Apport du facteur V dans le pronostic des hépatopathies

Apport du facteur V dans le pronostic des hépatopathies

Exploration de l’hémostase dans les hépatopathies :

Généralités :

Dans les maladies du foie, l’exploration de l’hémostase sert à évaluer le degré d’insuffisance hépatique, les troubles de la coagulation et de la fibrinolyse en cas d’hémorragie, ou le risque hémorragique avant une manœuvre invasive ou une intervention chirurgicale, et à apprécier leur correction après traitement. Dans l’insuffisance hépatique, on observe une diminution du taux des facteurs et des inhibiteurs de la coagulation associée ou non à une augmentation de l’activité fibrinolytique circulante, à une thrombopénie, et à des anomalies fonctionnelles des plaquettes. Les explorations les plus fréquemment effectuées dans ce contexte sont la mesure du temps de Quick (TQ) et du temps de céphaline avec activateur (TCA), la numération des plaquettes, complétées si nécessaire par la mesure du taux des différents facteurs de coagulation, par l’études des fonctions plaquettaires, par la mesure du temps de lyse des euglobulines, et par la recherche des complexes solubles de la fibrine par un test de
paracoagulation.

Le temps de Quick (TQ) :

Principe :
C’est le temps de coagulation d’un plasma citraté pauvre en plaquettes recalcifié en présence de thromboplastine. Les résultats sont exprimés en secondes, ou en pourcentage de l’activité d’un pool de plasmas normaux (temps de prothrombine ou TP). Ce test explore la voie extrinsèque de la coagulation, c’est-à-dire les facteurs II, V, VII, X et le fibrinogène. Un déficit quantitatif ou qualitatif de l’un ou plusieurs de ces facteurs entraine un allongement du TQ proportionnel au déficit.
Echantillons :
Classiquement, le temps de Quick est réalisé chez un sujet à Jeun; cette précaution n’est pas toujours nécessaire. Le prélèvement est réalisé par ponction veineuse franche. Il est conseillé d’éviter la stase veineuse (un garrot prolongé ou trop serré) et l’aspiration à la seringue. Le prélèvement se fait sur citrate trisodique (31,3 g/1 de citrate de sodium à 2H20)/ en respectant la proportion d’un volume d’anticoagulant pour neuf volumes de sang. On le centrifuge à 4000 tours/minutes pendant 15 minutes environ pour obtenir un plasma pauvre en plaquettes. Le test devra être effectué dans un délai n’excédant pas 4 heures au plus après le prélèvement.
Réactifs :
Thromboplastine calcique à reconstituer selon les recommandations du fabricant.
Mode opératoire:
II s’agit d’une technique en un seul temps, on introduit dans un tube à hémolyse à 37°C:
-Plasma (témoin, malade ou contrôle) : 100l à maintenir 2 minutes à 37°C.
-Thromboplastine calcique préalablement incubée : 15 minutes à 37°C/ 200l déclencher immédiatement le chronomètre.
-Agiter, en remuant le tube à l’aide d’un crochet et noter le temps de coagulation pour les malades et le témoin.
-Etablissement de la courbe d’étalonnage :
A partir du plasma humain standard citrate titré, ou d’un pool de plasmas normaux citrates en nombre de dix (10) environ/ on prépare extemporanément une série de dilutions en solution isotonique de chlorure de sodium (Na Cl) à pH 7,2.
Valeurs normales :
Le TQ s’exprime par comparaison à un témoin. Il varie entre 11 et 13 secondes.
Habituellement, on exprime le temps de Quick en pourcentage par rapport à un plasma normal, on l’appelle alors taux de prothrombine (TP). Il varie entre 70 et 100%.
Variations physiopathologiques :
Les taux supérieurs à 100% n’ont pas de signification pathologique et sont considérés comme normaux.
Les taux inférieurs à 70% peuvent orienter vers: un déficit en facteurs II.V.VII ou X, une atteinte hépatique ou une avitaminose K, une maladie hémorragique du nouveau né, une consommation excessive (CIVD), une hypofibrinogénemie, un traitement anticoagulant par les antivitamines K, ou la présence d’anticoagulants circulants (anti II, V, VII, X) ou antiprothrombinase.

Le temps de céphaline avec activateur (TCA) :

C’est le temps de coagulation d’un plasma citraté pauvre en plaquettes et recalcifié en présence de céphaline jouant le rôle de substitut plaquettaire, et d’un activateur de la phase contact de la coagulation. Les résultats sont exprimés en secondes par rapport à celui d’un pool de plasmas normaux appelé témoin. Ce test explore la voie intrinsèque de la coagulation : il permet d’identifier un déficit qualitatif ou quantitatif des facteurs VIII, IX et en facteurs de la phase contact (XI, XII, kalicréine et kininogène de haut poids moléculaires, ainsi que les facteurs de la voie commune (I, II, V, X).

La mesure du taux de fibrinogène fonctionnel :

C’est un test chronométrique dont le principe repose sur la mesure du temps de fibrinoformation d’un plasma dilué avec adjonction d’un excès de thrombine. Il existe une relation linéaire entre le temps de fibrinoformation et le taux de fibrinogène.

La mesure spécifique d’un facteur de coagulation :

Elle est réalisée par un test reposant soit sur le TQ pour les facteurs II, V, VII, X, soit du TCA pour les facteurs VIII, IX, XI, XII. Le plasma testé est dilué et additionné d’un plasma réactif, sélectivement et complètement dépourvu du facteur à mesurer.

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Table des matières

INTRODUCTION
RAPPELS
I. Hépatopathies
1. Généralités
2. Insuffisance hépatocellulaire
2.1. Définition et généralités
2.2. Principales étiologies des insuffisances hépatocellulaires
A. Hépatites virales
B. Hépatites médicamenteuses et toxiques
C. Cirrhose
D. Carcinome hépatocellulaire
E. Le syndrome de Budd Chiari
2.3. Facteurs de la coagulation et insuffisance hépatocellulaire
II. Physiologie de l’hémostase
III. Exploration de l’hémostase dans les hépatopathies
1. Généralités
4 2. Le temps de Quick (TQ)
3. Le temps de céphaline avec activateur (TCA)
4. La mesure du taux de fibrinogène fonctionnel
5. La mesure spécifique d’un facteur de coagulation
IV. Anomalies de l’hémostase dans les hépatopathies
1. Rôle du foie dans l’hémostase
2. Anomalies de l’hémostase primaire
3. Anomalies de la coagulation
4. Activité fibrinolytique circulante
5. Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
6. Thrombose porte et thrombose des veines hépatiques
V. Facteur V
1. Physiologie du facteur V
2. Méthode de dosage du facteur V
MATERIEL ET METHODES
I. Type d’étude
II. Lieu et durée d’études
1. Durée de l’étude
2. Cadre d’étude
III. Critères d’inclusion et d’exclusion
1. Critères d’inclusion
2. Critères d’exclusion
IV. Méthodes de recueil et d’analyse des données
1. Recueil des données
2.Analyse des données
RESULTATS
I. Données épidémiologiques
1. Données générales
2. Répartition selon l’âge
3. Répartition selon le sexe
II. Données cliniques
1. Répartition selon la symptomatologie
2. Répartition selon l’étiologie
III.Données des examens biologiques
1.Le TP
1.1. En fonction de l’étiologie
1.2. En fonction de l’étiologie chez les survivants et les décédés
2. Le dosage du facteur V
2.1. En fonction de l’étiologie
2.2. En fonction de l’étiologie chez les survivants et les décédés
IV. Etude statistique des paramètres étudiés
DISCUSSION
I. Epidémiologie
II. Etiologies
III. Apport du TP et du facteur V dans le diagnostic des hépatopathies
1.Syndrome de Choléstase
2.Syndrome d’insuffisance hépatocellulaire
IV.Apport du facteur V dans le pronostic des hépatopathies
1.Insuffisance hépatiques aigües
2.Insuffisance hépatocellulaire dans les hépatopathies chroniques
3. Pronostic dans les hépatopathies
RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
ANNEXES
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE