Soutenance mémoire
La tuberculose pulmonaire est une maladie infectieuse, contagieuse, due à la présence et au développement dans l’organisme du bacille tuberculeux, bacille de Koch (BK). Elle est connue depuis l’antiquité, comme en attestent les pièces de nécropsie effectuée sur les momies datant de l’Egypte pharaonique. La tuberculose constitue l’infection bactérienne spécifique la plus fréquente, et la localisation pulmonaire représente, la principale source de contamination individuelle et collective [21, 38]. Considérée comme une maladie en voie de disparition au début des années 1970 avec la découverte de médicaments efficaces et l’élaboration de programmes nationaux de lutte contre la tuberculose, elle demeure toujours un problème de Santé Publique par le regain d’importance de sa morbidité et de sa mortalité au début de la dernière décennie (1990 – 1999) [1, 5, 10]. L’augmentation du nombre de cas de tuberculose avait été enregistrée dans pratiquement tous les pays, mais elle était beaucoup plus importante en Asie, en Afrique et en Amérique Latine qui représentaient 95 % des cas et elle serait en partie liée à l’infection du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) [2, 5]. Au Sénégal, le nombre de cas déclarés de tuberculose a régulièrement augmenté, passant de 6.781 cas en 1991, à 8.934 cas en 2000 [58]. La mortalité est restée cependant stable aux environs de 11 %, sauf sur terrain HIV où elle atteint le double (23 %) [62].
Devant l’ampleur de cette « résurgence » qui touche plus particulièrement les groupes d’âge les plus actifs, entre 20 et 49 ans des Pays en Développement (PED) avec un impact négatif sur le développement socio-économique, la tuberculose a été proclamée en 1993 par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) comme une « Urgence Mondiale » [1, 17, 38]. Les situations qui favorisent le développement de la tuberculose sont variables. Outre les facteurs socio-démographiques et les négligences des Programmes de Lutte contre la Tuberculeuse (PNT), les états induisant une immunodépression sont largement admis dans l’éclosion de la maladie. Ainsi, les perturbations du métabolisme glucidique peuvent induire une baisse des moyens de défense de l’organisme contre l’infection en général et favoriser parfois l’installation d’une tuberculose [34]. L’incidence croissante du diabète sucré dans le monde entier constitue à elle seule une menace et ses rapports avec la tuberculose préoccupent toujours les spécialistes. Malgré les progrès incontestables du traitement spécifique antituberculeux, qui a changé le pronostic autrefois si fâcheux de la tuberculose chez le diabétique, l’association de ces deux affections présentent parfois des spécificités épidémiologiques, cliniques, radiologiques et même thérapeutiques.
HISTORIQUE
La tuberculose existait à l’époque néolithique et l’on en trouvait des traces dans l’Egypte pharaonique comme en témoignait la découverte des formes osseuses à partir des momies datant de cette époque. Dénommée « phtisie » par HIPPOCRATE ET GALIEN, il faudra attendre la Renaissance pour qu’elle soit reconnue comme une maladie infectieuse par FRACASTORO. Au XIXème siècle, LAENNEC (1919) affirme l’unicité du processus tuberculeux à travers des atteintes en apparences dissemblables. Sur le plan étiologique, VILLEMIN (1865) démontre la nature infectieuse de la tuberculose qui sera confirmée en 1882 par ROBERT KOCH, par la mise en évidence de l’agent causal : le Mycobacterium tuberculosis. Sur le plan anatomo-pathologique, LANGHANS découvre la cellule géante au sein du follicule épithéloïde décrit par KOESTNER et FRIDLANDER (1868). Dès 1896 en Italie, FORLANINI réalise les premières radiographies thoraciques en application des rayons X découverts par ROENTGEN en 1895. MANTOUX (1907) et VON PIRQUET (1908) développent les premières applications de l’allergie tuberculeuse par l’usage des tests cutanés tuberculiniques. Au plan thérapeutique, le repos constituait la première attitude thérapeutique. Jusqu’aux années 1950, les traitements antituberculeux furent lourds et souvent inefficaces. Les séjours sénatoriaux prolongés, la chimiothérapie par sels d’or, la thoracoplastie, la collapsothérapie, la lobectomie et la pneumectomie avaient constitué des armes d’une efficacité inconstante. La découverte par WAKSMAN en 1944 de la Streptomycine a constitué une véritable révolution thérapeutique. Elle sera suivie en 1952 par l’introduction de l’Isoniazide (INH) et d’autres antituberculeux dont la Rifampicine en 1966. Dans les mesures de lutte préventive, le Bacille de Calmette et Guérin (BCG) fut utilisé de façon limitée dès 1921 et dans le monde entier à partir de 1924.
EPIDEMIOLOGIE
L’infection tuberculeuse survient chez les sujets qui ont inhalé des bacilles tuberculeux. Une fraction seulement des sujets infectés développent la maladie tuberculeuse. La tuberculose constitue un problème majeur de Santé Publique, à la fois par son ampleur et par l’accroissement des résistances aux antibiotiques. Un tiers (soit près de deux milliards) de la population mondiale est déjà infectée [2, 5, 13]. L’ampleur épidémiologique de la tuberculose n’est pas toujours facile à mesurer en particulier dans les PED. Les chiffres récents disponibles proviennent d’estimations faites à partir des déclarations officielles des Services de Santé ou des Programmes Nationaux de Lutte contre la Tuberculose et des calculs faits à partir du Risque Annuel d’Infection (RAI) [2, 10]. Elaboré par des chercheurs du Tuberculosis Surveillance Research Unit (TSRU), le RAI indique la proportion de la population qui sera soit, infectée pour la première fois, soit réinfectée pour ceux qui avaient déjà été infectés par le bacille tuberculeux durant une période donnée. CAUTHEN [12] a montré la validité de ce modèle d’étude épidémiologique dans les PED en prouvant la corrélation entre estimations du RAI et les résultats des enquêtes tuberculiniques. Toutefois, ce modèle n’est applicable qu’en dehors des régions à forte incidence de VIH. Ces estimations ayant été faites avant l’épidémie VIH, donc ne pouvant plus avoir la même validité dans ces régions.
Incidence prévalence :
Selon AUREGAN [5], l’incidence de la tuberculose a connu une diminution régulière de l’ordre de 5 à 7 % par an de 1953 à 1985. Cette baisse était due à l’élévation du niveau de vie des populations, à l’apparition d’antibiotiques efficaces et à l’élaboration de Programmes Nationaux de Lutte contre la Tuberculose. Cependant, depuis 1986, cette tendance s’est inversée et semble en partie liée à l’infection à VIH [13, 23, 28, 52]. DOLIN [23] estime que pendant la dernière décennie 1990 – 1999, 88,2 millions de tuberculeux ont été enregistrés dans le monde, dont 8 millions sont attribuables à l’infection à VIH. Selon les estimations de l’OMS, 10,2 millions de nouveaux cas de tuberculose ont été enregistrés dans le monde en l’an 2000, soit une hausse de 36 % par rapport à 1990, année pendant laquelle le nombre des cas était estimé à 7,5 millions. Dans les pays industrialisés, les taux d’incidence varient de 5 à 50 cas pour 100.000 habitants ; une majorité des pays ayant un taux inférieur à 20 cas pour 100.000 habitants [2, 5]. Dans les pays en développement, la véritable incidence de la tuberculose est sous-estimée, du fait des difficultés de diagnostic.
Les estimations faites par l’OMS en 1990 montraient des taux d’incidence variant de 120 pour 100.000 habitants en Amérique Latine, à 190 pour 100.000 habitants en Asie et 220 pour 100.000 habitants en Afrique [2, 5]. Au Sénégal, l’incidence de la tuberculose à frottis positif était estimée en l’an 2000, à 66,6 cas pour 100.000 habitants et la prévalence des cas déclarés à 93,1 pour 100.000 habitants.
La répartition des nouveaux cas de tuberculose dans le monde en 1990 avait donné les chiffres suivants [5] :
❖ AFRIQUE : 15 %
❖ AMERIQUE LATINE : 7 %
❖ ASIE : 65 %
Ainsi, les PED déclarent près de 95 % des nouveaux cas apparaissant annuellement dans le monde.
Mortalité
Les chiffres de la mortalité résultent également d’estimations faites par l’OMS [65]. Sur près de 3 millions de décès par tuberculose en 1990 dans le monde, seuls 40.000 ont été notifiés par l’ensemble des pays industrialisés (soit 1,5 % des cas mondiaux de décès par cette maladie). Selon les prévisions des experts Américains de la lutte antituberculeuse, la tuberculose serait responsable entre 1990 et 1999, de 30 millions de décès avec un taux annuel de 3,5 millions de décès [23, 52]. Elle constitue ainsi la cinquième cause de décès par maladie contagieuse, la première cause de décès due à un seul agent infectieux et la première cause de décès chez les femmes en âge de procréation ; elle est également responsable de 26 % des décès évitables survenant dans les PED [7, 18]. En outre, la létalité due à la tuberculose doublera en Afrique où elle dépassera 15 % dans les zones de haute prévalence VIH.
Facteurs de risque
Ce sont les risques pour un sujet infecté de développer la maladie. Ils dépendent de facteurs intrinsèques liés au sujet et de facteurs extrinsèques. Ce sont :
❖ La cohabitation avec un tuberculeux bacillifère dans des conditions de promiscuité et de vie précaire.
❖ L’absence de vaccination par le BCG surtout dans les pays pauvres, en particulier l’Afrique, où la tuberculose sévit suivant un mode endémique.
❖ Les états pathologiques induisant une immunodépression comme :
– l’alcoolisme : RHODES [59] trouve dans un groupe de 250 tuberculeux hospitalisés, 177 malades (71 %) présentant une notion d’intoxication alcoolique ;
– le diabète : GOLLI [34, 35] dans une enquête concernant 304 diabétiques a montré que 7,9 % des diabétiques ont été atteints par la tuberculose pulmonaire. Ce qui montre un risque 4 fois supérieur vis à vis de la population entière ;
– la malnutrition [72] : qu’elle qu’en soit la cause, en particulier chez les gastrectomisés [30] ;
– l’insuffisance rénale chronique : d’après LUNDING [46], les insuffisants rénaux chroniques sont particulièrement exposés au risque de développer une tuberculose ;
– la silicose : OTTO [53] trouve que la tuberculose est une cause majeure de morbidité et de mortalité chez les silicotiques ;
– le traitement immunosuppresseur (corticoïdes, chimiothérapie anticancéreuse) est classiquement considéré comme un facteur de possible réactivation des lésions tuberculeuses ;
– le SIDA : la tuberculose qui a vu son incidence chuter dans les pays développés a connu une tendance inverse avec l’apparition du syndrome de l’immunodéficience acquise (SIDA) [13]. Le VIH selon SARR [62] et CAMARA [11], constitue un risque majeur de développer une tuberculose. En effet, la tuberculose est souvent la première infection endogène qui se réactive au cours de l’infection VIH. La résurgence de la tuberculose au cours de cette dernière décennie selon un rapport de la Banque Mondiale [1] s’expliquerait par :
– la pauvreté croissante et la marginalisation sociale ;
– la démographie galopante surtout dans les PED ;
– la propagation du VIH ;
– la négligence des autorités sanitaires.
|
Table des matières
I)INTRODUCTION
II) GENERALITES
III) METHODOLOGIE
IV) RESULTATS
V) COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VI) CONCLUSION
VII) REFERENCES
ANNEXES
RESUME
