ATTEINTES HÉPATIQUES CHEZ LES OISEAUX ET LE FURET

ATTEINTES HÉPATIQUES CHEZ LES OISEAUX ET LE FURET

Chez les oiseaux

Chez les oiseaux comme chez le furet, un panel enzymatique peut être réalisé. Il peut indiquer des lésions hépatocellulaires ou des modifications enzymatiques. Il est important de noter que si, comme chez le furet, des variations dans les enzymes hépatiques peuvent être notées selon le type de pathologie hépatique rencontrée et selon les atteintes ou non des autres organes, chez les oiseaux, elles varient aussi selon l’espèce considérée. L’aspartate amino-transférase (ASAT) s’interprète comme chez le furet. Elle est considérée comme plus spécifique que l’ALAT pour le diagnostic des affections hépatiques chez les oiseaux (Lumeji, 1994). L’alanine aminotransférase (ALAT) est produite comme chez le furet par le foie et les muscles mais elle est moins utilisée chez les oiseaux que chez le furet car son activité est variable selon l’espèce de l’oiseau testé et est rarement augmentée lors d’affection hépatique chez les espèces d’oiseaux fréquents en clientèle (Jaensch, 2000) et pas toujours détectée par les analyseurs courants (Hochleithner, 1994). Par ailleurs, l‘ALAT plasmatique ne reflète pas toujours l’ALAT hépatique (Fudge, 2000). La lactate deshydrogénase (LDH) est présente dans de nombreux tissus, incluant le foie, le muscle, les reins, les os et les érythrocytes (Hochleithner, 1994).

Mais la LDH présente un temps de demivie très court, son augmentation est donc synonyme de lésions tissulaires récentes. Il est nécessaire d’interpréter l’ASAT, la LDH conjointement à la créatine kinase (CK) qui est une enzyme spécifique du muscle. Si parallèlement à l’augmentation de l’ASAT et de la LDH, on a aussi une augmentation de la CK, il est probable qu’il s’agisse d’une lésion musculaire. Par ailleurs, l’ASAT ayant un temps de demi-vie plus long que la CK et la LDH, son augmentation sans augmentation 21 des deux autres peut provenir aussi bien d’une lésion hépatique que d’une lésion musculaire (Fudge, 2000 ; Jaensch, 2000). La qualité pré-analytique des échantillons est importante car si le sang est hémolysé, on pourra noter une augmentation significative de la LDH et une augmentation moins importante de l’ASAT, l’ALAT et de la CK (Fudge, 2000). La gamma-glutamyl transférase (GGT) et la glutamyl deshydrogénase (GLDH) sont des indicateurs spécifiques d’atteinte hépatique. Par contre, ce ne sont pas des paramètres sensibles et les normes de référence n’ont été établies que pour une petite partie des espèces présentées en clientèle (Hochleithner, 1994 ; Fudge, 2000) L’augmentation de la GGT a été notée lors de lésions ou d’obstructions biliaires, une augmentation très importante peut se produire dans les cas de carcinome des conduits biliaires (Harr, 2006).

La GLDH se trouve dans les mitochondries de nombreux tissus dont le foie. Son augmentation se produit lors de lésions hépatiques graves avec nécrose cellulaire comme par exemple lors de maladie de Pacheco (Lumeji, 1994). Les phosphatases alcalines (PAL) ont été identifiées dans le foie, les os, les reins, la muqueuse intestinale des oiseaux mais contrairement aux mammifères, la valeur de ces enzymes est rarement élevée et les augmentations significative ne sont pas corrélées aux affections hépatiques (Harr, 2006). Les acides biliaires présentent les mêmes fonctions chez les oiseaux que chez le furet. Lors d’atteinte hépatique, ils ne sont plus correctement extraits, conjugués et sécrétés (Fudge, 2000). Leur dosage plasmatique est sensible et spécifique pour l’évaluation de la fonction hépatique (Lumeji, 1994). Une étude de Cray et al. (2008) a comparé la corrélation entre plusieurs paramètres biochimiques (ASAT, CK, LDH, GGT et acides biliaires) et l’histologie hépatique chez 442 psittacidés. Le dosage des acides biliaires est le paramètre montrant la meilleure corrélation avec l’histologie. Dans cette étude, il faut néanmoins noter que les acides biliaires étaient bas ou dans les normes chez 26 % des cas de lésions hépatiques confirmés à l’histologie et élevés dans 18 % des cas où le foie était histologiquement normal. Les acides biliaires peuvent être dosés par radio-immunologie ou par dosage enzymatique. Des études sur la mesure de la clairance hépatique de certaines molécules (vert d’indocyanine, galactose…) ont été réalisée expérimentalement mais leur application en clinique est limitée pour le moment (Grunkemeyer, 2010).

Échographie L’échographie du furet est non spécifique concernant le foie et est similaire à celle des autres carnivores domestiques (Johnson-Delaney, 2007). Le parenchyme normal est uniformément hypoéchoïque avec une structure plus dense que celle de la rate de façon similaire au chien et au chat (Penninck et D’anjou, 2008 ; Krautwald-Junghanns, et al., 2011). La vésicule biliaire est anéchoïque et en forme de poire. Pour diagnostiquer les obstructions biliaires, le volume de la vésicule biliaire n’est pas suffisant car les variations de tailles sont importantes même chez les animaux sains. La boue biliaire n’est en général pas cliniquement significative. Les murs des veines portales sont en général hyperéchoïque en comparaison avec ceux des veines hépatiques. Concernant les modifications pathologiques, on peut avoir des modifications du parenchyme ou des conduits biliaires. On peut aussi trouver des masses, une hépatomégalie ou encore une congestion hépatique. Selon Huynh et Laloi (2013), il n’existe pas dans la littérature de description spécifique des modifications du parenchyme hépatique du furet mais les auteurs conseillent d’utiliser les diagnostics utilisés chez les carnivores par Penninck et D’Anjou, 2008) et résumés dans le Tableau 2 ci-dessous.

Ils ajoutent que la cholangiohépatite chez le chat –et donc probablement chez le furet- se caractérise en plus de son hypoéchogénicité diffuse par une visualisation augmentée de la vascularisation portale. Lors d’hépatite chronique, de fibrose et de cirrhose, l’hyperéchogénicité diffuse est associée à un foie de taille petite à normale. Les modifications du système biliaire incluent l’augmentation du volume de la vésicule qui n’est pas toujours pathologique. Si l’augmentation est très importante, la vésicule peut présenter deux lobes. Comme autres modifications du système biliaire, on peut aussi avoir un épaississement de la vésicule et des conduits biliaires (Huynh et Laloi, 2013) mais aussi une dilatation du conduit cystique qui devient tortueux dans ce cas. Cette dernière modification a été rapportée dans des cas d’obstruction extrahépatique du conduit biliaire et dans des cas de cholélithiases (Hauptman, 2011 ; Hall et Ketz-Riley, 2011). Une accumulation de mucus dans la vésicule biliaire peut provoquer une distension, une nécrose des parois et une obstruction biliaire. Un épaississement diffus des parois de la vésicule biliaire peut aussi être observé dans les cas de cholécystite. Les conduits biliaires peuvent aussi présenter des masses et des nodules. Une congestion hépatique peut aussi être diagnostiquée, elle est en général associée à une cardiopathie droite avec une augmentation de la pression dans la veine cave craniale entrainant une augmentation de pression dans la veine hépatique et dans le foie. Dans ces cas là, le foie est en général de taille augmentée avec un parenchyme hypoéchoïque (Penninck et D’anjou, 2008). Dans des cas de congestion sévère, on peut même avoir l’impression qu’il y a des kystes hépatiques (Johnson-Delaney, 2007).

Endoscopie

L’endoscopie chez les oiseaux est très répandue depuis de nombreuses années notamment pour le sexage et le fait que, comme les oiseaux possèdent des sacs aériens, la visualisation de certains organes est plus facile que dans les autres espèces. C’est une technique complémentaire à la radiographie et à l’échographie qui permet la visualisation directe et dans certains cas, un diagnostic que d’autres méthodes ne peuvent donner. Même si les procédures endoscopiques sont très peu invasives, elles demandent une anesthésie pour la contention et la gestion de la douleur. A l’endoscopie, le foie est un organe d’un rouge-brun uniforme. Les bords sont normalement effilés et un foie aux bords arrondis est anormal et peut correspondre à une infection ou à une lipidose hépatique. Quand on est en présence de stéatose hépatique, le foie passe de rouge-brun à jaunâtre. Des hémorragies focales seront d’un rouge franc tandis que l’hémosidérose sera rouge sombre à noire.

Des foyers blancs sont signes de nécrose, d’abcès ou de néoplasies. Des pseudomembranes infiltrant la capsule hépatique et les sacs aériens peuvent être dues à une infection, à de l’inflammation ou à des tumeurs. L’endoscopie est, par ailleurs, une technique de choix pour pratiquer une biopsie. L’approche peut se réaliser ventralement ou latéralement. Cette deuxième approche est contre-indiquée chez les animaux présentant une ascite car elle provoque une communication entre la cavité coelomique et les sacs aériens thoraciques caudaux. Le liquide d’ascite peut alors passer dans les sacs aériens et l’oiseau se noie (Taylor, 1994).

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Table des matières

TABLE DES MATIERES
LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES FIGURES
LISTE DES ABBRÉVIATIONS
INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : ATTEINTES HÉPATIQUES CHEZ LES OISEAUX ET LE FURET
1.Diagnostic d’une atteinte hépatique
1.1 Rappels anatomiques et physiologiques
1.1.1 Chez le furet
1.1.2 Chez les oiseaux
1.2 Clinique
1.2.1 Anamnèse et commémoratifs
1.2.2 Examen clinique
1.3 Examens complémentaires
1.3.1 Diagnostic de laboratoire
1.3.1.1 Biochimie
1.3.1.2 Hématologie
1.3.1.3 Analyse urinaire
1.3.1.4 Analyse du liquide d’ascite
1.3.2 Imagerie
1.3.2.1 Chez le furet
1.3.2.2 Chez les oiseaux
1.3.3 Cytologie
1.3.4 Biopsie hépatique
1.3.5 Autopsie
1.4 Synthèse de la démarche diagnostique lors de suspicion d’atteinte hépatique
2.Étude et traitement des différentes atteintes hépatiques
2.1 Étude générale
2.1.1 Physiopathologie générale
2.1.1.1 Modifications fonctionnelles
2.1.1.2 Modifications structurelles
2.1.2 Principes généraux de traitement
2.1.2.1 Réhydratation
2.1.2.2 Alimentation
2.1.2.3 Transfusion sanguine
2.1.2.4 Gestion de l’ascite
2.1.2.5 Traitements divers
2.2 Étude des différentes affections hépatiques
2.2.1 Étude chez le furet
2.2.1.1 Maladies inflammatoires du foie : les hépatites
2.2.1.2 Hépatites infectieuses
2.2.1.3 Hépatites toxiques et intoxication au cuivre
2.2.1.4 Lipidose hépatique, hépatopathie vacuolaire et cirrhose
2.2.1.5 Affections des canaux biliaires
2.2.1.6 Néoplasies
2.2.1.6.3 Métastases hépatiques
2.2.2 Étude chez les oiseaux
2.2.2.1 Maladies nutritionnelles et métaboliques
2.2.2.2 Hépatites infectieuses
2.2.2.3 Hépatites toxiques
2.2.2.4 Néoplasies
DEUXIÈME PARTIE : LA PHYTOTHÉRAPIE ET L’UTILISATION DU CHARDON-MARIE DANS LE TRAITEMENT DES ATTEINTES HÉPATIQUES
1.Présentation de la phytothérapie
1.1 Généralités
1.2 Historique
1.2.1 Chez l’homme 1.2.2 Chez l’animal
2.De la plante au médicament : le cas du chardon-marie
2.1 Présentation du chardon-marie
2.2 Semis, culture et récolte
2.3 Galénique
2.3.1 Matériel végétal utilisé
2.3.2 Procédés d’extraction
2.3.3 Autres formes galéniques du chardon-marie disponibles en France
2.4 Molécules contenues dans le chardon-marie
2.4.1 Composés du métabolisme primaire : lipides, protéines et oses
2.4.2 Flavonoïdes
2.4.3 Flavanolignanes
2.4.4 Autres
2.5 Pharmacologie
2.5.1 Propriétés antioxydantes et inhibition de la peroxydation des lipides membranaires .
2.5.2 Régulation de la perméabilité membranaire
2.5.3 Inhibition des leucotriènes
2.5.4 Action sur l’expression de l’ADN et de l’ARN
2.5.5 Effet anti-fibrotique
2.5.6 Glucurono-conjugaison
2.5.7 Cytotoxicité
2.5.8 Immunomodulation
2.5.9 Diabète
2.5.10 Action sur la cholestérolémie
2.5.11 Oncologie
2.5.12 Bilan des actions pharmacologiques au niveau du foie
2.6 Pharmacocinétique
3.Le chardon-marie en clinique vétérinaire
3.1 Cas rapportés dans la littérature
3.1.1 Chez l’oiseau
3.1.2 Chez le furet
3.2.1 Généralités
3.2.2 Chez l’oiseau
3.2.3 Chez le furet
3.2.4 Chez les autres espèces
3.3 Intérêts et limites de l’utilisation du chardon-marie
3.3.1 Intérêts de l’utilisation du chardon-marie par rapport aux composants séparés
3.3.2 Interactions avec les autres médicaments et précautions d’emploi
3.3.3 Toxicité et effets secondaires
3.3.4 Limites de l’utilisation de la phytothérapie
TROISIEME PARTIE : CAS CLINIQUES
1.Matériel et méthodes
2.Résultats
2.1 Cas cliniques avec utilisation du chardon-marie chez le furet
2.2 Cas cliniques avec utilisation du chardon-marie chez les oiseaux
3.Discussion
3.1 Généralités sur les cas présentés
3.2 Discussion sur les cas concernant les furets
3.3 Discussion sur les cas concernant les oiseaux
3.4 Synthèse sur l’utilisation du chardon-marie en pratique vétérinaire
Conclusion de l’étude de cas
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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