Soutenance mémoire
La bronchiolite est une infection virale épidémique, saisonnière, survenant chez les enfants de moins de deux ans. Elle correspond à une inflammation aigue des bronchioles, les plus petits conduits respiratoires des poumons, ce qui se caractérise par une obstruction bronchiolaire prédominante, accompagnée de sibilants et/ou de Wheezing (sifflement caractéristique, très souvent audible à distance, mais parfois perçu seulement à l’auscultation). La bronchiolite est très contagieuse sa transmission est donc interhumaine [1]. En France, elle constitue un problème de santé publique, car on estime que 460 000 nourrissons (soit 30%) sont touchés par cette infection par an. Il existe des pics épidémiques hivernaux augmentant régulièrement d’une année à l’autre [2]. En Afrique, une étude menée en 2009 au CHU de Farhat Hached sousse à Tunis retrouve un pic de 36% en janvier. L’incidence de la bronchiolite est mal connue en zone tropicale. A la Réunion, elle a une recrudescence en février et mars, observée surtout chez les enfants de moins de 2 ans et due dans 7 cas sur 10 au VRS [3]. L’Approche Pratique de la Santé Respiratoire (APSR) au Mali retrouve au cours d’une enquête menée en 2008 dans les centres de santé de référence (CSRéf) des six communes du district de BAMAKO que les symptômes respiratoires représentaient le principal motif de consultation dans les Services de santé : 30% contre 70% pour les autres symptômes non respiratoires. Les infections respiratoires aiguës (IRA) représentaient 66% des maladies respiratoires identifiées au cours de cette même étude [4]. Elle est favorisée par la promiscuité, l’urbanisation, la mise en collectivité précoce des enfants, le tabagisme passif. Certains enfants (prématuré, broncho dysplasie pulmonaire, cardiopathies congénitales…) sont à haut risque de développer la forme grave de la maladie et doivent être hospitalisés en milieu spécialisé. La bronchiolite est due classiquement au virus respiratoire syncitial (VRS), aux rhinovirus humain, aux virus influenza type A ou B, mais aussi à d’autres virus émergents : métapneumovirus humain, coronavirus respiratoire humain, bocavirus humain. Dans un contexte épidémique, tout acte anesthésique non urgent chez un enfant enrhumé, fébrile doit être discuté [5, 2].
Rappel anatomique
La trachée se divise en deux bronches souches pour chaque poumon; les bronches souches se subdivisent en bronchioles et bronchioles terminales. Des bronchioles, l’air arrive dans une centaine de millions de sacs alvéolaires où vont s’effectuer les échanges gazeux. Chaque sac est entouré d’un fin réseau de capillaires sanguins de un à deux millimètres. Une alvéole, c’est une membrane très fine à l’intérieur de laquelle se trouve le surfactant (film très mince recouvrant la totalité de la surface intérieure des alvéoles pulmonaires). Il diminue la tension superficielle de la surface en empêchant les alvéoles de s’affaisser.
Particularité du nourrisson :
Compliance pulmonaire faible ;
Diamètre bronchique inférieur chez le garçon ;
Résistances des petites bronches élevées.
Le cartilage trachéo – bronchique :
Les voies aériennes du nourrisson sont très facilement collabables.
L’épithélium respiratoire :
La densité de glandes muqueuses est plus élevée que dans les poumons de l’adulte. L’hypersécrétion du mucus est l’élément dominant de l’obstruction bronchique chez le petit enfant. Les connexions interalvéolaires, et bronchiolalvéolaires n’existent pas chez le nourrisson .
Epidémiologie
Incidence
La bronchiolite est caractérisée par sa grande fréquence (30% des nourrissons sont atteints chaque année en France) Elle touche environ 2% des enfants avant l’âge de 2 ans ; 70 à 80% des cas entre 2 et 10 mois. Le maximum de fréquence de l’infection se situe entre l’âge de 2 et 8 mois. L’épidémie est automno hivernale avec un pic en saison froide. Si l’incidence annuelle est, nous l’avons vu, très élevé, la maladie nécessite une hospitalisation dans moins de 5% des cas. Parmi ces enfants, 2 à 3% (mais le chiffre serait actuellement en augmentation) présentent une détresse respiratoire aiguë nécessitant un recours à une ventilation mécanique. La mortalité des formes sévères est évaluée entre 1 et 7%, mais peut atteindre 30 à 40% chez des nourrissons présentant une pathologie préexistante. La mortalité n’est pas non plus négligeable : plus de 60% des enfants hospitalisés en réanimation pour une bronchiolite grave vont présenter une pathologie « asthmatiforme » durant les deux années suivantes [9]. Les facteurs de risque sont la vie en collectivités ou famille nombreuse, le bas niveau socio-économique et le tabagisme passif.
Agents pathogènes
La bronchiolite est due principalement au virus respiratoire syncitial (60-90%), mais aussi le virus para influenza, virus influenza, adénovirus, rhinovirus. La transmission peut être directe par la toux ou éternuements ; mais aussi indirecte par la main ou matériels infectés. Le virus survit 30 minutes sur la peau et 6 à 7 heures sur les objets ou linge. La période d’incubation est de 2 à 8 jours et son élimination dure 3 à 7 jours mais peut se prolonger jusqu’à 4 semaines.
Mode de contamination
La contamination peut être :
– Direct : par la toux et les éternuements ;
– Indirecte : par les mains ou le matériel souillé ; le virus survis 30 minutes sur la peau et 6 à 7 heures sur les objets, d’où les précautions majeurs d’asepsie nécessaires en milieu hospitalier .
Physiopathologie
Le VRS envahit dans un premier temps le rhinopharynx puis l’épithélium bronchique et bronchiolaire par contiguïté. Si elle n’est pas combattue localement, la prolifération virale est à l’origine d’une nécrose épithéliale avec destruction des cellules ciliées. La formation de zones nécrotiques plus profondes est possible atteignant la membrane basale et la sous muqueuse bronchiolaire. A cette atteinte cellulaire, s’associe une infiltration péribronchiolaire par des cellules lymphocytaires, plasmocytaires et macrophagiques ainsi que des polynucléaires neutrophiles [9]. Un œdème sous muqueux est alors constant. Tous ces phénomènes peuvent être à l’origine d’une obstruction de la lumière bronchiolaire et des bouchons bronchiques fréquents pouvant conduire à une distension thoracique et à des troubles de ventilation [12]. Chez le nourrisson, le spasme bronchique jouerait un rôle mineur à ce stade, en raison du faible développement musculaire lisse à cet âge. En fin, le surfactant serait altéré de façon qualitative et quantitative .
Plusieurs mécanismes immunologiques accompagnent ces lésions anatomiques. L’absence ou la faible sécrétion d’anticorps ; liée à l’âge, de type IgG contre la glycoprotéine G serait majorée par l’infiltration des monocytes et des macrophages qui entraineraient une carence de synthèse de ces immunoglobines. Le conflit antigène viral-anticorps est à l’origine de la libération d’histamine (dégranulation mastocytaire) prostaglandines et leucotriènes. Une concentration très élevée d’IgE est dans les fosses nasales est corrélée à la gravité et au risque de recrudescence de la maladie. L’étude de la fonction lymphocytaire au cours des bronchiolites a mis en évidence une réponse lymphocytotoxique accrue et une augmentation du taux sérique de l’interleukine 8 au cours des formes graves ventilées artificiellement. En revanche, les concentrations plasmatiques d’IL4 et d’interféron gamma sont très abaissées chez ces mêmes patients. Ainsi, les lésions anatomiques associées aux « dysfonctionnements » immunologiques peuvent facilement expliquer les complications observées (mécaniques ou infectieuses en particulier) ainsi que les séquelles décrites à moyen ou à long terme (hyperréactivité bronchique, bronchectasie, etc…). Des facteurs préexistants peuvent favoriser la survenue de ces lésions anatomophysiologiques ; outre les atteintes respiratoires liées aux pathologies pulmonaires néonatales en particulier, il faut insister sur le contexte environnemental néfaste du tabagisme passif et de la pollution atmosphérique .
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Table des matières
1. INTRODUCTION
2. OBJECTIFS
3. GENERALITES
4. METHODOLOGIE
5. RESULTATS
6. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
7. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
8. BIBLIOGRAPHIE
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