ASPECTS EPIDEMIO-CLINIQUES ET EVOLUTIFS DES PNEUMOPATHIES D’INHALATION

Physiopathologie (16, 17)

                Les mécanismes physiopathologiques en cause dans les PI dépendent de la nature du liquide inhalé et donc du type de PI (Tableau II). Il peut être un liquide gastrique acide ou des secrétions pharyngées infectées. Les facteurs de risque, les agents infectieux isolés et les signes cliniques dépendent aussi du type de PI. Il a été montré expérimentalement que l’intensité des lésions pulmonaires était liée à l’importance du volume inhalé et l’acidité de son contenu. On estime que l’inhalation de 0,3ml/kg de liquide gastrique d’un pH inférieur à 2,5 suffit à entraîner une PI. L’inhalation de contenu gastrique de pH moins bas mais de volume plus élevé est également responsable des lésions pulmonaires. L’inhalation de liquide gastrique induit une véritable brûlure chimique du parenchyme pulmonaire et qui déclenche une réaction inflammatoire intense. Dans d’autres circonstances, l’inhalation du contenu oropharyngé colonisé par des bactéries pathogènes est le mécanisme physiopathologique prédominant. Les inhalations sont fréquentes au cours du sommeil et le plus souvent asymptomatiques, mais c’est à partir de ces inhalations minimes que peuvent se développer les pneumopathies communautaires. Cependant, le terme de PI est réservé aux patients ayant un risque particulier d’inhalation oropharyngée avec des signes cliniques et radiologiques évidents. La relation entre une mauvaise hygiène buccodentaire et la survenue de PI a été soulignée. En particulier, la plaque dentaire apparaît comme un réservoir important pour les bactéries impliquées dans les PI.

Microbiologie

             Les germes responsables de PI sont différents selon le contexte communautaire ou nosocomial. Le Streptococcus pneumoniae, le Staphylococcus aureus, l’Haemophilus influenzae et l’entérobactérie prédominaient dans les pneumopathies communautaires d’inhalation, tandis que les bactéries à Gram négatif incluant le Pseudomonas aeruginosa prédominaient dans un contexte nosocomial (19). Les malades éthyliques sont à risque plus élevé de colonisation par des entérobactéries et sont une des seules populations avec les patients âgés et institutionnalisés dans laquelle on rencontre en pratique des pneumopathies communautaires d’inhalation à klebsielle ou à colibacille volontiers pluri-microbiennes. Les anaérobies ne représentaient que moins de 10 % des germes dans une enquête qui indiquait l’absence de germe pathogène prédominant bien que les Staphylococcus aureus et les Pseudomonas aeruginosa aient été cités dans 40 % des cas (9). Les bactéries isolées au décours des PI sont le plus souvent des bactéries d’origine oropharyngée: Streptococcus pneumoniae et autres Streptococcus spp ou Staphylococcus aureus (6, 20). La colonisation bactérienne est essentiellement due aux bactéries à Gram négatif. La croissance bactérienne est maximale au niveau pharyngé et non au niveau gastrique (21). Ainsi, les bactéries responsables des PAVM sont essentiellement trouvées dans la sphère oropharyngée (22). Dans les pneumonies nosocomiales acquises sous ventilation assistée, les germes responsables sont différents selon leur délai de survenue par rapport au jour d’hospitalisation et l’absence ou non d’une antibiothérapie dans les 15 jours précédents (23) :
– Pneumopathies nosocomiales précoces (avant le 5e jour d’hospitalisation) sans antibiothérapie préalable : les bactéries responsables font partie de la flore commensale endogène du patient (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, staphylococcus méticilline-sensible, Escherichia coli) et ne pose habituellement pas de problèmes de résistance aux antibiotiques,
– PN précoces avec antibiothérapie préalable : les bactéries responsables sont majoritairement d’origine endogène. Elles sont le reflet de la sélection par les antibiotiques et pose souvent de problème de résistance aux antibiotiques (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus Influenzae mais également Pseudomonas sp, Staphylococcus méticilline-résistant, Klebsiella sp, Enterobacter sp et Serratia sp),
– PN tardives (à partir de 5e jour d’hospitalisation) sans antibiothérapie préalable : cette situation est plus rarement rencontrée, des bactéries préalables faisant encore partie de la flore commensale du patient (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Staphylococcus méticilline-sensible et Entérobactéries),
– PN tardive avec antibiothérapie préalable : les bactéries responsables sont d’origine hospitalière et multi résistantes (Pseudomonas sp, Acinetobacter sp, Staphylococcus méticilline-résistant, Klebsiella sp, Enterobacter sp et Serratia sp).

Radiographie thoracique (2, 26, 27)

             La radiographie pulmonaire met en évidence un infiltrat au niveau d’un segment broncho-pulmonaire caractéristique. L’atteinte prédominante dans le lobe inférieur droit liée à l’anatomie de l’arbre bronchique est classique mais n’est habituellement pas retenue comme critère majeur de diagnostic de PI. La localisation de l’atteinte respiratoire dépend de la position du patient au moment de l’inhalation. L’atteinte radiologique est souvent multi lobaire.

Traitement des pneumopathies communautaires d’inhalation (2, 33, 34)

                  Dans les pneumopathies communautaires d’inhalation, les antibiotiques avec activité contre les organismes Gram négatif, tels que les céphalosporines de troisième génération, les fluoroquinolones, et la pipéracilline sont habituellement nécessaires. La pénicilline et la clindamycine sont souvent considérées comme des antibiotiques standards dans cette indication et sont insatisfaisantes dans la majorité des cas. Dans les recommandations locales écrites en 2002, dérivées de la recommandation de l’ATS (American Thoracic Society) de 2001, le choix de l’antibiotique est fonction de l’existence de facteur de risque de Pseudomonas aeruginosa. Les facteurs de risque qui augmentent le risque d’infection par des germes tels que le Pseudomonas aeruginosa sont la dilatation des bronches, la corticothérapie plus de 10mg par jour (Prednisone), l’antibiothérapie à large spectre de plus de 7 jours dans le mois précédent et la dénutrition.
– Si les patients présentaient une pneumopathie communautaire sans facteurs de risque de Pseudomonas aeruginosa, l’antibiothérapie devrait être active sur les bactéries suivantes : le Streptococcus pneumoniae, la Legionella spp, l’Haemophilus influenzae, le Staphylococcus aureus méticilline-sensible, l’entérobactérie, le Mycoplasma pneumoniae et le Chlamydiae pneumoniae. Donc l’antibiothérapie devrait donc être composée d’une : Céphalosporine de troisième génération, ou de bêtalactamine associée à un inhibiteur de bêtalactamase et macrolide ou fluoroquinolone.
– Si les patients présentaient une pneumopathie communautaire avec des facteurs de risques de Pseudomonas aeruginosa, l’antibiothérapie devrait donc être composée d’une : céphalosporine de troisième génération active sur le Pseudomonas aeruginosa (Céfépime, Ceftazidime) ou de bêtalactamine associée à un inhibiteur de bêtalactamase active sur le Pseudomonas aeruginosa et le ciprofloxacine ou un aminoside plus macrolide. Dans d’autres littératures, le choix de l’antibiothérapie dépend de l’âge du patient et de l’existence de comorbidités :
– Pour les sujets jeunes sans comorbidités : (Céfotaxime 1-2 g × 3/j en perfusions IV ou Ceftriaxone 1-2 g/j en IV) plus (macrolide ou fluoroquinolone en IV).
– Pour les sujets âgés ou avec comorbidités : (Céfotaxime 1-2 g × 3/j en perfusions IV ou Ceftriaxone 1-2 g/j en IV) plus fluoroquinolone (Lévofloxacine 500 mg × 2/j) en IV.
– Plus rarement chez les sujets âgés avec comorbidités et ayant reçu des bêtalactamines dans les 30 jours, il peut être nécessaire de prendre en compte le pyocyanique dans le traitement probabiliste initial : pipéracilline -tazobactam 4 g × 3/j ou imipenème 1 g × 3/j en IV en association avec l’aminoside et un antibiotique actif sur les germes intracellulaires (macrolide ou fluoroquinolone).

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Table des matières

INTRODUCTION
Première partie : REVUE DE LA LITTERATURE
RAPPELS SUR LA PNEUMOPATHIE D’INHALATION
I. Définitions
II. Epidémiologie et facteurs de risques
III. Physiopathologie
IV. Microbiologie
V. Signes cliniques et para cliniques
V.1. Signes cliniques
V.2. Signes para cliniques
V.2.1. Radiographie thoracique
V.2.2. Biologie
V.2.3. Gazométrie
VI. Diagnostic positif de la pneumopathie d’inhalation
VII. Diagnostic différentiel de la pneumopathie d’inhalation
VIII. Prise en charge
VIII.1.Buts
VIII.2. Moyens
VIII.2.1. Traitement curatifs
1. Moyens non médicamenteux
2. Antibiothérapie
a) Traitement des pneumopathies communautaires d’inhalation
b) Traitement des pneumopathies nosocomiales d’inhalation
VIII.2.2. Traitement et prévention des facteurs de risques
1. Mesures générales
2. Moyens médicamenteux
a) La Capsaïcine
b) L’inhibiteur de l’enzyme de conversion
c) La dopamine et l’Amantadine
VIII.3. Indications
VIII.4. surveillances
VIII.4.1. Sur le plan clinique
VIII.4.2. Sur le plan para clinique
IX. Evolution et pronostic
2ème partie : METHODES ET RESULTATS
I. Méthodes
I.1. Critères d’inclusion
I.2. Critères de non inclusion
I.3. Sélection des dossiers
I.4. Paramètres d’étude
I.5. Réalisation de l’étude
II. RESULTATS
II.1. Résultats global
II.2. Paramètres démographiques
II.2.1. Répartition selon le genre
II.2.2. Répartition par tranche d’âge
II.3. Répartition selon le type de pneumopathie d’inhalation
II.4. Répartition selon le délai d’apparition de la pneumopathie d’inhalation
II.5. A l’interrogatoire
II.5.1. Répartition selon les motifs d’hospitalisation
II.5.2. Répartition des cas selon les comorbidités
II.6. Répartition des facteurs de risques selon le type de pneumopathie d’inhalation
II.7. Répartition des cas selon le nombre des facteurs de risques
II.8. Aspects cliniques
II.8.1. Répartition selon le niveau de conscience évalué par le score de glasgow
II.8.2. Répartition selon la température observée
II.8.3. Répartition selon la fréquence respiratoire
II.8.4. Répartition selon la fréquence cardiaque
II.8.5. Répartition selon les anomalies auscultatoire
II.8.6. Répartition selon la localisation des râles
II.9. Aspects para cliniques
II.9.1. Répartition selon le taux de globule blancs
II.9.2. Répartition selon la localisation des lésions radiologiques
II.10. Répartition selon l’antibiothérapie utilisée
II.11. Répartition selon le devenir des patients
II.12. Séjour hospitalier
II .13. Corrélation entre comorbidités et décès
II.14. Corrélation entre âge et décès
II.15. Corrélation entre le niveau de conscience et décès
II.16. Corrélation entre l’étendu des lésions radiologique et décès
3e partie : DISCUSSION ET SUGGESTIONS
I. DISCUSSION
I .1.Sur la méthodologie
I.2. Sur l’épidémiologie
I.3. Selon les données démographiques
I.3.1. Selon le genre
I.3.2. Selon l’âge
I.4. Selon le type de PI
I.5. Selon le délai d’apparition de la pneumopathie d’inhalation
I.6. Selon les données anamnestiques
I.6.1. Les motifs d’hospitalisation
I.6.2. Les comorbidités
I.7. Les facteurs de risques de PI
I.7. Le nombre des facteurs de risques
I.9. Aspects cliniques
I.9.1. Score de glasgow
I.9.2. Température
I.9.3. Fréquence respiratoire
I.9.4. Fréquence cardiaque
I.9.5. Anomalies auscultatoires
I.10. Aspects para-cliniques
I.10.1. Selon l’hémogramme
I.10.2. Selon la localisation des lésions radiologiques
I.11. Antibiothérapies utilisées
I.12. Devenir des patients
I.13. Séjour hospitalière
I.14. Corrélation entre comorbidités et décès
I.15. Corrélation entre âge et décès
I.16. Corrélation entre le niveau de conscience et décès
I.17. Corrélation entre l’étendu des lésions radiologiques et décès
II. SUGGESTIONS
II.1. Les problèmes
I.1.1. Sur le plan technique (pour les médecins et les infirmiers)
I.1.2. Sur le plan institutionnel (pour l’Etat)
I.1.3. Pour la population en général
II.2.Suggestion
I.2.1. Pour les médecins, infirmiers et étudiants
I.2.2. Pour l’Etat
I.1.3. Pour la population en général
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIES

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