Soutenance mémoire
Aperçu historique de l’Accident Vasculaire Cérébral
Au temps d’Hippocrate, père de la médecine, l’Accident Vasculaire Cérébral était appelé « apoplexie », ce qui signifie en grec: « frappé par la violence ». Cela était dû au fait qu’une personne développe une paralysie soudaine avec un changement dans le bien-être. A cette époque, les médecins disposaient de peu de connaissances sur l’anatomie et les fonctions du cerveau, la cause et le traitement de l’AVC [16].
Ce n’est qu’au milieu des années 1600 que Jacob Wepfer, pathologiste et pharmacologue suisse (1620-1695), eut à constater que les patients décédés par apoplexie présentaient un saignement cérébral. Aussi, il a découvert que le blocage dans l’un des vaisseaux sanguins cérébraux pouvait causer une apoplexie.
L’étude des causes, des symptômes et du traitement de l’apoplexie a continué à être diligentée par la science médicale et en 1928, l’apoplexie a été divisée en catégories selon la cause du problème vasculaire au niveau du cerveau. Cela a conduit à une nouvelle terminologie d’« Accident Vasculaire Cérébral ». L’AVC est souvent désigné sous le terme d’ « attaque cérébrale» pour mettre en exergue le fait qu’il soit causé par un manque d’apport sanguin au cerveau, un peu comme une crise cardiaque causée par le manque d’approvisionnement en sang au cœur. Ce terme fait ressortir une notion d’urgence pour une action immédiate et un traitement d’urgence.
De nos jours, on dispose d’une multitude de connaissances sur les causes, les mécanismes, la prévention, le risque et le traitement des accidents vasculaires cérébraux. Il n’existe pas encore de remède concernant cette pathologie, mais les patients victimes d’AVe ont plus de chance de survie et de récupération par rapport aux siècles passés [16].
Définition de l’accident vasculaire cérébral
L’organisation mondiale de la santé (OMS) définit l’Accident Vasculaire Cérébral comme «l’installation rapide de signes cliniques localisés ou globaux de dysfonction cérébrale au-delà de 24 heures de durée, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire» [17]. L’AVC est donc un processus dynamique qui implique une atteinte organique et fonctionnelle du parenchyme cérébral consécutif à une lésion vasculaire. Il s’agit dans 80 % des cas d’une ischémie, dans 15 % des cas d’une hémorragie intracérébrale ou intraventriculaire, et dans 5 % des cas d’une hémorragie méningée [18, 19]. Les AVC ischémiques témoignent d’un infarctus cérébral qui relève le plus souvent de trois mécanismes notamment de l’athérosclérose, de l’embolie d’origine cardiaque, de la maladie des petites artères et plus rarement d’une thrombose veineuse cérébrale (0.5 à 1% des AVC), d’une embolie paradoxale ou d’une dissection artérielle. Les AVC hémorragiques regroupent les hémorragies primitivement intracérébrales et les hémorragies cérébro-méningées. Ils résultent de la rupture d’une malformation vasculaire ou d’une petite artère, favorisés fréquemment par l’hypertension artérielle ou un traitement antithrombotique [18, 19].
Facteurs de risque cardiovasculaire (FDR)
Les FDR cardio-vasculaires sont classiquement séparés en 2 grandes catégories: les facteurs modifiables et les non modifiables. Parmi les facteurs de risque modifiables, on note: l’hypertension artérielle, le tabac, les dyslipidémies, le diabète, l’insulino-résistance, le stress, la sédentarité, l’hypercholestérolémie et la consommation de sel. Les facteurs de risque non modifiables sont: l’âge, le sexe, l’origine géographique, la ménopause, les antécédents personnels et familiaux de maladies cardio-vasculaires athéromateuses [20].
Impact des facteurs de risque « non modifiables»
De nombreuses études ont étudié l’impact des différents facteurs de risque [21-24]. Il apparait un lien étroit entre la progression de l’athérosclérose et les facteurs de risque vasculaire non modifiables comme l’âge et le sexe. Cela justifie les sensibilisations et les actions pour diminuer les facteurs de risque modifiables dans la population générale dans le but de réduire le risque cardio-vasculaire lié à l’athérosclérose ainsi que son risque de morbi-mortalité.
Ces mesures sont d’autant plus justifiées que:
• D’une part, la maladie athéromateuse est la première cause de mortalité dans les pays développés [25] ;
• D’autre part, les résultats d’études telles que EUROASPIRE 1 et II montrent bien que seulement un patient sur deux à un bon contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires [26].
Impact des facteurs de risque « modifiables »
Les 4 principaux facteurs de risque modifiables sont: la consommation de sel, la consommation de tabac, les dyslipidémies, l’hypertension artérielle et le diabète. L’étude de l’addition de ces facteurs montre clairement un effet exponentiel sur le risque cardio-vasculaire. Une étude prospective parisienne réalisée par Bloch et coll. donne la probabilité pour un homme de 50 ans d’avoir une maladie coronaire dans les 5 ans en fonction des différents facteurs de risque [27].
Vascularisation cérébrale
Circulation artérielle
La vascularisation artérielle du cerveau est anastomotique, assurée par deux systèmes qui sont complémentaires:
• le système carotidien, fonné par les artères carotides internes qm vont constituer la circulation antérieure et ;
• le système vertébrobasilaire, fonné par les artères vertébrales et les artères basilaires qui vont constituer la circulation postérieure.
Le système carotidien vascularise une grande partie du cerveau tandis que le système vertébrobasilaire ne vascularise que le contenu de la fosse postérieure. Honnis ces deux grands systèmes artériels, il existe des voies de suppléance qui pennettent, en cas d’obstacle, de maintenir une vascularisation du parenchyme cérébral en amont de celui-ci. On distingue: le cercle artériel de Willis, les anastomoses antérieures et les anastomoses à la surface des hémisphères [28, 29].
Système carotidien
Chaque artère carotide commune chemine dans la gouttière carotidienne en ded ns du muscle sterno-cléido-mastoIdien. Elle se divis a hauteur de C4 en artères carotides interne et carotide externe Le niveau de cette bifurcation est en fait variable de C6 à l’angle de la mâchoire. L’artère carotide interne gagne la base du crân n demeurant relativement superficielle sous le bord antérieur du sterno-cléido mastoïdien et entre ensuite dans la cavité crânienne par le anal carotidien de chaque côté. EH traverse le rocher et gagne le sinus caverneux, puis l’espace sous arachnoïdien où elle donne alors l’artère ophtalmique et se termine par quatre branches : l’artère cérébrale moyenne ou sylvienne, l’artère cérébrale antérieure, l’artère choroïdienne antérieure, l’artère communicante postérieure. Chacune de ces artères a un territoire profond et un territoire cortical [28, 29].
Artère cérébrale moyenne
Elle suit l’axe de l’artère carotide interne (c’est la plus grosse de ses branches de division). Son trajet se divise en:
• segment Ml à la base du crane entre l’uncus et les stries olfactives;
• segment M2 dans la fissure latérale contre le lobe de l’insula ;
• segment M3 à la partie postérieure de la fosse latérale; et
• segment M4 ou segment terminal.
Du segment Ml naissent des artères centrales (striées externes ou lenticulo striées) destinées à la partie supérieure du bras antérieur de la capsule interne et souvent au bras postérieur, aux capsules externes et extrêmes, au putamen et au corps du noyau caudé.
L’artère cérébrale moyenne donne neuf branches corticales que l’on peut diviser en :
• branches ascendantes (marquant leurs coudes, le bord supérieur de l’insula) : orbito-frontal latéral (fronto-orbitaire externe), frontale ascendante (préfrontale), du sillon précentral (prérolandique), pariétale antérieure (retrorolandique), pariétale postérieure;
• branches descendantes : temporo-occipitale, temporale moyenne et temporopolaire. Ces neuf artères naissent du segment M2 au fond de la fosse latérale. Les branches ascendantes montent sur la face latérale du lobe de l’insula, descendent sur la face médiale de l’opercule fronto-pariétal et chemine ensuite sur la face latérale de l’hémisphère. Elles dessinent ainsi au niveau de leurs coudes, le bord supérieur du lobe de l’insula. La branche terminale de l’artère cérébrale moyenne est l’artère angulaire ou artère du pli courbe. L’artère cérébrale moyenne vascularise les deux tiers des hémisphères dorsalement à une ligne joignant l’incisure tempo-occipitale au sillon pariéto-occipital. Elle ne vascularise généralement pas la moitié inférieure de T3 [28, 29].
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Table des matières
INTRODUCTION
GENERALITES
Circulation veineuse
Aperçu historique de l’Accident Vasculaire Cérébral
Définition de l’accident vasculaire cérébral
Facteurs de risque cardiovasculaire (FDR)
Vascularisation cérébrale
Circulation artérielle
Physiopathologie
Infarctus cérébral
Hémorragie cérébrale
Diagnostic clinique
Anamnèse
Examen neurologique
Examens d’imagerie
Scanner cérébral
Imagerie par Résonance Magnétique (IRM)
Tomographie d’émission positonique (TEP)
Angiographie cérébrale [35]
Échographie – Doppler des vaisseaux du cou, Doppler transcrânien
REVUE DE LA LITTÉRATURE
11.1 Caractéristiques des populations d’étude
Il.1.1 Caractéristiques sociodémographiques
Il.1.2 Services d’hospitalisation
Il.1.3 Délai de consultation
Il.1.4 Durée moyenne d’hospitalisation des patients
11.2 Degré d’accessibilité du scanner cérébral
11.3 Délais de réalisation du scanner cérébral
Il.4 Caractéristiques scanographiques des AVC
11.4.1 Proportion des AVC confirmés au scanner cérébral
11.4.2 Répartition des AVC selon la nature de la lésion: Ischémique ou Hémorragique
11.4.3 Répartition des AVC ischémiques en fonction du type de lésions ischémiques
11.4.4 Cartographie des atteintes du parenchyme cérébral
Il.5 Mortalité
III Question de recherche de recherche
Objectifs
IV.1 Objectif général
IV.2 Objectifs spécifiques
Matériel et méthodes
V.1 Cadre
V.2 Champ de l’étude
V.3 Type et période de l’étude
V.4 Population de l’étude
V.5 Echantillon
V.5.1 Calcul de la taille de l’échantillon
V.5.2 Méthodes et techniques d’échantillonnage
V.6 Description des variables étudiées
V.7 Définitions opérationnelles
V.8 Collecte des données
V.9 Analyse des données
Considérations éthiques
RESULTATS
VI1.1 Caractéristiques des patients de l’étude
VII.1.1 Aspects épidémiologiques
VII.1.2 Services d’hospitalisation
VII.1.3 Délai de consultation
VILlA Durée moyenne d’hospitalisation des patients
VI1.2 Degré d’accessibilité du scanner cérébral.
V11.2.1 Proportion des patients ayant bénéficié du scanner cérébral
V11.2.2 Motifs de non-réalisation du scanner cérébral et leurs proportions
VI1.3 Délais de réalisation du scanner cérébral
VilA Caractéristiques scanographiques des AVC
VIIA.1 Aspects scanographiques observés
V11.4.2 Répartition des anomalies observées au scanner cérébraL
VIIA.3 Phase scanographique du scanner
V11.4.4 Répartition des différents types de lésions ischémiques
V11.4.5 Cartographie selon les territoires vasculaires atteints
V11.4.6 Cartographie selon les lobes cérébraux atteints dans les AVC confirmés
V11.4.7 Atteinte des noyaux gris centraux
V11.4.8 Atteinte des noyaux gris centraux selon le type d’AVc
VIIA.9 Cartographie au scanner des noyaux gris au cours des AVC
VIIA.lO Signes scanographiques associés
V11.4.11 Inondations ventriculaires au cours des AVC hémorragiques
VII.5 Mortalité
DISCUSSION
VIII.l Limites de l’étude
VII 1.2 Caractéristiques des patients de l’étude
VIII.2.1 Caractéristiques sociodémographiques
V1I1.2.2 Services d’hospitalisation
VIII.2.3 Délai de consultation
VIII.2A Durée moyenne d’hospitalisation des patients
VII1.3 Degré d’accessibilité du scanner cérébral
VillA Délais de réalisation du scanner cérébral
VIII.5 Caractéristiques scanographiques des AVC
VIII.5.1 Proportion des AVC confirmés et leur répartition selon la nature de la lésion: ischémique ou hémorragique
VIII.5.2 Caractérisations fines des lésions
VII1.6 Mortalité par AVC
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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