Soutenance mémoire
Les vertèbres lombaires
Les vertèbres lombaires constituent la charnière mécanique qui permet la flexion du tronc sur le bassin. Elles se situent sous les vertèbres thoraciques et la cinquième vertèbre lombaire s’articule avec le sacrum pour constituer la charnière lombo-sacrée : jonction entre la partie mobile et la partie fixe de la colonne vertébrale.
Les vertèbres lombaires sont souvent désignées de haut en bas par L1, L2, L3, L4 et L5. Elles présentent la structure générale des vertèbres mais avec des caractères spécifiques :
Les processus transverses sont dirigés en dehors et sont appelés costiformes.
Le processus épineux est massif et trapus.
Le corps vertébral est réniforme.
Le foramen vertébral est triangulaire.
Les vertèbres lombaires
Les vertèbres lombaires constituent la charnière mécanique qui permet la flexion du tronc sur le bassin. Elles se situent sous les vertèbres thoraciques et la cinquième vertèbre lombaire s’articule avec le sacrum pour constituer la charnière lombo-sacrée : jonction entre la partie mobile et la partie fixe de la colonne vertébrale.
Les vertèbres lombaires sont souvent désignées de haut en bas par L1, L2, L3, L4 etL5. Elles présentent la structure générale des vertèbres mais avec des caractères spécifiques :
Les processus transverses sont dirigés en dehors et sont appelés costiformes.
Le processus épineux est massif et trapus.
Le corps vertébral est réniforme.
Le foramen vertébral est triangulaire.
Lames cartilagineuses
La lame cartilagineuse est un cartilage hyalin banal qui forme une mince lame sur laquelle se fixent les fibrilles de l’annulus. Elle recouvre les faces supérieures et inférieures de deux vertèbres voisines atténuant ainsi la concavité des surfaces articulaires. La partie centrale constitue une zone entre les zones sous chondrales et la zone Centro-discale du fait de sa semi perméabilité.
Vascularisation et innervation du disque intervertébral
Les disques intervertébraux sont dépourvus de vascularisation et se nourrissent par imbibition au travers des corps vertébraux de la partie périphér ique de l’ anneau fibreux.
Selon les travaux de SERNOVELA en 1993, il semblerait que le disque intervertébral ne soit innervé qu’au niveau de la partie périphérique de l’annulus fibrosus alors que le nucléus n’est pas innervé. Ceciest confirmé d’ailleurs par la pratique des gestes intra-discaux percutanée telle que la nucéotomie.
Les ligaments
Ligament vertébral commun antérieur (ligament longitudinal antérieur : LLA):
Il descend le long de la face antérieure des corps vertébraux où il s’insère sur le bord libre antérieur de chaque disque intervertébral .Il renforce en avant l’anneau fibreux.
Ligament vertébral commun postérieur (ligament longitudinal postérieur: LLP)
Il recouvre la face postérieure des corps vertébraux et des disques auxquels il est étroitement uni. Ce ligament est plus épais dans sa partie médiane renforçant ainsi l’anneau fibreux. Il a ses bords latéraux festonnés et sa disposition en forme de diabolo s’oppose à la déformation médiane du disque. Ce qui explique la topographie postéro-latérale plus fréquente des hernies discales lombaires.
Ligaments jaunes
Ils sont épais, résistants et recouvrent la face interne des lames et des apophyses articulaires et unissent les lames de deux vertèbres voisines.
Ligaments sus épineux et inter épineux
Ils unissent les apophyses épineuses entre elles.
Ligaments inter transversaires
Ils relient les apophyses transverses.
Ligaments iliolombaires
Ils sont disposés en deux faisceaux qui sont rapidement mis sous tension lors de la flexion antérieure de L4 et L5. Ils constituent un frein efficace protégeant le disque L5 S1 contre les effets nocifs.
Le canal rachidien et son contenu
Il est formé de la succession des trous vertébraux et contient la moelle qui s’arrête au niveau de L2.C’est un étui ostéo -fibreux limité par :
Paroi antérieure : constituée par le mur postérieur du corps vertébral et la face postérieure du disque intervertébral.
Paroi latérale : formée par les pédicules.
Paroi postérieure : faite par les lames et les apophyses articulaires. Le canal rachidien contient des éléments neurologiques et leurs méninges, de la graisse et des veines
Racines nerveuses et dure-mère
Racines nerveuses
Les racines antérieures motrices émergent du sillon collatéral antérieur et celles postérieures sensitives du sillon collatéral postérieur dont chacune porte le renflement d’un ganglion spinal. Les racines antérieures et postérieures s’unissent et constituent les nerfs rachidiens qui traversent la dure -mère.
L5 à la partie supérieure du disque L4 L5 et S1 à la partie supérieure du disque.
L5 S1.La racine passe dans le défilé inter disco articulaire correspondant au récessus latéral puis dans le canal de conjugaison oû elle peut être comprimée non seulement par le disque mais aussi par l’hypertrophie du ligament jaune ou des massifs articulaires.
Les racines de la queue de cheval (L2, L3, L4, L5, S1, S2, S3, S4 et S5) sont situées dans l’espace compris entre la deuxième racine lombaire L2 et la deuxième racine sacréeS2.Elles sont à cet endroit au contact les unes des autres.
Ce qui explique l’atteinte pluri radiculaire dans le syndrome de la queue decheval.
Dure-mère
Elle constitue une enveloppe méningée moulant la moelle épinière et les racines de la queue de cheval jusqu’à la deuxième vertèbre sacrée S2. Elle est séparée de la paroi rachidienne par l’espace épidural qui contient le plexus veineux intrarachidien et des artères à destinée myéloradiculaire.
Latéralement à la dure-mère on trouve les gaines durales qui enveloppent les nerfs rachidiens et les accompagnent jusqu’au foramen de conjugaison.
Vascularisation et innervation des éléments ostéoligamentaires
Vascularisation
Les artères: naissent des branches pariétales lombaires de l’aorte et se divisent en deux branches :
-Branches antérieures lombaires.
-Branches postérieures dorso-spinales.
Les veines : forment des réseaux riches et complexes :
-Plexus veineux extra-rachidien
-Plexus veineux intrarachidien.
L’ensemble se draine dans les veines iliolombaires puis dans la veine cave in férieure. Il est toujours bon d’assurer une bonne liberté abdominale lors des interventions sur le rachis lombaire afin de réduire le saignement per opératoire à cause de la richesse de la vascularisation veineuse.
Innervation
L’existence ou non d’une innervation des disques intervertébraux a longtemps été sujette à de nombreuses controverses. Les premières études n’ont pas démontré l’existence de fibres nerveuses ou de terminaisons nerveuses à l’intérieur du disque intervertébral; cependant dans une étude méticuleuse, Malinsky [3 ; 4 ; 5] a mis en évidence des fibres nerveuses abondantes de différentes morphologies dans les couches superficielles de l’anneau fibreux plus précisément dans son tiers externe. Elles ont pour origines deux larges plexus nerveux microscopique accompagnant les ligaments longitudinaux antérieur et postérieur.
Le plexus antérieur unit les deux troncs lombaires sympathiques et recouvre le
LLA, il est constitué des branches des troncs sympathiques et des branches des terminaisons proximales des rameaux communiquant gris.
Le plexus postérieur est dérivé des nerfs sin u vertébraux, qui sont des branches récurrentes des rameaux ventraux et qui repénètrent dans les foramens intervertébraux pour être distribuées à l’intérieur du canal vertébral et accompagne le LLP, à l’intérieur de ce plexus les nerfs sinu vertébraux constituent les éléments les plus visibles et les plus importants.
Les plexus antérieur et postérieur sont reliés autour des faces latérales desdisques et des corps vertébraux par l’intermédiaire d’un plexus latéral.
NOTIONS PHYSIOLOGIQUES ET BIOMECANIQUES
Du rachis lombaire
La mobilité du rachis lombaire
Les mouvements du rachis ne sont pas limités à un seul axe ils sont constitués par :
Flexion- extension:
L’amplitude globale est de 70 à 90 degrés, plus grande chez la femme que chez l’homme. Dans ces mouvements le nucléus va en arrière et inversement.
Inclinaison latérale
Elle est de 12 à 15 degrés de chaque coté, quasiment nulle pour L5-S1. La mobilité est plus grande pour les disques lombaires hauts.
Rotation
Pour l’ensemble du rachis lombaire, elle varie de 3 à18 degrés. Elle est faible pour L5-S1.
Du disque intervertébral
Le disque assure trois fonctions
La stabilité rachidienne : le disque assure cette fonction en évitant la translation d’une vertèbre par rapport à l’autre lors des contraintes mécaniques, qui sont importants au niveau lombaire.
La mobilité lombaire : possible grâce à la déformation du disque.
L’amortissement des charges : le disque assure cette fonction en répartissant les charges subites grâce au nucléus pulposus qui se comporte ainsi comme un ressort.
RAPPEL ANATOMO-PHYSIOPATHOLOGIQUE
RAPPEL ANATOMO-PATHOLOGIQUE
Le disque intervertébral est soumis à des forces de compression qui ont tendance à le faire déborder de ses limites.
-L’issue de tissu discal à travers les plateaux cartilagineux fragilisés des vertèbres sus et sous-jacentes réalisent selon RESNICK [15] une lacune somatique dont la densité est proche du cartilage. Elle est entourée d’une zone de sclérose osseuse. Ce type de dégénérescence est appelé ostéochondrose vertébrale.
-Lorsque la saillie discale antérieure repousse ou traverse le ligament vertébral antérieur elle ne peut provoquer que des lombalgies du fait de l’éloignement des racines.
-Vers l’arrière la saillie discale est la source majeure des lomboradiculalgies.
Quelle que soit l’importance de la hernie il faut en préciser les rapports:
-Avec le disque : elle peut être située en regard de son disque d’origine ou à distance de lui .Les hernies discales migrées s’étendent en général plutôt vers le bas que vers le haut.
-Avec le ligament vertébral postérieur :
Si la hernie reste comprise entre ligament et corps vertébral elle en situation pré ligamentaire.
Si la hernie a traversé le ligament elle en situation rétro ligamentaire entre le ligament en avant et l’étui dural en arrière.
-Avec l’étui dural : en règle générale les hernies discales refoulent l’étui dural. Exceptionnellement certaines hernies peuvent pénétrer à l’ intérieur de la dure-mère simulant une tumeur intra thécale [20] [23].
Avec la ligne médiane : les hernies discales intra canalaires médianes ou paramédianes sont connues depuis longtemps. Le scanner a révélé plusrécemment les hernies latérales : foraminaleset extra foraminales [30]. Ceshernies sont situées en dehors des limites du ligament vertébralpostérieur.
Le conflit disco-radiculaire
Le mécanisme de conflit disco-radiculaire conduisant à une radiculalgie est probablement multifactoriel, avec une participation mécanique où s’associent compression et traction de racine, et une agression chimique qui résulte de la libération de nombreuses cytokines déclenchée par le contact entre la hernie discale et la racine.
Conflit mécanique
Il est illustré cliniquement par le déclenchement ou l’aggravation des symptômes de mouvements et de changement de position de la colonne lombaire, de la manœuvre de Lasègue, d’effort divers …ainsi que par l’amélioration souvent spectaculaire de la radiculalgie dés le réveil après l’ intervention chirurgicale. Néanmoins la compression d’une racine nerveuse saine entraine des dysesthésies, paresthésies, voire un déficit moteur mais pas de douleur. [28] Si ces racines ont été préalablement irritées, elles deviennent en revanche très sensibles à tout stimulus mécanique.
La compression chronique entraine des altérations des potentiels évoqués à partir d’un rétrécissement de 50 % du sac dural. Les compressions de faible amplitude entrainent d’abords un œdème intra neural, puis dans les mois qui suivent des lésions de fibrose péri et intra neurale. Les compressions de grande amplitude donnent des lésions dés les premières semaines avec hémorragie intra neurale, inflammation et lésion de fibrose. Dans tous les cas ces lésions s’accompagnent d’altérations des propriétés électro physiologiques des racines.
Facteur chimique
Les caractéristiques histologiques et les évènements biochimiques ont été beaucoup étudiés dans les tissus de la hernie discale. On observe dés les premiers jours et en particulier quand la hernie est exclue, une série d’évènement qui semble particulièrement adaptée à un processus de résorption [39] Les principaux éléments sont la présence de nombreuses cellules inflammatoires et surtout de macrophages dont l’afflux pourrait être induit par diverses chemokines libérées localement [22, 46] et l’apparition in situ d’une néoangiogénèse , accompagnée de facteurs de croissance, principalement de facteurs fibroblastiques .
De nombreux enzymes de l’inflammation locale sont retrouvés dont la phospholipase A2. La plupart des cytokines retrouvées dans les situations d’ agression tissulaire et d’inflammation sont présentes dans la hernie discale.
Les facteurs neurophysiologiques
La conséquence pour la racine comprimée est l’appauvrissement en grosses fibres myélinisées d’où déafférentation et perte de l’effet inhibiteur sur les fibres nociceptives. Les courts circuits entre ces deux types de fibres transforment une stimulation tactile en sensation douloureuse. Les substances algogènes libérées par le disque et la réaction inflammatoire induisent une sensibilisation périphérique par abaissement du seuil d’activation des récepteurs nociceptifs.
Les lésions structurales radiculaires peuvent aussi être à l’origine d’une sensibilisation centrale par création d’une hyperexcitabilité des neurones spinaux convergents. A terme ceux-ci répondront même à des stimulations non nociceptives, d’où des douleurs chroniques.
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Table des matières
INTRODUCTION
Première partie
HISTORIQUE
DONNEES FONDAMENTALES
I. Rappel anatomique
1. La colonne vertébrale
2. Les vertèbres lombaires
3. Le disque inter vertébral
3.1. Annulus fibrosus
3.2. Nucléus pulposus
3.3. Les lames cartilagineuses
3.4. Vascularisation et innervation du disque inter vertébral
4. Les ligaments
4.1. Ligament vertébral commun antérieur (LLA)
4.2. Ligament vertébral commun postérieur (LLP) :
4.3. Ligaments jaunes (ligamenta flava )
4.4. Ligaments sus épineux et inter épineux
4.5. Ligaments transversaires
4.6. Ligaments iliolombaires
5. Le foramen inter vertébral lombaire
6. Le canal rachidien et son contenu
7. Racines nerveuses et dure-mère
7.1. Racines nerveuses
7.2. Dure-mère
7.3. Vascularisation et innervation des éléments ostéoligamentaires
7.3.1. Vascularisation
7.3.2. Innervation
II. Notions physiologiques et biomécaniques
1. Du rachis lombaire
1.1. Flexion extension
1.2. Inclinaison latérale
1.3. Rotation
2. Du disque intervertébral
2.1. La stabilité rachidienne
2.2. La mobilité lombaire
2.3. L’amortissement des charges
RAPPELS ANATOMO-PHYSIOPATHOLOGIQUE
I. Rappel anatomo-pathologique
II. Rappel physiopathologique
1. La dégénérescence discale
2. La hernie discale
3. Le conflit disco-radiculaire
3.1. Conflit mécanique
3.2. Facteurs chimiques
3.3. Facteurs neurophysiologiques
EPIDEMIOLOGIE
1. Age
2. Sexe
3. Profession
4. Facteurs déclenchant
5. Facteurs favorisant
DIAGNOSTICS
I. Type de description
1. Interrogatoire
2. Examen clinique
2.1. Appareil locomoteur
2.2. Examen neurologique
2.3. Examen général
II. Formes cliniques des sciatiques communes
1. Formes symptomatiques
1.1. Sciatique hyperalgique
1.2. Sciatique paralysante
1.3. Lombosciatique avec syndrome de la queue de cheval
2. Formes topographiques
2.1. Formes à bascule
2.2. Formes avec sciatique bilatérale
2.3. Formes avec sciatique tronquée
3. Formes selon le terrain
3.1. Chez le sujet âgé
3.2. Chez l’enfant et l’adolescent
III. Imagerie
1. Radiographie standard
1.1. Technique
1.2. Résultats
2. Tomodensitométrie
2.1. Technique
Indications
2.2. Résultats
3. IRM
3.1. Technique
3.2. Indications
3.3. Résultats
IV. Diagnostic différentiel
1. Les sciatiques d’origine rachidienne non discale
1.1. Les sciatiques tumorales
1.1.1. Tumeurs malignes
1.1.2. Tumeurs bénignes
1.2. Les sciatiques infectieuses
1.3. Les sciatiques rachidiennes mécaniques
1.3.1. La discarthrose
1.3.2. Le canal lombaire étroit
1.3.3. Le spondylolisthésis
1.3.4. L’arthrose inter apophysaire postérieure
1.3.5. Le syndrome d’irritation de la branche postérieure du nerf
rachidien
2. Les névralgies non radiculaires « sciatique :tronculaire »
2.1. Les sciatiques tronculaire
2.2. Les sciatiques plexulaires
3. Les radiculalgies non sciatiques
3.1. Obstructives
3.2. Fémoro-cutané
TRAITEMENT
I. Buts
II. Moyens du traitement
1. Médicaux
1.1. Anti inflammatoires non stéroîdiens « AINS »
1.2. Antalgiques
1.3. Décontracturants musculaires
1.4. Vitaminothérapie B
1.5. Anti inflammatoires stéroîdiens « AIS »
2. Traitement mécanique
2.1. Les méthodes mécaniques
2.1.1. Les tractions vertébrales
2.1.2. La contention lombaire
2.2. La rééducation fonctionnelle au début
2.2.1. La thermothérapie
2.2.2. La kinésithérapie
2.2.3. La physiothérapie
3. Traitement chirurgical
3.1. La chirurgie conventionnelle
3.2. Techniques mini invasives
3.2.1. Microdiscectomie
3.2.2. La vidéochirurgie
3.3. Les résultats
3.4. Les complications
3.4.1. Les complications précoces
3.4.2. Les complications tardives
Deuxième partie
Cadre d’étude
Patients et méthode
1. Patients
2. Technique chirurgicale
Résultats
A. Epidémiologie
1. Sexe
2. Age
3. Profession
4. Situation matrimoniale
B. Clinique
1. Signes cliniques subjectifs
1.1. Mode de survenue des symptômes
1.2. Facteurs déclenchant
1.3. Lombalgies
1.4. Paresthésies
1.5. Intensité des douleurs
C. Examens complémentaires
1. Tomodensitométrie
2. IRM
D. Traitement
1. Médical
2. Physique
3. Chirurgical
3.1. Indications
3.2. Technique opératoire
3.2.1. Durée d’installation
3.2.2. Position opératoire
3.2.3. Anesthésie
3.3. Nature du geste
3.4. Durée du geste
3.5. Suivi opératoire
3.5.1. Lever
3.5.2. Ablation Redon
3.5.3. Sortie
E. Evolution
1. Modalités
2. Evolution défavorable
2.1. Persistances des radiculalgies
2.2. Rechute
2.3. Récidives
2.4. Lombalgies résiduelles
2.5. Taux de conversion
Discussion
A. Epidémiologie
1. Age
2. Sexe
3. Profession
B. Clinique
1. Mode de survenue des symptômes
2. Facteurs déclenchant
3. Lombalgies
4. Sciatalgies
5. Paresthésies
6. Intensité des douleurs
C. Examens complémentaires
1. Tomodensitométrie
2. IRM
D. Traitement
1. Médical
2. Physique
3. Technique opératoire
E. Résultats post opératoires
F. Taux de conversion
G. Morbidité-mortalité
CONCLUSION
REFERENCE BIBLIOGRAPHIQUE
ANNEXE
