Aspect epidemio-clinique des thrombopenies au service de reanimation chirurgicale

Le nombre normal de plaquettes est compris entre 150 à 500 G/l, Classiquement la thrombopénie est définie par un nombre de plaquettes inférieur à 150 G/l [1]. Elle peut être modérée ou sévère [2], isolée ou associée à d’autres cytopénies [2]. Le mécanisme dépend de l’origine qui peut être centrale par défaut de production, ou périphérique parune destruction et/ou une séquestration augmentée des plaquettes dans le sang circulant [2]. Le nombre de plaquettes circulantes dépend du taux de production de plaquettes, de la durée de vie des plaquettes et de la distribution des plaquettes dans les différents compartiments de l’organisme [1]. Entre 15 et 45 G/l, les plaquettes doivent être produites quotidiennement pour maintenir un état d’équilibre. Les deux tiers des plaquettes sont circulante et l’autre tiers étant de façon transitoire séquestré au niveau de la rate .

La thrombopénie est une situation fréquente en réanimation mais sa prévalence est encore peu connue dans le monde [1]. Elle peut être grave en raison du risque hémorragique qui pourrait mettre en jeu le pronostic vital à court terme. La prise en charge est aussi très lourde, tant pour la démarche étiologique que la prise en charge thérapeutique, et surtout en l’absence des concentrés plaquettaires. À Madagascar, la seule étude disponible concernant cette pathologie était une thèse effectuée au laboratoire d’hématologie de l’hôpital Joseph Ravoahangy Andrianavalona en 2002 [2]. Mais le contexte vu dans notre service de réanimation permet d’observer que la prise en charge de la thrombopénie est lourde et associée à un taux de mortalité élevé. Les objectifs de cette étude réalisée au Service de Réanimation Chirurgicale du centre hospitalier universitaire d’Antananarivo Joseph Ravoahangy Andrianavalona est de décrire l’aspect épidémio-clinique de la thrombopénie et de faire sortir les différents facteurs favorisants.

GENERALITES

Définition

La thrombopénie est définie par une baisse de nombre de plaquettes circulantes dans le sang avec un chiffre plaquettaire inférieur à 150 G/l [3, 4]. Selon la classification on peut diviser la thrombopénie en quatre groupes :
➤ Thrombopénie légère si la valeur est comprise entre 100 à 149 G/l
➤ Thrombopénie modérée en cas de valeur comprise entre 50 à 99 G/l
➤ Thrombopénie sévère entre 30 à 49 G/l
➤ Thrombopénie très sévère ou profonde inférieure à 30 G/l .

Épidémiologie

Fréquence
Son incidence est extrêmement variable, elle peut être présente dès l’admission chez 23,8 à 35,8 % des patients [6 – 9]. La plus haute incidence de thrombopénie est observée chez les patients en sepsis sévère et en choc septique avec une incidence de 39%[10]. Elle est plus élevée chez les polytraumatisés ou chez les patients chirurgicaux par rapport aux patients médicaux 41,26 % contre 18,78 % .

Facteurs de risque
Les principaux facteurs de risques du développement d’une thrombopénie en réanimation ont été identifiés depuis longtemps à savoir le sepsis, la chimiothérapie anticancéreuse, l’attente rénale et hépatique. En dehors de ces circonstances, il y a aussi les hémorragies et les accidents de transfusion sanguine, l’utilisation d’équipement intra vasculaire, le polytraumatisme, une dialyse, une défaillance viscérale, le sexe féminin, la prise d’anti-inflammatoire non stéroïdiens .

Facteurs de risque hémorragique
Le risque hémorragique est la première complication à craindre en cas de thrombopénie. Il varie en fonction de taux de plaquette. Le seuil de plaquettes exposant le patient au risque d’hémorragie spontanée est de 50G/l [11]. Il est augmenté jusqu’ à quatre fois plus important chez les patients dont le taux de plaquette est inférieur à 100 G/l [6, 13] et Chez les patients indemnes de thrombopénie à l’admission le risque hémorragique est multiplié par trois lorsqu’ils développent une thrombopénie, même si cette thrombopénie est étiquetée comme «Légère» [13, 14]. Le risque hémorragique augmente de façon linéaire avec la profondeur de la thrombopénie .

CYTOLOGIE DES PLAQUETTES

Présentation générale des plaquettes 

Origine et devenir des plaquettes
Les plaquettes sanguines sont de petites cellules anucléées provenant de la fragmentation du cytoplasme des grandes cellules qui sont les mégacaryocytes [15]. Elles sont ré larguées ensuite dans le sang où leur nombre varie dans des conditions physiologiques de 150 à 400 G/l [16]. Leur durée de vie moyenne est de 7 à 12 jours avant leur élimination par phagocytose des macrophages du système réticulo histiocytaire au sein du foie, de la rate et la moelle osseuse .

Rôles des plaquettes dans l’hémostase
Les plaquettes sont les acteurs essentiels dans le maintien de l’intégrité vasculaire. Leur fonction majeure est d’assurer l’hémostase primaire conduisant à la formation d’un thrombus riche en plaquettes ou « thrombus blanc » [17, 18]. Cependant, on s’aperçoit aujourd’hui qu’elles ont également un rôle important dans les processus de cicatrisation, de régulation de l’inflammation et de l’angiogénèse .

Physiopathologie de la thrombopénie

Deux mécanismes principaux sont à l’origine d’une thrombopénie : Soit d’origine centrale par absence ou diminution de production de plaquettes dans la moelle osseuse (insuffisance médullaire quantitative ou envahissement par des cellules anormales) [20]. Soit d’origine périphérique par un excès de destruction, ou par un excès de consommation ou par séquestration des plaquettes déjà formées .

DIAGNOSTIC

Diagnostic positif

Circonstances de découverte

Trois circonstances doivent être à considérer :

Absence de syndrome hémorragique
C’est une situation fréquente : la thrombopénie est soit attendue, soit inconstant dans la maladie bien définie du patient, soit de découverte fortuite lors d’un bilan de santé ou bilan péri opératoire. La thrombopénie est souvent modérée avec un nombre de plaquettes supérieur à 50 G/l [21].
Présence d’un syndrome hémorragique
La découverte d’une thrombopénie se fait lors d’une exploration d’un syndrome hémorragique dont les caractéristiques sont communes à toutes les pathologies entrainant une anomalie de l’hémostase primaire. La thrombopénie est alors sévère inférieure à 50 G/l [21].
Présence d’un syndrome hémorragique associé à un syndrome thrombotique
Au cours de certaines thrombopénies, le syndrome hémorragique est quasi inexistant, et ce sont au contraire les manifestations thrombotiques qui prédominent. C’est le cas au cours de la thrombopénie induite par l’héparine, au cours du lupus et du syndrome des anti-phospholipides .

Signes cliniques

L’examen clinique consistera avant tout à rechercher un syndrome hémorragique localisé au niveau des muqueuses (épistaxis souvent bilatérales, gingivorragies, bulles hémorragiques de la cavité buccale), utérines et cutanées. Au niveau de la peau, la lésion retrouvée est le purpura qui associe pétéchies (voir figure 1) et ecchymoses . Les hémorragies viscérales graves sont rares mais souvent graves à savoir les hémorragies rétiniennes, souvent méconnues (à rechercher systématiquement par l’examen du fond d’œil), les hémorragies digestives, urinaires, cérébrales ou des gaines nerveuses sont à évoquer en cas de céphalée ou trouble neurologique [24]. En dehors d’éventuels signes hémorragiques, l’examen clinique recherchera la présence d’une organomégalie (hépatosplénomégalie, adénopathies) .

Examens para cliniques

La numération formule sanguine confirme le diagnostic avec un taux de plaquettes inférieur à 150 G/l. Elle doit être confirmée en éliminant une fausse thrombopénie par agglutination des plaquettes en présence d’EDTA; souvent elle est inférieure à 10 G/l. La vérification systématique sur lame à partir d’un prélèvement fait sur tube citrate ou sur sang capillaire non anti coagulé permet de corriger le taux de plaquettes .

Signes de gravité

Devant une thrombopénie, il faut toujours rechercher les signes de gravité :
➤ Les hémorragies viscérales graves : cérébroméningée, digestives ;
➤ Purpura ecchymotique extensive ;
➤ Epistaxis bilateral ou ménométrorragie important ;
➤ Bulles hémorragiques dans la bouche (face interne des joues) ;
➤ Sujets âgés ou nourrisson ;
➤ Présence des tares viscérales associées (hypertension artérielle, ulcère gastroduodénale…) ;
➤ Prise de médicament modifiant l’hémostase primaire ou favorisant les saignements (anticoagulants, anti-inflammatoires non stéroïdiens) ;
➤ Association à une autre anomalie de l’hémostase ou de la coagulation ;
➤ Nécessité d’un geste traumatique même mineur ;
➤ Origine centrale de la thrombopénie .

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL
1. GENERALITES
1.1. Définition
1.2. Épidémiologie
1.2.1. Fréquence
1.2.2. Facteurs de risque
1.2.3. Facteurs de risque hémorragique
2. CYTOLOGIE DES PLAQUETTES
2.1. Présentation générale des plaquettes
2.1.1. Origine et devenir des plaquettes
2.1.2. Rôles des plaquettes dans l’hémostase
2.2. Physiopathologie de la thrombopénie
3. DIAGNOSTIC
3.1. Diagnostic positif
3.1.1. Circonstances de découverte
3.1.2. Signes cliniques
3.1.3. Examens para cliniques
3.1.4. Signes de gravité
3.2. Diagnostic étiologique
3.2.1. Interrogatoire
3.2.2. Examen physique
3.2.3. Examens para cliniques
3.2.4. Principales étiologies des thrombopénies
3.2.4.1. Thrombopénie centrale
3.2.4.2. Thrombopénie Périphérique
3.2.4.2.1. Par destruction immunologique
3.2.4.2.2. Par consommation
3.2.4.2.3. Par séquestration
4. TRAITEMENT
4.1. But
4.2. Moyens
4.2.1. Non médicamenteux
4.2.2. Médicamenteux
4.2.3. Transfusionnelle
4.2.4. Chirurgicaux
4.3. Indications
4.4. Évolution et pronostique
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
1. METHODES
1.1. Cadres de l’étude
1.2. Type de l’étude
1.3. Durée et période d’étude
1.4. Mode de recrutement
1.5. Critère d’inclusion
1.6. Critères d’exclusion
1.7. Paramètres étudiés
1.8. Matériels et mode d’analyse des données
1.9. Limite de l’étude
1.10. Considération éthique
2. RESULTATS
2.1. Fréquence
2.2. Paramètres démographiques
2.2.1. Genre
2.2.2. Age
2.3. Les antécédents
2.4. Les facteurs de risques
2.5. Les circonstances de découverte
2.6. Répartition selon les manifestations hémorragiques
2.7. Répartition selon le nombre de plaquettes a l’admission
2.8. Répartition selon les variables biologiques
2.9. Répartition selon la présence d’autres cytopénies associées
2.10. Répartition selon le résultat du médullogramme
2.11. Répartition selon la sévérité de la thrombopénie
2.12. Répartition selon le mécanisme
2.13. Répartition selon l’étiologie de la thrombopénie périphérique
2.14. Répartition selon l’étiologie de la thrombopénie centrale
2.15. Répartition selon le traitement
2.16. Les besoins transfusionnels chez les patients thrombopéniques
2.17. Répartition selon la cinétique des plaquettes à la 72em heure
2.18. Répartition selon l’évolution
2.19. Répartition selon le diagnostic de décès
2.20. Répartition selon les profils des patients décédés
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1. Fréquence
2. Paramètres démographiques
2.1. Âge
2.2. Genre
3. Les antécédents
4. Les facteurs de risque
5. Les circonstances de découverte
6. Les manifestations hémorragiques
7. Les variables biologiques
8. La caractéristique de la thrombopénie
9. Le mécanisme de la thrombopénie
10. Les étiologies de la thrombopénie périphérique
11. Les étiologies de la thrombopénie centrale
12. Le traitement
13. Évolution et pronostic
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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