ASPECTS EPIDEMIO CLINIQUES DES DIARRHEES AIGUES CHEZ LES ENFANTS DE 0 à 59 MOIS DANS LE SERVICE DE PEDIATRIE DE L’HOPITAL DE SIKASSO

INTRODUCTION

   La diarrhée se définit par l’émission de plus de trois selles liquides, molles, ou anormales par jour. [1,2] Elle est considérée comme aiguë lorsqu’elle dure moins de 14 jours.[3]Les diarrhées demeurent encore un véritable problème de santé publique mais évitable pour la population infantile dans les pays en voie de développement, chaque habitant du monde entier fait au moins un (1) épisode de diarrhée par an ce qui fait environ 4 milliards de cas par an dont 4-6 millions de décès [4]. Elle constitue la deuxième cause de mortalité chez les enfants de moins de 5 ans. [4] Les pays développés sont moins concernés avec une incidence de un à deux épisodes par enfant et par an en moyenne. Un enfant fait jusqu’à 12 épisodes de diarrhées par an dans certains pays en voie de développement [Asie du sud Est ; Amérique du Nord; Afrique sub-saharienne (zone inter tropicale)]. Au Burkina Faso, une étude faite sur les diarrhées aigues a montré que les maladies diarrhéiques constituent un problème majeur de santé publique qui touchent avec prédilection les enfants à bas âge à Ouagadougou avec une prévalence de 55,7 % de cas chez les moins de 1 an). [6] Au Sénégal, une étude faite par TESSIER à Dakar sur la mortalité et la morbidité pédiatrique à montré que les diarrhées représentaient 14% des causes d’hospitalisation et occupaient ainsi la première place ; et ce taux atteignait 21% si on ajoutait les diarrhées accompagnant d’autres affections. Elles étaient plus fréquentes chez les enfants de 1 à 23 mois avec 83% des cas. [7] Au Mali, la diarrhée est la troisième cause de la morbidité chez les enfants. [8].

Transmission des agents responsables de la diarrhée :

  Les agents infectieux responsables de la diarrhée sont également propagés par la voie féco-orale, notamment par ingestion d’eau ou d’aliments contaminés par les selles ou par contact direct avec des selles infectées. Un certain nombre de comportements spécifiques facilite la propagation des germes entero-pathogènes et, ainsi, accroit le risque de diarrhée. Il s’agit de:
* Allaitement artificiel, même partiel pendant les 4-6 premiers mois de la vie. Le risque de contracter une diarrhée grave est beaucoup plus élevé chez les nourrissons qui ne sont pas alimentés au sein que chez ceux qui le sont exclusivement; le risque de mort par diarrhée est également nettement plus élevé.
* Utilisation de biberons; ces derniers sont facilement contaminés par les bactéries fécales et difficiles à nettoyer. Le lait versé dans un biberon sale est contaminé; s’il n’est pas immédiatement consommé, une prolifération bactérienne se produit.
* Conservation d’aliments cuits à température ambiante. Lorsque des aliments sont cuits et conservés en vu d’une utilisation ultérieure, ils peuvent être facilement contaminés si, par exemple, ils entrent en contact avec des surfaces ou des récipients souillés. Lorsqu’on conserva des aliments à la température ambiante pendant plusieurs heures, les bactéries qu’ils contiennent peuvent se multiplier.
* Utilisation d’eau contaminée par les bactéries fécales. L’eau peut être contaminée à sa surface ou pendant sa conservation à domicile; cette contamination est possible si le récipient n’est pas couvert, ou si une main contaminée entre en contact avec l’eau en le puisant dans le récipient.
* Le fait de ne pas se laver les mains après défécation, après avoir éliminé des excréments ou avant de toucher des aliments.
* Elimination non hygiénique des excréments (notamment des selles des nourrissons). Les excréments des nourrissons sont souvent considérés comme étant sans danger, alors qu’ils peuvent en fait contenir de nombreux virus ou bactéries; les excréments des animaux peuvent également transmettre à l’homme des infections intestinales.
* La contamination de l’eau et/ou des aliments par les mouches.

Facteurs propres à l’hôte qui prédisposent à la diarrhée

  Plusieurs facteurs propres à l’hôte peuvent accroitre l’incidence, la gravité ou la durée de la diarrhée:
* Allaitement au sein interrompu avant l’âge de 2 ans; le lait maternel contient des anticorps qui protègent le nourrisson contre certains types de maladies diarrhéiques telles que les shigelloses et le cholera.
* Malnutrition: la gravité, la durée de la diarrhée et le risque de mort qu’elle entraine sont augmentés chez les enfants malnutris et notamment chez ceux qui souffrent de malnutrition sévère.
* La rougeole: la diarrhée et la dysenterie sont plus fréquente ou plus grave chez les enfants atteints de rougeole ou qui l’on été pendant les 4 semaines précédentes; l’explication la plus probable est que la rougeole provoque une immunodéficience transitoire.
* Immunodéficience ou immunosuppression: cet état peut être l’effet passager de certaines infections virales (par exemple la rougeole), ou l’effet prolongé d’autres affections telles que le SIDA. Lorsque l’immunosuppression est grave, la diarrhée peut être provoquée par des agents normalement non pathogènes et peut également devenir persistante.

UNE ORIGINE INFECTIEUSE EST LE PLUS SOUVENT EN CAUSE

Il s’agit le plus souvent d’un virus Les diarrhées virales représentent 50 à 80 % des diarrhées aiguës de l’enfant.[12] Le rotavirus, essentiellement du groupe A, est le virus le plusfréquemment responsable, mais d’autres agents viraux (Adenovirus,  Coronavirus, Astrovirus, Calicivirus, Enterovirus) sont parfois retrouvés. Le rotavirus est facilement identifiable dans les selles par des techniques immuno-enzymatiques (ELISA), alors que la détection des autres virus pose plus de problèmes techniques. Les virus envahissent et détruisent les entérocytes ce qui entraîne un renouvellement très accéléré qui aboutit à une prédominance d’entérocytes immatures dont l’activité enzymatique (disaccharidases) et le système de transport glucose-sodium sont moins performants. Il en résulte une diarrhée d’allure toxinique. Le rotavirus sévit de façon endémique avec une recrudescence en hiver. Sa contagiosité est extrême ce qui explique la grande fréquence des épidémies qu’il provoque.Parmi ces virus, les rotavirus sont les agents les plus impliqués ; ils sont responsables de 900 000 décès par an chez les enfants, soit 20 à 25 % des décès par diarrhée sévère [13] Les diarrhées d’origine virale sont habituellement abondantes et aqueuses, et souvent précédées ou accompagnées de fièvre et de vomissements. Il n’existe pas de traitement spécifique.
Il s’agit parfois d’une bactérie Les diarrhées d’origine bactérienne ne représentent que 5 à 10 % des diarrhées aiguës de l’enfant. [14] Les principaux germes en cause sont les suivants :
Campylobacter Le mode d’action pathogène fait intervenir des propriétés entéroinvasives, et parfois une sécrétion d’entérotoxine. Les Campylobacter le plus souvent en cause sont C. jejuni et C. coli. Causes fréquentes de diarrhée aiguë de l’enfant, les Campylobacter ont un pic estivo-automnal et sont parfois responsables d’épidémies dans les collectivités. L’infection se manifeste habituellement par une diarrhée glairosanglante fébrile accompagnée de vomissements et de douleurs abdominales intenses. Les diarrhées à Campylobacter entraînent rarement une déshydratation sévère, et les bactériémies sont exceptionnelles. Des arthrites réactionnelles sont cependant possibles. La reconnaissance du germe nécessite un milieu de culture spécial différent de celui utilisé pour les coprocultures usuelles. Une antibiothérapie (macrolides) est indiquée lorsque la symptomatologie est prolongée ou sévère. Elle permet d’éviter les rechutes ou la contamination du milieu familial ou de la collectivité (crèche), et diminue la durée de l’état de porteur (contrairement aux salmonelloses). Cette antibiothérapie ne réduit la durée de la diarrhée que si elle est instituée dès le début des symptômes, mais cela est généralement incompatible avec le délai d’obtention (3 à 6 jours) de la coproculture.
Salmonelles La plupart des salmonelles agissent par leurs propriétés entéroinvasives au niveau de l’iléon et du côlon. Certaines souches agissent par la sécrétion d’une toxine qui active l’adénylcyclase dans l’intestin proximal. Les salmonelles les plus souvent en cause sont S. Typhimurium, S. Enteritidis, S. Virchow. Elles sont habituellement responsables de diarrhées invasives souvent très fébriles. La diarrhée est parfois précédée, voire remplacée, par un iléus trompeur à l’origine d’une constipation. Les bactériémies et les localisations secondaires ne sont pas exceptionnelles chez le nourrisson. Ainsi, l’hémoculture est parfois positive. Les salmonelles sont facilement retrouvées par coproculture. Des épidémies peuvent se rencontrer dans les collectivités. Un traitement antibiotique (amoxicilline, cotrimoxazole) n’est indiqué qu’en cas de terrain débilité ou s’il existe des signes systémiques persistants, la voie parentérale (céphalosporines) étant parfois préférée pendant les premiers jours. Cependant, dans les formes simples, il n’est pas démontré que l’antibiothérapie modifie l’évolution de l’infection, elle peut même au contraire favoriser le développement de résistances plasmidiques, prolonger le portage de germes, voire accroître le risque de rechute.
Escherichia coli Ils sont classés en fonction de leur mécanisme d’action :
– E. Coli entéro-toxigèniques: agissent par leur capacité d’adhérence à l’entérocyte au niveau des récepteurs d’autant plus présents et nombreux que l’enfant est plus jeune. Lorsqu’elles sont fixées, ces bactéries secrètent une entérotoxine qui stimule l’adényl ou la guanyl cyclase membranaire et donc, augmente la sécrétion intestinale. Ils entraînent une diarrhée d’allure  toxinique.
– E. Coli entéro-invasifs : envahissent et détruisent les cellules épithéliales intestinales, surtout dans la portion distale du grêle et le côlon. Ils entraînent une diarrhée d’allure invasive.
– E. Coli entéropathogènes : entraînent, après adhésion à l’entérocyte, des modifications ultra structurales et une diminution des activités enzymatiques. Ils sont parfois à l’origine d’épidémies de diarrhées infantiles.
– E. Coli entéro-hémorragiques : ont un tropisme particulier pour le côlon. Ils entraînent des colites hémorragiques responsables de diarrhées sanglantes. Certains d’entre-eux produisent des vérotoxines mises en cause dans le syndrôme hémolytique et urémique (sérogroupe O157:H7).
– E. Coli entéro-adhérents: leur mécanisme d’action est inconnu. Escherichia Coli est un germe normalement présent dans les selles, sa présence dans une coproculture ne permet donc pas d’affirmer sa pathogénicité.Un traitement antibiotique est rarement indiqué en dehors des diarrhées persistantes. L’importance des résistances rend difficile le choix de l’antibiotique.
Shigelles La plupart des shigelles agissent aussi par leurs propriétés invasives au niveau du côlon. Certaines souches sécrètent une entérotoxine. Les shigelles le plus souvent en cause sont S. sonnei, S. flexneri. Elles sont habituellement responsables de syndromes dysentériques fébriles sévères. L’existence de signes neurologiques (convulsions, obnubilation) ou d’une hyponatrémie sévère est évocatrice. Les germes sont retrouvés sur la coproculture. La prescription d’antibiotiques par voie orale (cotrimoxazole) est dans tous les cas presque toujours justifiée.
Yersinia enterocolitica Ces germes envahissent et se multiplient à l’intérieur des cellules épithéliales de l’iléon et du côlon. Ils ne secrètent pas de toxines. L’infection survient plus fréquemment sur les terrains débilités ou chez les enfants porteurs d’une hémoglobinopathie. Le tableau habituel est celui d’une gastroentérite aigüe fébrile. Une yersiniose peut aussi se manifester sous la forme de douleurs abdominales pseudo-appendiculaires en rapport avec une adénite mésentérique. Un érythème noueux ou des arthralgies des petites articulations peuvent parfois survenir au cours de l’évolution.L’isolement de Yersinia entérocolitica par coproculture nécessite l’emploi de méthodes spécifiques de culture qui ne sont pas toujours utilisées, expliquant la fréquente négativité des coprocultures. Un sérodiagnostic est cependant disponible.Un traitement antibiotique n’est nécessaire qu’en cas de terrain débilité ou hémoglobinopathie. Les tétracyclines (après 8 ans) ou le cotrimoxazole sont les antibiotiques de choix.
Staphylocoque Certaines souches de staphylocoque doré sécrètent une toxine thermostable pouvant être responsable d’une toxi-infection alimentaire avec diarrhée toxinique. Une diarrhée toxinique apparaît 2 à 4 heures après l’ingestion d’un aliment suspect (pâtisserie). La coproculture n’a pas d’intérêt diagnostique. L’antibiothérapie est inutile.
Autres agents bactériens D’autres agents bactériens ont été isolés dans les selles d’enfantsprésentant une diarrhée aiguë (Klebsiella, Aeromonas, Clostridium difficile, Citrobacter) sans que leur pouvoir
pathogène soit véritablement prouvé et leur mode d’action éventuel déterminé.
Il s’agit rarement d’un parasite En France, les lambliases massives et les cryptosporidies (chez l’enfant immunodéprimé) peuvent être à l’origine de diarrhée, plus souvent chronique qu’aiguë. Chez l’enfant de retour d’un pays tropical, une diarrhée peut être due à une amibiase, une ankylostomiase, une anguillulose, une trichinose ou une bilharziose intestinale. Il s’agit plus souvent d’une diarrhée trainante qu’aiguë. Des Candida albicans sont souvent retrouvés sur les coprocultures, surtout en cas de traitement antibiotique. Ils existent à l’état commensal dans le côlon et ne peuvent pas être tenus pour responsables d’une diarrhée, leur traitement (Nystatine, Amphotéricine B) peut être cependant utile pour éviter la survenue d’une dermite du siège.

Plan A : c’est le traitement de la diarrhée à domicile

-Indications : Le plan A s’applique à : Un enfant vu dans un CSCOM et qui n’a pas de signe de déshydratation ; un enfant qui sort du plan C ou B Un enfant à domicile avant d’aller au Centre de santé.
-Trois règles fondamentales 1ere règle : il faut donner plus de liquide que d’habitude liquides : SRO, SSS, lait maternel, eau de riz etc… quantité : autant de liquide qu’il en a envie jusqu’à arrêt de la diarrhée 2e règle : donner à l’enfant des aliments liquides en abondance pour prévenir la malnutrition. aliments : sein, lait, aliments solides fréquence : au moins 6 fois par jour, un repas supplémentaire par jour pendant deux semaines après arrêt de la diarrhée. 3e règle : amener l’enfant à l’agent de santé s’il ne va pas mieux dans les 3 jours ou si l’un des symptômes suivants apparaît :aggravation de la diarrhée : nombreuses selles liquides, vomissements répétés signes de déshydratation : soif prononcée, incapable de boire autres problèmes : fièvre, sang dans les selles Ces 3 règles ne pourraient être appliquées efficacement que si la mère a été bien informée par des techniques de communication adaptées.

Plan B :

-Indications : il s’applique aux malades présentant des signes évidents de déshydratation.
-Quantité : la quantité de SRO à donner pendant les 4 premières heures est de : Poids x 75 ml Il faut réexaminer l’enfant au bout de 4 heures :
*S’il n’est pas déshydraté passer au plan A ;
*Si la déshydratation persiste continuer le plan B ;
*Si la déshydratation s’empire passer au plan C.
*Si la mère doit repartir avant la fin du traitement
B :
*Lui montrer la quantité de SRO à donner à domicile ;
*Lui donner des sachets de SRO pour 2 jours ;
*Lui expliquer le plan A à domicile.

Plan C :

 Il s’applique aux malades présentant une déshydratation sévère.
-La voie IV est le traitement de choix : Ringer lactate à raison de 100 ml/kg pendant 3 heures chez le grand enfant (H1/2 :30 ml/kg et H2,5 :70ml/kg) et 6 heures chez le nourrisson (H1 :30 ml/kg et
H5 :70 ml/kg). Le SRO prendra le relais dès qu’il sera capable de boire à raison de 5 ml/kg/heure.
-Il existe aussi la sonde naso gastrique ou la voie orale en cas d’impossibilité de faire la voie IV. L’enfant doit être réexaminé heure par heure jusqu’à la fin de la période de réhydratation prévue (3-6 heures).Si suspicion de choléra chez un enfant de plus de 2 ans on y associe une antibiothérapie par voie orale.

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Table des matières

I. INTRODUCTION
II. OBJECTIFS
III. GENERALITES
IV. METHODOLOGIE
V. RESULTATS
VI. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
VII. CONCLUSIONS
VIII RECOMMANDATIONS
IX. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
X. ANNEXES

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