Soutenance mémoire
Le cœur
Le cœur est l’organe musculaire permettant de propulser le sang dans l’ensemble du système circulatoire. Comme illustré dans la Figure 1.1, ce dernier se sépare en deux parties, le cœur droit et le cœur gauche séparés par le septum. Le cœur droit, composé de l’oreillette droite et du ventricule droit qui communiquent à l’aide d’une valve tricuspide, gère le sang non-oxygéné. Le cœur gauche, composé de l’oreillette gauche et du ventricule gauche qui communiquent à l’aide de la valve mitrale, gère le sang oxygéné. Par ailleurs, le cycle cardiaque peut aussi se décomposer en deux périodes (Figure 1.1) :
– La diastole : elle se décompose en deux parties. La première partie pendant laquelle le sang non oxygéné reçu dans l’oreillette droite par les veines caves inferieures et supérieures et le sang oxygéné reçu dans l’oreillette gauche par les 4 veines pulmonaires transite dans les ventricules suite à leur relaxation et à l’ouverture des valves tricuspide et mitrale en début de diastole. La deuxième partie nécessite une contraction des oreillettes pour compléter le remplissage des ventricules. La phase diastolique est caractérisée par une relaxation du myocarde ventriculaire permettant aux deux ventricules de se remplir simultanément.
– La systole : elle débute une fois que les deux ventricules sont remplis. Le myocarde ventriculaire gauche et droit se contracte à l’aide d’un stimulus électrique débutant au niveau du septum et permettant d’éjecter le sang dans l’aorte et l’artère pulmonaire, respectivement au travers des valves aortique et pulmonaire. C’est pendant cette phase que les oreillettes effectuent leur fonction réservoir et se remplissent. Généralement, la période d’un cycle cardiaque oscille entre 600 et 1200 ms, ce qui revient à des fréquences cardiaques de 50 – 100 battements par minute pour un individu au repos.
Structure des parois artérielles
Comme décrite précédemment, la fonction du système artériel est de permettre l’acheminement du sang aux différentes régions du corps. Il est possible de décomposer l’arbre artériel en quatre grandes régions avec un rôle précis pour chacune d’entre elle. La première contient les grandes artères élastiques (aorte, artère brachiocéphalique, carotide) qui ont pour but d’atténuer et d’amortir le caractère pulsatile de l’éjection cardiaque. La seconde contient les artères musculaires qui servent principalement de conduit permettant de transporter le sang. La troisième contient les artérioles, qui peuvent changer leur taille et leur résistance interne pour maintenir une pression constante et un flux continu au niveau des organes. Enfin, dans la dernière région, nous trouvons les capillaires reliant les veines aux artérioles (Vlachopoulos et al., 2005). Toutes ces régions possèdent la même organisation pariétale qui sont composées de plusieurs matériaux dont les proportions varient en fonction de leur position au sein du système circulatoire. Les parois artérielles sont composées de trois grandes couches (Figure 1.3) :
– Tunica intima : couche interne qui possède deux composantes. La première est l’endothélium qui est composée d’une unique couche de cellules endothéliales couvrant l’ensemble de la surface en contact avec le sang. Cette première sous-couche compense sa fragilité par sa forte capacité de régénération et de croissance. Autour de cette couche endothéliale, on retrouve une fine souscouche sous-endothéliale composée de cellules fibroblastes (renouvellement de collagène) et de fibres de collagènes.
– Tunica media (Wolinsky Harvey and Glagov Seymour, 1964): c’est généralement la plus épaisse des trois couches formant les parois artérielles et est par conséquent celle qui possède la plus forte variation de propriétés et de structure au sein de l’arbre artériel. Elle contient une première fine sous-couche qui représente sa limite intérieure, qui est principalement composée de fibres élastiques (collagène et fibrine) et qui est particulièrement bien représentée dans les petites artères. La couche media des grosses artères dites « élastiques » est composée de plusieurs couches de tissu élastique (élastine) séparées par des couches de tissus conjonctifs et quelques cellules musculaires. Les artères dites « musculaires » possèdent une couche média principalement composée de cellules musculaires avec une petite quantité d’élastine et de fibres de collagène (Harkness et al., 1957).
– Tunica adventitia : la couche extérieure des parois artérielles peut à certains endroits être aussi épaisse que la media. Elle est principalement composée de tissus conjonctifs lâches contenant une faible quantité de fibres élastines et de fibres de collagène.
Ejection sanguine
Comme mentionné précédemment, les ventricules gauche et droit éjectent le sang dans l’aorte et l’artère pulmonaire. Pour cela la pression ventriculaire doit être supérieure aux pressions artérielles ce qui engendre l’ouverture des valves aortique et pulmonaire. La pulsatilité de l’éjection cardiaque va engendrer une dilatation des parois de l’aorte ascendante qui va servir de réservoir élastique pour l’éjection jusqu’à ce que le ventricule gauche ne puisse plus s’opposer à la croissance de pression intra aortique et que la valve aortique se referme (Nichols and Edwards, 2001; O’Rourke and Nichols, 2002). Ce réservoir permet d’amortir l’éjection ventriculaire gauche en transformant un débit pulsé discontinu en débit continu plus supportable pour les petits capillaires (Vlachopoulos et al., 2005) (Figure 1.5). Lorsque les parois aortiques reviennent à leur état d’équilibre, le flux sanguin continue son écoulement ce qui entraine une oscillation des parois autour de la position d’équilibre et au même moment une dilatation des parois avoisinantes dans la direction de la propagation. La propagation de cette perturbation le long du système artériel sous forme d’onde de pression est appelée onde de pouls. Cette onde se propage à une certaine vitesse appelée vitesse de l’onde de pouls (VOP) (S. Laurent et al., 2006; O’Rourke et al., 2002; Redheuil et al., 2010), bien plus rapide que la vitesse de l’écoulement sanguin.
Remodelage ventriculaire
L’atteinte des interactions entre ventricule et système artériel a largement été décrite sous forme de concepts physiopathologiques et étudiée par imagerie et/ou par tonométrie d’applanation (Nichols et al., 1977; O’Rourke, 1990; Westerhof and O’Rourke, 1995). L’augmentation progressive de la charge exercée sur le ventricule gauche est directement reliée, et possiblement la cause, de l’augmentation anormale de la masse ventriculaire. On appelle remodelage ventriculaire le procédé où la géométrie ventriculaire est naturellement modifiée en réponse ou en compensation, a une contrainte extérieure pouvant être causée par différents facteurs tels que l’âge, une modification géométrique de la valve (bicuspidie, sténose de la valve aortique) ou encore une modification géométrique de l’aorte (coarctation, anévrisme). Si elles ne sont pas prises en charge, ces modifications graduelles peuvent engendrer une détérioration progressive de la fonction ventriculaire (Miyashita et al., 1994; Westerhof and O’Rourke, 1995). À terme, cela peut conduire à une insuffisance cardiaque voire à un arrêt cardiaque (Lakatta, 2003). Ainsi le remodelage du ventricule gauche joue un rôle primordial dans l’évolution de la maladie cardiaque (Cohn et al., 2000) et peut être évalué notamment à l’aide du le rapport entre la masse et le volume ventriculaire.
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Table des matières
Introduction
I. Contexte clinique
Le sang
Le cœur
Système artériel
1. Système circulatoire
2. Structure des parois artérielles
3. Aorte
4. Ejection sanguine
5. Propagation de l’onde de pression
6. Effets visqueux
Effets de l’âge sur le système cardio-circulatoire
1. Rigidité aortique
2. Propagation de l’onde de pression
3. Remodelage ventriculaire
II. Imagerie des vitesses
Acquisition IRM
1. Résonance magnétique nucléaire
2. Perturbation : excitation et relaxation
3. Mesure du signal de résonance magnétique
4. Encodage spatial
5. Reconstruction des images
Mesure du flux sanguin
1. Utilité en clinique de l’IRM de contraste de phase
2. Imagerie de contraste de phase
3. Acquisition des données
4. Images obtenues et paramètres d’acquisition
Prétraitement des images
1. Termes de Maxwell
2. Courants de Foucault
3. Repliement de phase
4. Angiographie 3D
5. Segmentation de l’aorte
Marqueurs quantitatifs
1. Vitesse de l’onde de pouls
2. Contrainte de cisaillement
3. Vorticité
III. Reconstruction des champs de pression artérielle par imagerie de flux 4D
Cartographie de pressions aortiques
Système d’équations de Navier–Stokes
Estimation des pressions aortiques en IRM
1. Cartographie de pression initiale
2. Minimisation de l’erreur : équation de Poisson.
3. Méthode itérative : discrétisation de l’équation de Poisson
IV. Mécanique des fluides numérique
Equations de Navier-Stokes avec limites ouvertes
Dynamique des milieux poreux
1. Loi de Darcy
2. Couplage des équations de Navier-Stokes et loi de Darcy
Résolution par éléments finis
1. Formulations variationnelles
2. Discrétisation spatiale du problème
3. Interpolation polynomiale
4. Discrétisation temporelle du problème
Discrétisation de l’équation Navier-Stokes-Darcy
1. Forme faible de l’équation
2. Discrétisation temporelle
Méthodes de résolution par projections
1. Méthode IPCS
2. Forme faible des équations de projections
Estimation de l’épaisseur de l’écoulement turbulent
1. Composition de l’écoulement turbulent
2. Sous-couche visqueuse
3. Epaisseur caractéristique
Logiciels numériques
1. FEniCS
2. GMSH
3. Calcul parallèle sur cluster
V. Résultats des études quantitatives
Analyse des champs de pression aortique chez des sujets sains
1. Contexte et objectif
2. Matériel et méthodes
3. Résultats
4. Discussion
Interactions entre pression et flux sanguins
1. Contexte et objectifs
2. Matériel et méthodes
3. Résultats
4. Discussion
Simulation numérique directe de l’écoulement aortique par éléments finis
1. Contexte et objectifs
2. Matériel et Méthodes
3. Résultats
VI. Discussion & Perspectives
Perspectives méthodologiques
Perspectives cliniques
Publications et Conférences
Bibliographie
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