre vont migrer jusqu’au parenchyme hépatique ou ils vont subir une maturation ou rester quiescents. Cette maturation aboutit en un temps variable et selon les espèces plasmodiales au développement et à la multiplication. Ces derniers repoussent en périphérie le noyau de lacellule et finissent par constituer une masse multi nucléé appelée schizonte ou corps bleu. Le schizonte éclate et libère ainsi de nombreux merozoïtes. La forme qui escente a été décrite sous le nom d’hypnozoïtes. Pour plasmodium vivax et plasmodium ovale. Ces hypnozoïtes sont responsables des rechutes. Ils sont aussi appelés formes dormantes.
La schizogonie intra-érythrocytaire
Après une schizogonie intra hépatique qui dure 7-21 jours en fonction de l’espèce plasmodiale, les mérozoïtes libères gagnant la circulation sanguine. Ils pénètrent par endocytose dans une hématie et deviennent chacun un trophozoïdes. Celui-ci se développer, grossit et son noyau se divise par un processus de mitose (schizogonie) en 48-72 h et donne un schizonte. Ce dernier se charge progressivement du pigment malarique spécifique d’origine parasitaire encore appelé hémozoïne. La multiplication des noyaux forme dans l’hématie un corps rosace. Mûri et dilate, il s’éclate. Cet éclatement est contemporain de l’accès thermique. L’utilisation de l’hémoglobine par le parasite amène la précipitation dans son cytoplasme de granule de pigment. Le pigment accumule dans le cytoplasme du schizonte est rélargie dans le plasma lors de la libération merozoïtes. Il est phagocyte par les macrophages et les histiocytes (leucocytes mélanisées) Les mérozoïtes libérés vont parasiter une hématie saine et poursuivre le cycle intra-érythrocytaire. Chaque cycle schizogonique dure 48 h (fièvre tierce) ou 72 H (fièvre quarte). Après, plusieurs schizogonies apparaissent dans les hématies les éléments à potentiels sexuées, les gamètes qui ne poursuivront leur cycle que s’ils sont absorbes par l’anophèle femelle.
Cycle sporogonique sexué chez le moustique
Lorsqu’un anophèle femelle absorbe le sang d’un sujet infecté à différents stades de développement du parasite, seuls les gamétocytes poursuivent leur développement dans l’estomac du moustique où ils se transforment en gamètes. Le gamète mâle subit un processus d’ex flagellation après lequel les zygotes femelles sont fécondés (gamogonie). De cette fécondation, résulte un œuf appelé ookinète. L’estomac du moustique en formant l’oocyste dans lequel, par division les sporozoïtes vont s’individualiser. Après éclatement de l’oocyste, ils gagnent préférentiellement les glandes salivaires où ils pourront être infectés avec la salive lors d’une piqûre infectante. Chez le moustique l’ensemble du cycle se déroule en 10 à 14 jours selon la température et les espèces en cause [25].
Physiopathologie
D’une façon paradoxale la physiopathologie du paludisme est très mal connue. La symptomatologie dépend de plusieurs facteurs liés au malade (niveau d’immunité acquise en particulier), soit surtout au parasite (espèce plasmodiale, intensité de l’infection, mode d’inoculation, phase du développement du parasite) ; pour toutes les espèces plasmodiales, le cycle exo-érythrocytaires, hépatique est strictement asymptomatique et les seules manifestations cliniques s’observent au cours de la multiplication endo-érythrocytaire.
La fièvre : Le facteur déclenchant de la fièvre est la libération au moment de l’éclatement des hématies parasitées, du pigment malarique (hémozoïne) qui se comporte comme une véritable substance pyrogène agissant sur les centres bulbaires de la thermorégulation. Au niveau de chaque hématie parasitée, la quantité d’hemozoïne libérée est évidemment négligeable mais lorsque la parasitémie atteint un nombre élevé, les hématies parasitées éclatent en libérant du pigment pyrogène suffisant pour entraîner des crises fébriles. Pendant la phase de début, le cycle endo-érythrocytaire de plasmodium est encore mal synchronisé. Le cycle endo-érythrocytaire des plasmodiums présent chez le malade se synchronise progressivement, la libération du pigment malarique est régulièrement répétée, ce qui confère à l’accès palustre simple
l’une de ces principales caractéristiques cliniques : périodicité.
La thrombopénie : elle est également due à une séquestration des plaquettes : des antigènes plasmodiaux solubles induraient la fixation d’Ig G antiplaquettaires. L’hépatomégalie et la splénomégalie sont les conséquences de l’hyper réactivité du système monocyte /macrophase chargé de débarrasser la circulation générale des hématies infectées [26].
Paludisme de l’enfant
Les enfants sont plus sensibles au paludisme que les adultes, ils développent souvent des formes graves ou compliquées parfois mortelles dues à plasmodium falciparum. Le paludisme est exceptionnel avant l’âge de 6 mois du fait de la protection conférée par les anticorps de la mère et de la persistance de l’hémoglobine fœtale. Le paludisme est particulièrement dangereux chez l’enfant âgé de moins de cinq ans en période d’acquisition de la <<prémunition>> (immunité incomplète contre le paludisme s’établissant lentement après des accès répétés et permettant d’éviter les accès graves ou compliquées). En zone d’endémie, toute fièvre ou histoire récente de fièvre fait suspecter un paludisme, qu’elle soit continue, intermittente, isolée ou associée à des sueurs, des frissons, des céphalées, des troubles digestifs ou respiratoires, une splénomégalie et / ou une hépatomégalie.
Paludisme de la femme enceinte
Le paludisme est beaucoup plus fréquent chez la femme enceinte, particulièrement durant le troisième trimestre et après l’accouchement. Les risques sont l’anémie, l’accès grave, l’éclampsie, l’avortement, l’accouchement prématuré et le petit poids à la naissance associé à un risque accru de mortalité infantile, en particulier chez la primigeste en zone de transmission continue.
Paludisme et anémie
Il est maintenant largement admis de nos jours que l’infection persistante à plasmodium falciparum peut être une cause d’anémie sans qu’il y ait de manifestation fébrile [29]. L’anémie se développe rapidement dans les cas de paludisme grave et d’une manière générale, plus l’infection est sévère, plus on note une baisse rapide du taux d’hématocrite. Chez l’enfant et occasionnellement chez la femme enceinte, le paludisme grave peut se présenter avec une anémie sévère associée à une parasitémie élevée (>100000GRP/mm3). Dans les régions endémiques, la présence de l’anémie sévère est le signe le plus important du paludisme grave, et se rencontre surtout chez les enfants de moins de trois ans. Dans la mortalité infantile due au paludisme, on retrouve très souvent un taux d’hématocrite inférieur à 13% (4g/dl d’hémoglobine). Les mécanismes de l’anémie sont multifocaux et complexes, associant l’hémolyse et les réponses inappropriées de l’hématopoïèse [30]. Certains auteurs ont décrit des anomalies de l’érythropoïèse dans la moelle osseuse [31]. Les cytokines particulièrement les TNF, sont connues pour réduire l’érythropoïèse [32] et favoriser la phagocytose des hématies dans le paludisme [33]. Considérée initialement comme la conséquence de la lyse des globules rouges parasités, les résultats de l’enquête sur le terrain des travaux fondamentaux récents suggèrent que la pathogénie et la physiopathologie de l’anémie palustre sont encore mal comprises [30]. En zone sub-saharienne, l’anémie atteint avec prédilection des nourrissons, les enfants et les femmes enceintes notamment les primigeste [34, 35]. Il est primordial de savoir que le plus souvent, l’anémie survient en zone subsaharienne sur des terrains déficitaires nécessaires à l’érythropoïèse notamment le fer. Elle peut être associée à d’autres affections virales et bactériennes responsables d’un état inflammatoire pouvant entraîner un déficit de production érythrocytaire par trouble de l’utilisation du fer par des érythroblastes [36].
Cas particuliers
Fièvre bilieuse hémoglobinurique et paludisme Elle survient chez les adultes autochtones ou expatries en zone d’endémie de P. falciparum, ayant des antécédents d’accès palustre, prenant régulièrement de la quinine ou d’autres amino-alcools (halofantrine, méfloquine). Une nouvelle prise de l’antipaludique déclenche chez le patient sensibilité une hémolyse aigue avec fièvre, anémie et hémoglobinurie (urines brunes). La parasitémie est faible ou nulle. Elle est à différencier de l’hémolyse provoquée par les aminoquinoleines (Prima quine), les sulfamides ou les sulfones chez les déficitaires en G6PD. Elle est également à différencier de l’hémolyse aigue, associe à forte parasitémie qui est signe du paludisme grave.
Paludisme Congénital Rare, il est suspecté chez un nouveau né de moins de dix jours dont la mère a été infectée par les hématozoaires du paludisme. Les signes évocateurs sont la fièvre, un ictère, une irritabilité inhabituelle, une difficulté à téter ou une anémie. IL y a des formes avec partage de parasites sans aucuns symptômes.
Paludisme Transfusionnel Les parasites peuvent être transmis par du sang frais ou conserve à 4°C entrainant chez les receveurs, âpres une dizaine de jours, un accès palustre simple (toutes les espèces) ou grave (P.falciparum) mais sans rechutes (absence de signes hépatiques). En zone d’endémie palustre, la prévention repose l’administration d’une cure d’antipaludique de référence avec la transfusion.
Néphropathies du paludisme Il s’agit de néphropathies aigues glomérulaires et /ou tubulaires lors d’accès palustres graves (P.falciparum) survenant plutôt chez l’adulte ou de néphropathies chroniques(P.malariae) survenant plutôt chez l’enfant. Dans les deux cas, la protéinurie est évocatrice. Accès pernicieux palustre ou neuro-paludisme ou paludisme cérébral : Température de 39° jusqu’à 42°C Coma calme avec hypotonie et aréflexie (chez l’adulte : coma hypotonique sans convulsion ni signe focal ; chez l’enfant, convulsion) score de Glasgow inferieur à 9 chez l’adulte pas de signe méninges, mais ponction lombaire obligatoire convulsion, supérieur 2/24heure. Parfois manifestation psychiatrique au début
Anémie plus autres signes de graviter. Critères de gravite du paludisme selon l’OMS
-Neuropaludisme (score de Glasgow inferieur à 15 et supérieur à 9).
-Convulsions répétées (supérieur à 1/24heure) .
-Prostration.
-Syndrome de détresse respiratoire
-Ictère (clinique)
-Acidose métabolique (bicarbonates plasmatiques inferieurs à 15 mmol/l).
-Anémie grave (Hb inferieur à5g/dl).
-Hypoglycémie (inferieur à 2mmol/l).
-Hémoglobinurie macroscopique.
-Insuffisance rénale.
-Collapsus circulatoire.
-Œdème pulmonaire (radiologique)
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Table des matières
ABREVIATIONS
I. INTRODUCTION
II. CONTEXTE ET JUSTIFICATION
III. OBJECTIFS
IV. GENERALITE
V. METHODOLOGIE
VI. RESULTATS
VII. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VIII. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
IX. REFERENCES BIBLOGRAPHIQUES
X. ANNEXES
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