Aspects Etiopathogeniques et cliniques des Trous Maculaires

La rétine

  La rétine est un fin tissu neurosensoriel tapissant la surface interne du globe.
Anatomie macroscopique C’est un tissu neurosensoriel destiné à être impressionné par les rayons lumineux, la rétine forme la tunique la plus interne du globe oculaire, recouvrant toute sa surface depuis la papille jusqu’à l’ora serrata. Plus en avant, elle se prolonge sur le corps ciliaire et l’iris. La rétine est un fin tissu, de coloration rose orangée, transparente, bien vascularisée. Elle est comprise entre le vitré en avant et la choroïde en arrière. Par l’intermédiaire de son feuillet externe, l’épithélium pigmentaire, elle est solidaire de la choroïde. Sur son versant interne, elle est en contact avec le vitré.
a- La rétine périphérique :De la périphérie proche au contact du pôle postérieur, L’épaisseur de la rétine à tendance à s’amincir en allant vers l’avant. Elle se termine à l’ora serrata qui est la limite antérieure de la rétine, celle-ci est très mince, environ 100 microns, elle n’a plus de capacité photo réceptrice à ce niveau.
b- La rétine centrale :Elle est située au pôle postérieur de l’œil, dans l’écartement des artères temporales (l’artère supérieure et l’artère inférieure), comprenant la zone péripapillaire, origine du nerf optique. La papille est constituée par la convergence des fibres optiques issues des cellules ganglionnaires, dépourvue de cellules photoréceptrices, repérable sur le champ visuel par la tache aveugle de Mariotte. Elle comprend également la fovéola très mince environ 130 μm, la fovéa et la région maculaire.
Histologie Elle est composée d’un point de vue histologique de 10 couches successives. De l’extérieur vers l’intérieur on retrouve,
– L’épithélium pigmentaire
– La couche des photorécepteurs
– La membrane limitante externe
– La couche nucléaire externe
– La couche plexiforme externe
– La couche nucléaire interne
– La couche plexiforme interne
– La couche des cellules ganglionnaires
– La couche des fibres optiques
– La membrane limitante interne

Le corps vitré

  Le corps vitré, est un tissu conjonctif avasculaire qui remplit le segment postérieur du globe. Pour un œil emmétrope, il mesure 16.5 mm environ avec une dépression antérieure juste en arrière du cristallin, c’est la fossette patellaire. Sa morphologie change avec l’âge, chez un sujet jeune il est solide et intact et chez le sujet âgé, il est flasque et collabé. Les investigations in vivo du vitré sont particulièrement difficiles en raison de l’absence de repère identifiable. Le gel vitréen est transparent avec une teneur en eau évaluée à 98%, le reste de la composition étant deux macromolécules structurelles, le collagène et l’acide hyaluronique répartis de façon hétérogène. On distingue 2 zones : La base du vitré : S’étend en arrière de l’oraserrata, son étendue varie avec l’âge. Le cortex vitréen : Se présente comme la “coque” périphérique du corps vitré. Il part de la base antérieure du vitré, passant vers l’avant et vers le centre pour former le cortex vitréen postérieur. Il adhère à la membrane limitante interne de la rétine. Il n’existe pas de cortex vitréen à la surface du nerf optique. Lorsque le vitré est décollé un orifice prépapillaire est formé, c’est une structure bien reconnaissable sur le plan biomicroscopique appelé anneau de Weiss.

Jonction vitréo-maculaire

  La jonction vitréo-rétinienne a pris de plus en plus de place dans la conception, la compréhension et l’application thérapeutique, notamment chirurgicale, des pathologies maculaires. Au point qu’elle a déterminé de nombreuses avancées techniques et diagnostiques. Elle est une zone de conflit mettant en jeu des phénomènes de tractions antéro postérieures. La tolérance de la structure maculaire est soumise à des contraintes particulières en raison de l’existence de rapports avec le cortex vitréen postérieur et par l’intermédiaire de la membrane limitante interne. Toute modification de ces rapports va perturber l’intégrité de la structure maculaire et générer des lésions que nous allons étudier plus loin. La membrane limitante interne, apparait en microscopie optique, comme une structure fine, pellucide et réfringente. Elle présente une surface très irrégulière, puisqu’elle suit les contours des cellules sous jacentes. Elleprésente des variations d’épaisseur au niveau de la fovéa où elle est très fine, environ 10 nm, et 3200 nm au pôle postérieur, 50 nm à la base du vitré. Au niveau de la papille, on note une modification importante, puisque seule la membrane basale se poursuit à la surface de la papille

Le trou maculaire

Physiopathogénie Gass a décrit la physiopathologie des TM qui repose sur une double traction vitréorétinienne une traction tangentielle et une traction antéropostérieure due à un décollement postérieur du vitré incomplet avec une adhérence persistante au niveau du pôle postérieur. De façon plus anecdotique
– Un schisis maculaire, déamination complexe de la rétine au niveau de lamacula, correspond histologiquement à un clivage entre les différentes couches de la rétine. Une action tractionnelle liée à l’adhérence du corps vitré est observée.
– Un œdème maculaire persistant lors d’une occlusion veineuse, le traitement par IVT (Injection intra vitréenne) peut donner lieu à un trou maculaire.
– Une dystrophie pseudo-vitelliforme de l’adulte et maladie de Best, cela se traduit à un stade avancé par un amincissement important de la rétine fovéolaire en regard du dépôt sous rétinien qui constitue la caractéristique de la maladie. Dans certains cas, un trou maculaire peut se former sur cette fovéa très amincie. [16]
– D’après l’examen biomicroscopique: Pendant longtemps les hypothèses de formation des trous maculaires sont liées à une traction vitréenne antéropostérieure sur la base d’observations biomicroscopiques. Du fait de l’absence de visibilité de la membrane limitante interne, il était difficile d’établir clairement ce qui se passe aux stades initiaux de la formation d’un trou maculaire. Gass a proposé un modèle pathogénique nouveau en 1988. Son hypothèse était fondée sur la supposition de tractions tangentielles au niveau fovéolaire engendrées par le cortex vitré en prémaculaire. Il classifiera en 4 stades l’évolution des trous maculaires sur la base de l’examen biomicroscopique du fond d’œil, que nous détaillerons par la suite.
– D’après l’OCT: L’avènement de la tomographie par cohérence optique, a permis de visualiser l’interface vitréo-maculaire et des informations supplémentaires sur les stades initiaux de la séparation vitréo-maculaire et sur les modifications intra rétiennes qui se produisent au début du processus de formation d’un trou maculaire. Il peut détecter des petits décollements périfovéolaires de la hyaloïde postérieure ainsi que la survenue de petits espaces kystiques hypo réflectifs intra fovéolaires qui précède la formation du trou maculaire de pleine épaisseur. L’OCT apporte suffisamment d’éléments pour expliquer la formation des trous maculaires. Lui seul permet de diagnostiquer le décollement de la hyaloïde postérieure en regard du pôle postérieur, car la biomicroscopie, en l’absence de l’anneau de Weiss, ne permet pas de porter le diagnostic de décollement du vitré postérieur. Au cours du processus normal d’initiation du décollement postérieur du vitré, la hyaloïde postérieure se détache de la région périfovéale. Ce décollement tend à s’élargir et reste asymptomatique dans la plupart des cas. Dans quelques cas, une adhérence excessive existe, notamment au niveau fovéolaire. Lorsqu’une traction persiste, une cavitation kystique intrafovéolaire se produit avec un clivage qui suit la ligne de l’épithélium pigmentaire. Puis finalement les photorécepteurs centraux se dissocient et le toit du kyste s’ouvre formant un trou maculaire de pleine épaisseur. [16] Plusieurs tests, réalisables en cabinet, peuvent aider à diagnostiquer un trou maculaire. Le test Watzke – Allen, qui se pratique en biomicroscopie à lampe à fente, est couramment utilisé. Cette technique consiste à diriger, à travers la fente, un faisceau étroit sur la fovea. Ce test est positif quand le patient perçoit une interruption ou un rétrécissement du faisceau. L’incapacité du patient à détecter le faisceau de pointage révèle la présence d’un trou maculaire situé dans l’épaisseur du tissu rétinien. Il s’agit là d’un test extrêmement sensible. Un autre test réalisable en cabinet, hautement sensible mais non spécifique : le test de la grille de Amsler qui consiste a fermer un œil du patient et a placer la grille d’Amsler a une distance de 30 a 40cm tout en demandant au patient de fixer le point noir au centre de la grille et de décrire la manière dont il voit le reste de la grille sans cesser de fixer le point noir.
Classification du trou maculaire en 4 stades de Gass
– Menace de trou maculaire stade 1A :Dans la majorité des cas, le stade initial du trou maculaire est un kyste fovéolaire, qui en biomicroscopie est un point jaune central maculaire profond, visible et combiné avec un épaississement de l’entonnoir fovéolaire. La macula peut aussi avoir une apparence normale.
– Menace de trou maculaire stade 1B ou trou maculaire occulte :En biomicroscopie, un anneau jaune central maculaire profond peut être visible sous une fovéola épaissie et présentant quelques stries radiaires.
– Trou maculaire débutant de stade 2 :Pour Gass, le stade 2 correspond à deux aspects différents. Une déhiscence rétinienne en croissant dans le bord de l’anneau jaune profond. Ce qu’il interprète comme étant une déhiscence dans le vitré périfovéolaire quicouvre un trou maculaire rond, sans perte de tissu rétinien. Et une déhiscence rétinienne centrale avec des bords soulevés, avec ou sans opacité périfovéolaire. Qui est interprétée comme un trou avec pseudoopercule et anneau de décollement rétinien. Dans les deux cas, le diamètre du trou est inférieur à 400μm.
– Trou maculaire de stade 3 :Ces trous sont généralement plus grands que ceux de stade 2, l’anneau de Weiss n’est pas visible. Les bords du trou sont épaissis par un épaississement microkystique.
– Trou maculaire de stade 4 :Le trou maculaire de pleine épaisseur avec décollement postérieur du vitré complet, de même aspect que le stade 3 mais la hyaloïde postérieure et l’anneau péripapillaire sont détachés hors de vue de l’OCT.
Classification du trou maculaire permis par l’OCT
– Menace de trou stade 1A :Un trou maculaire, résultant d’une adhérence avec traction de l’interface vitréo-maculaire. Le décollement périfovéolaire de la hyaloïde postérieur est un élément constant de menace de trou maculaire. Il existe avant même qu’une quelconque modification puisse être observée dans la structure de la fovéa. Avant même l’apparition d’un kyste fovéolaire, on peut détecter des stades très précoce, une petite élévation de la surface fovéolaire au point d’attache et de traction de la hyaloïde postérieure sur la limitante interne de la rétine. Les modifications précoces vont évoluer vers un trou par la formation d’un espace kystique intrafovéolaire qui s’étend latéralement en clivant les couches internes de la rétine externe sur les bords de la fovéa. Il y a une traction de la limitante interne sur la surface fovéolaire au point d’attache. Les couches rétiniennes externes restent intactes.
– Menace de trou maculaire stade 1B ou trou maculaire occulte :L’OCT montre un kyste centro-fovéolaire, optiquement vide, dans la portion interne de la fovéola, avec un soulèvement en dôme du plancher fovéolaire qui constitue le toit du kyste. Celui ci s’étant latéralement en clivant la rétine interne de la rétine externe sur les bords de la fovéa. Les couches rétiniennes externes restent intactes. A ce stade, la hyaloïde postérieure est décollée plus ou moins largement de la surface maculaire, mais adhère au toit du kyste fovéolaire. Elle prend donc un aspect biconvexe sur les coupes OCT.
– Trou maculaire de stade 2 :Le trou de pleine épaisseur résulte de l’évolution d’un kyste fovéolaire dont le toit se rompt partiellement sous l’effet de traction de la hyaloïde postérieure, qui est décollée de la surface maculaire mais reste adhérente au bord de l’opercule. La taille du trou est habituellement petite, inférieur à 300-400μm. Le stade 2 est caractérisé comme un trou de pleine épaisseur avec un opercule incomplètement détaché de la rétine, auquel la hyaloïde postérieure continue d’adhérer.
– Trou maculaire de stade 3 :C’est un trou maculaire de pleine épaisseur caractérisé par un décollement complet de la hyaloïde postérieure en regard de la surface maculaire, souvent un opercule reste rattaché à la hyaloïde postérieure. Elle reste cependant attachée à la papille. Il y a un épaississement microkystique des berges fovéolaires. Ces trous sont généralement plus grands que ceux de stade 2 mais nombreux sont ceux qui peuvent être de petite taille. Dans la littérature, une étude utilisant la microscopie électronique et des marquages cellulaires sélectifs démontre la composition de l’opercule. Dans un tiers des cas, l’opercule contenait des fragments de la limitante interne,des cellules de Müller et des astrocytes. Dans les deux tiers restants, des éléments des cônes fovéolaires étaient également présents. Cette étude incite à penser qu’il existe un véritable “arrachement” de certains éléments fovéolaires durant le processus de formation des trous maculaires.
– Trou maculaire de stade 4 :Il existe peu de différence en OCT entre un trou maculaire de stade 3 et un trou maculaire de stade 4, du point de vue de l’altération tissulaire rétinienne. Ce qui diffère, c’est l’absence de visibilité de la hyaloïde postérieure. Ceci est dû au fait qu’il existe un décollement postérieur du vitré complet, sur une coupe OCT, elle est hors du champ d’examen. Ils sont généralement plus grands que les stades précédents, mais certains sont également de petite taille, comme s’ils étaient récents. Une membrane épirétinienne peut être dans quelques cas associée dans les cas de stade 4.
– Trou maculaire secondaire :Un traumatisme, dû à une déformation soudaine du globe entraine un aplatissement du pôle postérieur ainsi qu’un brutal étirement de la macula. En conséquence la macula s’ouvre même si le vitré reste attaché au pôle postérieur. Les trous maculaires traumatiques peuvent être associés à d’autres lésions oculaires siégeant dans le segment antérieur ou au pôle postérieur. On les retrouve surtout chez des patients jeunes suite à un accident du travail, domestique ou à une activité sportive violente. A un décollement de rétine, est une complication de la myopie forte qui engage le pronostic visuel d’un œil dont le pôle postérieur est souvent déjà altéré par l’hypoplasie chorio-épithéliale. Ce décollement de rétine représente environ 1 % des décollements de rétine. Dans le cas particulier d’une myopie forte, c’est un trou de pleine épaisseur au centre de la macula évoluant parfois vers le décollement de rétine en raison de l’atrophie du pigment sous rétinien et des tractions du corps vitré. Les trous maculaires du myope fort sont parfois assez grands, ont des bords plans et sont à risque de complication de décollement de rétine lors de la chirurgie. Ils peuvent survenir également lors de l’évolution d’un rétinoschisis du myope fort [14] [16.
Examens complémentaires
 La tomographie par cohérence optique :L’OCT a facilité le diagnostic des trous maculaires et a permis de mieux comprendre leurs processus de formation du fait que l’examen est non invasif. Il permet de faire la différence entre un trou de pleine épaisseur et un pseudo-trou ou un trou lamellaire. Il permet d’évaluer le diamètre du trou qui apparaît comme un facteur important de pronostic de chances de fermeture chirurgicale et permet également de documenter avec précision le résultat post opératoire. Il apporte des renseignements sur la jonction vitréo-maculaire, s’il ya une traction vitréo-rétinienne ou au contraire un décollement postérieur du vitré. Il permet également de guider le choix thérapeutique et d’en suivre l’évolution. Le principe de l’examen sera décrit plus en détail par la suite. [16] D’autres examens complémentaires sont possibles mais n’ont qu’un intérêt très limité pour le diagnostique ou le suivi du trou maculaire.
 L’échographie: Le trou maculaire est habituellement considéré comme difficilement visible à l’échographie. Avec la sonde de 10MHz l’imâge du trou maculaire de stade 3 et 4 se manifeste par épaississement maculaire très échogène centré par une petite dépression moyennement échogène correspondant au défect rétinien. Le décollement localisé de la hyaloïde postérieur est difficile à mettre en évidence.
 L’angiographie et cliché auto fluorescent: L’angiographie à la fluorescéine n’a aucun rapport diagnostic direct dans la pathologie du trou maculaire. Elle permet de documenter d’éventuelles diffusions maculaires ou papillaires secondaires à la rupture des barrières vasculaires induites par les tractions. L’angiographie montre une hyper fluorescence centrale correspondant a l’aire d’ouverture retienne. Sa surface n’augmente pas au cours de l’angiographie et son intensité diminue aux temps tardifs.

Aspect du TM en fonction de la tranche d’âge

  La tranche d’âge de plus de 60 ans répresentait 31% dans le TM de pleine epaisseur. Ce résultat nous permet de deduire que le TM de pleine épaisseur est plus réprésenté chez les personnes du 3ème âge. Ceci corrobre avec la littérature rapporte que la prévalence du TM de pleine épaisseur passe de 0 % chez les sujets de moins de 54 ans à 0,8 % chez les sujets âgés de plus de 75 ans

Test à la grille d’AMSLER

   Dans 55,1%, une metamorphopsie était présente. A noter que seulement 17 de nos patients ont realisé ce test. cela signifie que ce test est sensible. Ce qui corrobore avec la littérature qui rapporte que ce test est hautement sensible mais non specifique

Ancienneté

   Dans 62,1% des cas le TM est decouvert après plus de 3 mois d’évolution. Cela signifit que les symptômes sont modérés au début de la maladie. Ceci corrobore avec la littérature qui rapporte qu’en l’absence de traitement, le diamètre du trou maculaire va progressivement augmenter et entrainer un handicap fonctionnel pouvant devenir majeur avec une perte de la vision centrale rendant impossible toute lecture

Lesions associées du Segment antérieur

  Il y avait une atteinte du segment anterieur dans 37,9%. Ce qui nous permet de dire que les TM peuvent s’associer à des lésions du segment antérieur en concordance avec la littérature qui rapporte que les trous maculaires posttraumatiques s’associent à d’autres lésions post contusives telles que des lésions du segment antérieur (plaie de cornée, taie, cataracte…) et que l’association du trou maculaire à ce type de lésions doit faire là aussi discuter l’indication opératoire

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Table des matières

I. INTRODUCTION
Objectifs
Objectif Général
Objectifs spécifiques
II. GENERALITES
1. Rappel anatomique
2. Le décollement postérieur du vitré
3. Le trou maculaire
III. METHODOLOGIE
1. Cadre de l’étude 
2. Type et période d’étude 
3. Population d’étude
4. Critères d’inclusion
5. Critères de non inclusion 
6. Echantillonnage 
7. Déroulement de l’étude
8. Aspect éthique et déontologique 
9. Support et collecte des données
10. Limites et difficultés
IV. RESULTATS
V. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VI. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
VII.REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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