Soutenance mémoire
Individualisation de l’arthrose
Au XIXème siècle, JEAN CRUVEILHIER (1791-1842) a décrit une lésion qu’il appelle l’usure du cartilage [37]. Les travaux de trois médecins irlandais permettent d’approfondir et d’éclairer la thèse de CRUVEILHIER. ABRAHAM COLLES (1773-1843) démontre en 1839 le phénomène de destruction et de reconstruction du cartilage. La preuve anatomopathologique de ce phénomène de destruction et de reconstruction du cartilage est apportée par PETER REDFERN (1821-1912) en 1849dans un mémoire intitulé « On anormal nutrition in articular cartilage » [116]. ROBERT ADAMS (1791-1875), le 3ème médecin irlandais publie « Traitement du rhumatisme, de la goutte et de l’arthrite chronique » en 1857. Dans ce traité, il étudie les manifestations du processus rhumatismal chronique articulation par articulation. Il reconnait qu’il s’agit d’une maladie du sujet âgé et s’oppose à son compatriote SMITH qui dit avoir constaté cette maladie chez des sujet de 40 ans [1]. Entre 1850 et 1852 PAUL BROCA (1824-1880) constate le rôle essentiel et absolu accordé aux frottements mécaniques dans l’apparition de l’arthrose [64]. L’allemand RICHARD VON VOLKMAN (1830-1889) réalise des travaux de recherche sur l’arthrose qu’il nomme « Arthritis deformans » entre 1865 et1872. Il la caractérise comme une affection qui évolue lentement, sur une dizaine d’années, sans fièvre, ni suppuration, ni « carie », qui déforme plus qu’elle ne détruit. VOLKMAN établit comme critère majeur de l’arthrite déformante, la présence d’une hyperplasie ossifiante du cartilage. En 1884 WALDMANN, élève de VOLKMAN établit la distinction entre les arthroses (« rhumatisme chronique sénile ») et les arthrites inflammatoires (« arthritis nodosa ») [146]. En Angleterre, Sir ARCHIBALD EDWARD GARROD (1857-1936) propose en 1896 les appellations d’« Osteoarthritis » pour l’arthrose et de « Rheumatoïde » pour la polyarthrite rhumatoïde. Ces termes sont utilisés jusqu’à nos jours [13]. En 1904, GOLDTHWAIT, PAINTER et OSGOOD proposent une classification radiologique de l’arthrose [57]. En 1908 dans un ouvrage intitulé « Arthritis deformans und sogenannte schergelente rheumatismus » ALBERT HOFFA (1859-1907) et GUSTAVE ALBERT WOLLENBERG (1876-1965) proposent une classification étiologique des arthroses. Elle distingue : les arthroses de cause nerveuse, les arthroses secondaires (séniles, posttraumatiques, post-inflammatoires) et l’arthrose primitive ou spontanée. En 1957 KELLGREN et LAWRENCE proposent les critères de classification radiologique de l’arthrose [73]. En 1986 d’autres critères seront proposés notamment celui de l’american college of rheumatology (ACR) et celui de DOUGADOS [5, 42]. En définitive l’arthrose est une maladie très ancienne dont l’existence remonte à celle du premier Homme. Cependant, son identification, la compréhension de ses mécanismes étiopathogéniques se sont effectués lentement sur plusieurs siècles.
La génétique
Les facteurs génétiques interviennent dans le déterminisme de l’arthrose comme le montre les études de jumeaux qui rapportent une concordance de 39 à 74% en fonction des localisations. Des mutations dans le gène du procollagène de type II ont été́ mises en évidence et sont responsables d’un collagène de mauvaise qualité́ facteur de chondrodysplasies et d’arthrose précoce [50]. Plus de 80 mutations génétiques ont été impliqués dans la pathogénèse de l’arthrose. La mutation la plus fréquente a été retrouvée sur le gène du DGF-5 (Growth and Differentiation Factor 5), molécule impliquée dans la physiologie de membrane synoviale [85]. Par ailleurs le gène du récepteur de la vitamine D et celui de l’IGF-1 ont été également incriminés. En Grande Bretagne ZEGGINI et collaborateurs ont incriminé les gènes GNL3 et GLT8D en 2012 [148].
Théorie mécanique
En ce qui concerne la conception mécanique, la dégénérescence cartilagineuse est liée soit à une hyperpression sur un cartilage normal (arthrose mécanique), soit à une pression normale s’exerçant sur un cartilage fragile (arthrose structurale), ou en fin soit une conjugaison des deux mécanismes [94]. Hyperpression s’exerçant sur un cartilage normal :
– des dysplasies (dysplasie de hanche),
– des instabilités (rupture du ligament croisé antérieur, hyperlaxité),
– des surcharges (pondérales ou fonctionnelles par utilisation sportive ou professionnelle), des incongruences articulaires (méniscectomie, maladie de LeggPerthes-Calvé, fracture intra articulaire Cals vicieux de fractures diaphysaires) [77, 117].
Pression normale mais s’exerçant sur un cartilage anormal et fragile (on parle alors d’arthrose primaire) [94]. C’est aussi le cas des formes héréditaires d’arthrose. Les causes de cette fragilisation peuvent être :
– intra cartilagineuse (chondrocalcinose, ochronose, traumatisme direct ou contusion du cartilage),
– sous-chondrales (ostéonécrose épiphysaire, maladie de Paget, hyperparathyroïdie),
– A point de départ synovial (fragilisation par l’interleukine IL-1 et la collagénase (MP1) venant d’une synoviale inflammatoire ou infectieuse [14].
Le stress mécanique qui peut être une tension, compression, cisaillement ou étirement agit donc à deux niveaux : directement sur le chondrocyte ou sur la structure physique du cartilage. Le stimulus mécanique « anormal » est transmis aux chondrocytes, par l’intermédiaire des mécanorécepteurs membranaires (Alpha 5 béta1 intégrine) et récepteurs CD44 à l’acide hyaluronique ou de canon ionique à calcium transmembranaire sensibles à l’étirement [61]. Véritables palpeurs de pression extérieure, ces récepteurs informent en permanence les chondrocytes sur les contraintes appliquées à leur matrices environnantes. En réponse, les chondrocytes peuvent transformer ce signal mécanique en un signal biochimique via l’activation de voies de transduction intra cellulaire, qui augmente ou réprime la transcription de gènes régulant l’expression de différentes protéines comme les cytokines IL-1Beta, le TNF-Alpha, les aggrécanases et les métalloprotéases comme la MMP-3 ou la MMP-9 [18, 100]. Le stress mécanique peut agir directement sur la structure physique du cartilage au niveau de la trame fibrillaire et de l’os sous-chondral. Des pressions anormales sur des fibres fragilisées peuvent rompre le filet collagénique par place, permettre une expansion anormale des protéoglycanes et donc une hyperhydratation du cartilage. Ce cartilage hyperhydraté va perdre ses caractéristiques biomécaniques. La teneur en acide hyaluronique va diminuer, les agrégats de protéoglycanes se dépolymérisent, la taille des monomères eux-mêmes diminuent. L’élasticité du tissus cartilagineux diminue ; il va moins bien amortir les pressions sur l’os Sous-chondral qui réagit en se condensant et en développant une ostéophytose réactionnelle [76, 115, 142].
La gonarthrose
C’est l’arthrose intéressant l’articulation joignant l’os du fémur et l’os du tibia, à sa partie interne ou externe. Elle peut être fémoro-tibiale (interne ou externe) ou fémoro-patellaire ou tricompartimentale (FTI, FTE et FP). Elle peut être unilatérale ou bilatérale [39]. Clinique : la douleur est localisée au niveau du compartiment fémoro-tibial interne (en cas d’atteinte médiane) et externe en cas d’atteinte latérale de l’articulation. Elle est d’horaire mécanique (sauf en cas de poussée congestive ou si des recrudescences nocturnes sont observées) et d’apparition progressive. Le retentissement fonctionnel est calculée grâce au score de Lequesne [39]. L’examen clinique debout recherche essentiellement des anomalies architecturales (genou valgum, varum et recurvatum). L’examen à la marche peut également mettre en évidence un flessum antalgique pouvant correspondre à un épanchement intra-articulaire important, une poussée douloureuse, voire une évolution séquellaire. Il permet aussi de mettre en avant la majoration d’un trouble statique qui traduit une atteinte ligamentaire. L’examen clinique couché permet d’observer un genou « globuleux » en cas de destruction important, un flessum, et de percevoir des craquements à la flexion de l’articulation, typique de l’atteinte cartilagineuse. Il permet également de détecter la présence d’un épanchement à l’aide du signe du choc rotulien, et l’existence d’un kyste poplité́ palpable à la face postéro-interne. Notez que la rupture d’un kyste poplité́ peut aisément mimer une phlébite. Les laxités antéropostérieures et latérales doivent être testées [39]. Radiographies : on y recherche un pincement fémoro-tibial interne ou externe, et des ostéophytoses situées en avant et en arrière du tibia également une ostéosclérose sous-chondral et des géodes dans les compartiments atteints [39].
L’arthrose tibio-talienne
C’est une arthrose intéressant le tibia, la fibula et le talus. La cheville est composée de deux plans capsulo-ligamentaires, internes et externes. On différencie les arthroses centrées, bien tolérées et relevant d’abord d’un traitement médical, et les arthroses excentrées, souvent secondaire à un traumatisme ancien, invalidantes et relevant d’un traitement chirurgical. Elle est le plus souvent secondaire à un trouble statique et dynamique de l’arrière-pied, elle peut également être due à une synostose, un surmenage professionnel ou sportif. Il existe des douleurs mécaniques de la cheville, avec un déficit de l’extension [39].
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Table des matières
INTRODUCTION
RAPPEL
I. Historique
1.1 Reconnaissance de l’arthrose
1.1.1 L’ère de la préhistoire
1.1.2 L’antiquité (3300 avant J-C à 476 après J-C)
1.1.3 Le moyen âge (476-1517)
1.2 Individualisation de l’arthrose
II. Le cartilage normal
III. Épidémiologie
3.1 Fréquence
3.2 Facteurs de risques
3.2.1 L’âge
3.2.2 Le genre
3.2.3 La génétique
3.2.4 Le syndrome métabolique
3.2.4.1 L’obésité
3.2.4.2 La dyslipidémie
3.2.4.3 L’hyperglycémie
3.2.4.4 L’hypertension artérielle (HTA)
3.2.5 Facteurs inflammatoires
3.3 Facteurs locaux
3.3.1 Les dysplasies osseuses
3.3.2 Les traumatismes
3.3.3 Les malformations
3.4 Facteurs nutritionnels et mode de vie
IV. Physiopathologie
4.1 Théorie mécanique
4.2 La théorie inflammatoire
V. Anatomie pathologique
5.1 Cartilage sénescent
5.2 Cartilage arthrosique
VI. Diagnostic
6.1 Diagnostic positif
6.1.1 Circonstances de découverte
6.1.2 Interrogatoire
6.1.3 Formes cliniques
6.1.3.1 Les arthroses des membres
6.1.3.2 L’arthrose rachidienne
6.1.4 Signes paracliniques
6.1.5 Critères diagnostic
6.2 Diagnostic différentiel
6.3 Diagnostic étiologique
VII. Évolution
7.1 Éléments de surveillance
7.2 Modalités évolutives
VIII. Pronostic
IX. Traitement
9.1 But
9.2 Moyens
9.2.1 Les moyens non pharmacologiques
9.2.2 Mesures pharmacologiques
9.2.3 Traitement chirurgical
9.2.4 Perspectives thérapeutiques
9.3 Indications
MATERIELS ET METHODE
I. Cadre d’étude
II. Méthode
2.1 Type d’étude
2.2 Population d’étude
2.2.1 Critères d’inclusion
2.2.2 Critères de non inclusion
2.2.3 Critères d’exclusion
2.3 Recueil des données
2.3.1 Données épidémiologiques
2.3.2 Données cliniques et radiographiques
2.3.3 Données analytiques selon l’atteinte périphérique ou rachidienne
2.3.3.1 Membres inférieurs
2.3.3.2 Membres supérieurs
2.3.3.3 Squelette axial
2.3.4 Les données biologique
2.3.5 Contexte étiologique de l’arthrose
2.3.6 Données de l’évaluation du retentissement fonctionnel de l’arthrose
III. Analyse des données
RESULTATS
I. Données épidémiologiques
1.1 Fréquence
1.2 Genre
1.3 Age
1.4 Statut matrimonial
1.5 Origine géographique
1.6 Ethnie
1.7 Race
1.8 Profession
1.9 Antécédents familiaux d’arthrose
1.10 Mode de vie
II. Données cliniques et paracliniques
2.1 Mode de début
2.2 Ancienneté
2.3 Types de douleurs
2.4 Topographie
2.4.1 Répartition en fonction de l’atteinte périphérique et axiale
2.4.2 Arthrose du rachis cervical
2.4.3 Arthrose du rachis lombaire
2.4.4 Gonarthrose
2.4.5 Arthrose de la hanche
2.4.6 Arthrose de la main
2.4.7 Arthrose du pied
2.5 Stade radiologique selon Kellgren et Lawrence
III. Facteurs étiologiques
3.1 Atteintes primitives ou secondaires
3.2 Facteurs métaboliques
3.3 Les autres facteurs de risque
IV. Retentissement
4.1 Indices algo-fonctionnels
4.1.1 Lequesne
4.1.2 Eifel
4.1.3 WOMAC
4.1.4 Dreiser
4.2 Échelles de qualité de vie génériques
4.2.1 NHP
4.2.2 SF-36
4.3 Échelle de qualité de vie spécifique de l’arthrose : Amiqual
V. Traitement
5.1 Traitement général
5.2 Traitement médicamenteux
5.3 Traitement local
5.4 Traitement physique et chirurgical
DISCUSSION
I. Aspects épidémiologiques
1.1 Fréquence
1.2 Genre
1.3 Age
1.4 Race
1.5 Ethnies
1.6 Statut matrimoniale, origine géographique et profession
1.7 Notion familiale d’arthrose
II. Aspects diagnostiques
2.1 Circonstances de découverte
2.2 Type de douleurs
2.3 Mode de début
2.4 Données radiographiques
2.5 Stades radiographiques
III. Facteurs étiologiques
3.1 Facteurs métaboliques
3.2 Facteurs locaux
IV. Retentissement de l’arthrose
V. Prise en charge Thérapeutique
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES
RESUME
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