ASPECT EPIDEMIO-CLINIQUE DES COLLAPSUS CARDIOVASCULAIRES

Acidose métabolique

               L’anoxie cellulaire entraine le métabolisme de la voie aérobie à la voie anaérobie, afin de maintenir une production d’ATP compatible avec la survie cellulaire. Deux conséquences:
– Le pyruvate, qui entre dans le cycle de Krebs dans la voie aérobie, est alors de plus en plus transformé en lactate via la voie anaérobie. Cela tend à entrainer une hyper1actatémie [13-16].
– La production d’ATP commence à faire défaut entrainant un blocage total de la voie aérobie et du cycle de Krebs: la voie aérobie est alors prépondérante, l’hyperlactatémie augmente [13-16].
De façon précoce, l’organisme tente de contrer la diminution de pH par le biais de ses tampons physico-chimiques (HCO3, protéines et ions phosphates fixant les ions H+) et d’une «alcalose respiratoire » qui se traduit par une hyperventilation. Mais, ces mécanismes compensateurs sont vite dépassés: la réserve en HCO3 est rapidement consommée et ne peut plus être reconstituée car le rein régulateur du pH sanguin, est ischémié [13-16]. L’acidose métabolique, qui se définit par une diminution du pH artériel (augmentation de  la lactatémie) et de la concentration en HCO3, se met alors en place. L’acidose métabolique a de nombreuses conséquences néfastes sur l’organisme: diminution de la réserve énergétique (entrainant des défaillances puis la mort cellulaire), diminution de l’immunité (via l’inactivation du système réticulo-histiocytaire), défaillance cardiaque (via la libération de peptides toxiques), activation de l’inflammation (via la libération de prostaglandines et leucotriènes) [13-16].

Précisions au sujet de la physiopathologie de choc hypovolémique

                 Rappelons que la première cause de choc hypovolémique est le choc hémorragique [17]. Mécanisme causant l’hypoperfusion : diminution du retour veineux : Le choc hypovolémique se définit comme une insuffisance circulatoire aigue caractérisée par une diminution sévère du volume circulant, qui entraine une diminution du retour veineux et une diminution du débit cardiaque avec, à terme, une hypotension [16-17]. Rappelons que le retour veineux est déterminé par la différence de pression entre les réservoirs veineux et l’atrium  droit. La pression veineuse périphérique est égale à celle dans l’ensemble du réseau vasculaire, quand le débit est nul [17].Cette pression dépend de:
– La volémie (le contenu des vaisseaux),
– La compliance veineuse (composante principale: le niveau de vasoconstriction veineuse).
Le volume intravasculaire est composé de celui non contraint, et de celui contraint lesquels représentent le volume additionnel nécessaire pour initier une tension de paroi et pour générer une pression veineuse périphérique. Le volume non contraint reste dans le réseau veineux et est mobilisable par veinoconstriction. Comme il a été vu précédemment, une diminution de la PAM engendre une activation sympathique et une vasoconstriction consécutive [13-14]. Cette vasoconstriction permet donc d’augmenter la pression veineuse périphérique et ainsi le retour veineux. Associée aux autres mécanismes compensateurs (augmentation de l’inotropie et de la chronotropie), elle permet le maintien du débit cardiaque et stabilise la pression artérielle [17].
• Mécanisme compensateur: transfert liquidien vers le secteur intravasculaire : La vasoconstriction sympathique permet aussi le transfert liquidien du secteur interstitiel vers le secteur intravasculaire, via une diminution de la pression hydrostatique capillaire (principalement par vasoconstriction artériolaire en amont des capillaires). Ce phénomène est bénéfique sur le plan de la volémie, mais différé sur le plan chronologique, et ne participe donc à l’augmentation du retour veineux qu’après un certain délai.
• Mécanisme compensateur: augmentation de l’extraction de l’oxygène : Lors d’un choc hypovolémique, la pression artérielle diminue, mais la densité des capillaires perfusés ainsi que la vitesse des hématies dans le réseau microvasculaire sont plutôt bien préservées pendant la phase initiale [16-17]. Rapidement, cependant, le transport en oxygène diminue, en particulier dans les territoires sacrifiés. Dans le cas d’une choc hypovolémique, se met en place, comme nous l’avons vu, un mécanisme cellulaire compensant la diminution d’apport en oxygène: l’augmentation de son extraction [17]. Sous l’effet de l’hypoxie, la vasodilatation des sphincters précapilaires conduit à l’ouverture d’une proportion importante de capillaires fermés à l’état basal, il en résulte une augmentation de la surface d’échange entre capillaires et cellules, cela favorise la diffusion de l’oxygène vers les tissus, augmentant ainsi l’« extraction» de l’oxygène. Ce phénomène permet de maintenir une consommation d’oxygène constante jusqu’à un certain seuil, à partir duquel son extraction ne peut plus augmenter. La consommation d’oxygène devient alors dépendante de son transport aux cellules et diminue [17].
Hypovolémie sévère et inhibition sympathique : Il importe de noter que, lors de la diminution du volume intravasculaire supérieure à 30-50 %, la PAM et la résistance vasculaire systémique diminuent et une bradycardie se met en place, suite à l’inactivation de la stimulation sympathique. La bradycardie permettrait un meilleur remplissage ventriculaire en diastole. II peut ainsi y avoir une composante vasoplégique lors d’un choc hypovolémique sévère [17].
Choc hémorragique et diminution du taux d’hémoglobine : Lors d’un choc hypovolémique par hémorragie et lorsque l’hémorragie est sévère et non contrôlée, il est possible d’avoir une diminution du taux d’hémoglobine et, donc, une diminution du transport d’oxygène supplémentaire, venant s’ajouter à celle consécutive à la diminution du volume sanguin circulant. Les vasopresseurs permettront de diminuer cette perte sanguine [17-18].
Choc hémorragique associé à un polytraumatisme de choc sévère et sepsislike syndrom : Lors d’un polytraumatisme sévère associé à un choc hémorragique il existe parfois une mise en place d’un SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) entrainant une vasoplégie et une défaillance cardiaque, comme lors de choc septique [17-18].

Pression veineuse centrale (PCV)

                 Elle se mesure après avoir introduit un cathéter dans un gros tronc veineux intrathoracique, avec un simple nanomètre à eau. Elle reflète la pression de remplissage du VG et apprécie la volémie. La pression veineuse centrale peut différer de la pression de remplissage du VD; elle est majorée par les anomalies de l’orifice tricuspidien (régurgitation ou obstacle) et l’augmentation de la pression mira-thoracique. La valeur normale de la pression veineuse centrale se situe entre 3 et 8 cm d’eau en se référant au plan horizontal passant les 215 antérieurs du thorax (0 de référence), chez un sujet en décubitus dorsal. Le cathétérisme cardiaque doit est réservé à des structures hospitalières lourdes. [27].

A propos du mécanisme de choc sous-jacent

                Concernant le mécanisme de choc sous-jacent, Jones et Col ont décelé que les chocs hypovolémique et cardiogénique sont responsables de plus de quatre-vingt-dix pour cent des états de collapsus cardiovasculaire où l’étiologie n’est pas évidente d’emblée [63] et la cause de choc non retrouvée initialement que dans 25-50% des cas [64]. Dans notre série, les chocs hémorragiques isolés dans 65% des cas suivi de l’association des chocs hypovolémique et du septique (mixte) dans 16,7% des cas ont été incriminés. En Afrique, les chocs hémorragiques sont la première cause contribuant aux collapsus cardiovasculaires [65 ; 66]. Selon Koupjou Takougoum, les hémorragies du post-partum sont responsables de collapsus cardiovasculaire dans 45,20% des cas, dont les causes sont l’hémorragie de la délivrance à 26,02%, de RU à 6,84% et 5,74% d’HRP et PP [18]. Niagale A. a apporté que 33% des collapsus cardiovasculaires sont des causes hémorragiques [31]. Kone S [32] a noté aussi des causes hémorragiques comme origine des collapsus cardiovasculaires avec un taux de RU de 36,5%, de HRP de 4 ,76% et de GEU 3,17%. Il a expliqué ce taux élevé de RU par soit une méconnaissance du diagnostic par le personnel soignant occasionnant un retard de prise en charge et un retard d’évacuation, soit par les conditions précaires de transport sur les routes souvent difficilement praticables. En France, le choc hypovolémique suite à une hémorragie du post-partum constitue la première cause de collapsus cardio-vasculaire en gynécologie obstétrique [67], de même qu’aux Etats-Unis. En somme, notre étude va dans le même sens que la littérature en ce qui concerne le motif de choc sous-jacent qui est dominé par le choc hémorragique.

CONCLUSION

                Face au contexte socio-économique et culturel du pays, seules les pathologies compliquées ou les cas dépassés ayant fait l’objet d’une prise en charge inadéquate sont admis en catastrophe aux urgences. Le collapsus cardio-vasculaire figure parmi ces cas compliqués. Nous avons mené une étude rétrospective transversale descriptive sur une période de 2 ans portant sur tous les cas de patientes présentant des signes de collapsus cardio-vasculaire à l’admission au sein de CHU-GOB. L’objectif est d’en décrire l’aspect epidémio-clinique en précisant sa fréquence, les motifs de référence, la nature du centre référent, le mécanisme de choc sous-jacent et son évolution avec leur corrélation respective. Ceci vise à apporter des suggestions afin de diminuer voire éradiquer cette fatalité. Sur les 22 244 admissions, nous en avons colligé 233 cas de collapsus cardiovasculaire, soit une incidence de 1,05%. L’âge des patientes varie entre 20 à 60 ans avec une moyenne de 36,7 ans avec plus ou moins de 10 ans. Avant 50 ans, le nombre de cas de collapsus cardio-vasculaire observé augmente avec l’âge par palier de 10 ans de tranche d’âges à partir de 20 ans. Les motifs de référence sont assez disparates dominés par les hémorragies du post-partum dans 55,8% des cas. Plusieurs paramètres contribuent à la genèse de collapsus cardio-vasculaire, notamment l’absence d’évacuation médicalisée, responsable du retard de prise en charge. L’hémorragie à 64,8% prend la tête de fil, en ce qui concerne l’origine du collapsus cardio-vasculaire ; vient ensuite l’association hémorragie et infection (mixte) 16,7%, puis septique à 16,4% et, enfin, d’origine cardiaque dans 5% des cas. Parmi les 233 cas recensés, 09 sont décédés soit 3,86%, ces décès ont été influencés de façon significative par la nature du centre référent et le mécanisme de choc sous-jacent. L’épidémiologie des collapsus cardiovasculaires reste encore mal connue surtout au service de gynéco-obstétrique. Si les hémorragies ont motivé la référence dans la majorité des cas, les infections sont les plus redoutables. La mortalité n’étant pas négligeable, il est primordial de considérer le mécanisme de choc ainsi que la nature du centre référent, puis de porter une attention particulière à son égard, tout en élaborant des protocoles de soins adaptés et en favorisant les partages d’expériences par le biais d’un renforcement des enseignements postuniversitaires. Tout ceci devrait être conjugué avec la prise de conscience de l’Etat en dotant à chaque centre sanitaire le minimum de matériels, afin de ne pas y retarder la prise en charge, ainsi que de motiver les patients à fréquenter les centres sanitaires.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1- DEFINITION
2. CLASSIFICATION DES DIFFERENTS ETATS DE CHOC
3. ETIOLOGIE DES ETATS DE CHOC
4. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ETAT DE CHOC
5. PRECISIONS ET SPECIFICITES PHYSIOPATHOLOGIQUES DES DIFFERENTS CHOCS
6. DIAGNOSTIC DE L’ETAT DE CHOC
7. TRAITEMENT
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I- CADRE DE L’ETUDE
II- METHODOLOGIE
III- RESULTAT
1- FREQUENCE
2- REPARTITION DES PATIENTES SELON L’AGE
3- REPARTITION DE LA POPULATION D’ETUDE SELON LE MOTIF DE REFERENCE FORMULEE DANS LA FICHE DE LIAISON
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
DISCUSSION
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE

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