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Les pathologies sportives traumatiques récentes ou aigues (PSTRA).
Les accidents musculaires
Parmi les accidents musculaires, il faut distinguer, d’une part les atteintes s’accompagnant ou non d’une lésion anatomique et d’autre part, les atteintes liées à une cause intrinsèque ou extrinsèque.
Les lésions musculaires extrinsèques
Différents accidents musculaires (contusions, dilacérations, hernies, hématome) sont la conséquence d’un choc direct sur le muscle.
o Les contusions musculaires [10]
Ce sont des lésions produites par le choc d’un corps musculaire allant du simple écrasement de quelques fibres à la véritable déchirure du muscle avec broyage des fibres. Les signes qui découlent de ces atteintes sont fonction des dégâts anatomiques engendrés.
Ils vont de la douleur isolée transitoire permettant la poursuite immédiate de la compétition, suivie d’une ecchymose localisée durant quelques jours, en passant par la « béquille » qui induit une impotence fonctionnelle totale avec sidération musculaire, hématome diffus.
Quel que soit la gravité apparente, la conduite à tenir sur le terrain est univoque : arrêt immédiat de l’effort, glaçage local et compression par bandage.
o La dilacération
Elle est due à une agression externe par un objet pointu ou rugueux qui provoque une avulsion cutanée et un effilochage des fibres musculaires. La douleur et l’impotence fonctionnelle sont importantes d’emblée.
o La hernie musculaire
Elle correspond à une rupture de l’aponévrose. La hernie est due à un choc violent faisant exploser l’enveloppe du muscle sous l’effet de la compression.
o L’hématome
C’est un épanchement sanguin, diffus ou collecté au sein du muscle qui accompagne une lésion anatomique. Le traitement est fonction de l’importance de la collection hématique. Dans les hématomes peu volumineux, l’application locale de glace associée à un bandage compressif garde sa place.
Les lésions musculaires intrinsèques
Sans lésion anatomique
o La crampe
C’est une contraction intense, brutale, paroxystique, involontaire douloureuse et transitoire d’un muscle. Il convient de distinguer 2 sortes de crampes : les crampes l’effort (sur un muscle chaud en plein travail) qui résultent d’une contraction isométrique et de longue durée dans une position segmentaire particulière et les crampes (survenant au repos) sur un muscle froid traduisant un défaut d’hydratation, un manque de magnésium ou de calcium.
o Les courbatures musculaires
Ce sont des douleurs musculaires diffuses et disséminées à plusieurs groupes musculaires, survenant 12 à 24 heures après l’effort et qui cèdent en 5 à 7 jours. Elles s’observent essentiellement à la reprise de l’entrainement, au début de la saison sportive.
o La contracture
C’est une contraction involontaire et inconsciente, douloureuse et permanente, localisée à un muscle ou à l’un de ses faisceaux. On distingue les contractures liées à une surutilisation du muscle et les contractures de défense accompagnant un dysfonctionnement ostéo-articulaire.
Avec lésion anatomique
o L’élongation
Elle correspond à la déchirure de myofibrilles, qui se sont effilochées (micro-déchirure) donnant à l’échographie des petites images hypo-échogènes essentiellement en périphérie du faisceau musculaire.
o La déchirure
Elle correspond à la lésion de fibres voire de faisceaux donnant à l’échographie une atteinte diffusément hétérogène d’épaisseur plus importante que dans l’élongation.
o La rupture
Ce stade correspond à une déchirure totale des différents faisceaux musculaires donnant à l’échographie 2 régions hyperéchogènes (rétraction des 2 faisceaux) séparées par une vaste poche séro-hématique.
o La désinsertion musculaire
En dehors d’un arrachement du tendon à son insertion, elle résulte d’un conflit entre un chef mono-articulaire et le chef poly articulaire sur lesquels il s’insère par l’intermédiaire d’une zone tendino-aponévrotique. Ce type de lésion est l’apanage du mollet avec la désinsertion du jumeau interne et dans une moindre mesure des ischio-jambiers.
La prise en charge de ces accidents musculaires de façon globale est rapportée au tableau ci-dessous.
Les fractures avulsions apophysaires
Il s’agit d’une séparation du noyau apophysaire au niveau de son cartilage de croissance réalisant un décollement apophysaire traumatique. Elles sont rares et peu connues et résultent d’une contraction musculaire violente (épine iliaque antéro-supérieure, épine iliaque antéro-supérieure, tubérosité tibiale antérieure, petit trochanter).
Les ruptures tendineuses
Elles concernent beaucoup plus le tendon quadricipital, le tendon d’Achille et le tendon rotulien. Leur diagnostic est souvent tardif. Leur traitement définitif est presque toujours chirurgical (plastie, suture directe, réinsertion trans-osseuse).
Les lésions ménisco-ligamentaires
Elles représentent la pathologie du quotidien du sportif. L’entorse du ligament latéral externe de la cheville correspond à la grande majorité de ces traumatismes. La rupture du ligament croisé antérieur (LCA) est l’une des lésions les plus fréquentes également.
Les luxations et fractures
On observe souvent à l’occasion de chutes, des entorses ou luxations acromio-claviculaire et scapulo-humérale pouvant engendrer à distance une instabilité chronique de l’épaule.
Les traumatismes du coude sont de toutes natures en raison de nombreuses postures requises par les gestes spécifiques du basket-ball. Les luxations sont très rares [19], les fractures sont susceptibles de survenir chez l’enfant.
Concernant les traumatismes du poignet, il s’agit le plus souvent de chutes à l’origine de lésions ligamentaires. La fracture du scaphoïde reste un diagnostic à ne pas méconnaître.
Les luxations de la cheville et du genou au cours du sport sont fréquemment retrouvées dans les séries sénégalaises (respectivement 20 % et 30 %) [15,23].
En dehors de la laxité chronique, les entorses externes de la cheville peuvent laisser différentes séquelles : douleurs et troubles trophiques péri-articulaires, douleurs mécaniques résiduelles sur le cou de pied, raideur ou épisodes de blocage articulaire, sensations d’instabilité.
Les pathologies micro traumatiques
Elles sont la conséquence d’efforts répétitifs entrainant à la longue un surmenage. A ce surmenage, s’associe certains facteurs de risque (âge, facteurs métaboliques, hyper-laxité constitutionnelle, troubles morphologiques, type de terrain, type de chaussure).
Les tendinopathies chroniques de surmenage (TCS) [45]
Elles sont classées selon leur topographie et selon leur mode évolutif (Figure 2). C’est ainsi qu’on distingue les tendinopathies, les myotendinopathies et les entésopathies.
Les tendinopathies rotuliennes, « jumper knee », sont très fréquentes dans ce sport qui nécessite des sauts répétés. La nature du sol est certainement à prendre en compte, et c’est plus la capacité d’amortissement qui prévaut plutôt que la nature propre du matériau de surface. Des ruptures du tendon patellaire ou quadricipital sont observées de manière sporadique. Les tendinopathies achilléennes sont beaucoup moins fréquentes que la localisation rotulienne.
Le tendon du muscle court fibulaire peut être le siège d’un phénomène de fissuration qui se caractérise cliniquement par un syndrome douloureux rétro et sous-malléolaire externe, d’apparition progressive.
Les aponévrosites
Plusieurs centaines de milliers d’américains souffrent de « plantar fasciitis », dont de nombreux basketteurs. L’aponévrosite ou fasciite plantaire est une inflammation chronique douloureuse de ce fascia. La rupture quant à elle prend un caractère plus aigu.
Les musculopathies chroniques de surmenage (MCS)
Elles concernent les lésions de fatigue musculaire à type de crampes et le syndrome des loges aigu ou chronique. Dans sa forme chronique, la symptomatologie est représentée par une claudication intermittente à l’effort. Cette douleur est bilatérale dans 50 % des cas [10].
Ostéopathies chroniques de surmenage (OCS)
Les fractures de fatigue intéressent le plus souvent le second métatarsien ; d’autres localisations sont plus rares : base du 5e métatarsien, os naviculaire, sésamoïdes, calcanéum. La périostite tibiale est également fréquente occasionnant un syndrome douloureux interne du tibia.
Les chondropathies chroniques de surmenage (CCS)
Les cartilages de croissance ne se ferment que vers 12-13 ans chez la fille, 13-14 ans chez le garçon. Les maladies d’Osgood Schlatter à la TTA et Sinding Larsen à la pointe rotulienne sont souvent retrouvées.
Les lésions ostéochondrales post-traumatiques du talus sont de nature nécrotique. Leur localisation est antéro-latérale ou postéro-médiale.
Les pathologies chroniques et dégénératives
Elles représentent le terme ultime de l’évolution spontanée des lésions précitées. Elles aboutissent à l’arthrose. Sa localisation au niveau du genou est souvent retrouvée chez ces joueurs.
METHODES DE TRAITEMENT DES LESIONS MUSCULO- SQUELETTIQUES [13,35]
La douleur et l’œdème sont souvent contrôlés par des moyens non médicamenteux en médecine. Ces techniques antalgiques directes peuvent être le massage et la physiothérapie. La physiothérapie correspond à l’usage des agents physiques à visée antalgique et trophique, recommandée dans le traitement des blessures des muscles, des os et des articulations. On distingue :
– l’électrothérapie « TENS » qui utilise les courants électriques, ce qui induit une contraction musculaire à visée antalgique ;
– la thermothérapie qui utilise la chaleur, le froid (cryothérapie) ou l’alternance de chaud et froid comme dans le traitement de la neuro-algodystrophie ;
– et les ultrasons qui permettent un massage mécanique des tissus et sont indiqués dans les contractures, cicatrices et adhérences.
La thermothérapie est l’élément le plus simple d’utilisation et le plus répandu. D’autres techniques comme la thérapie manuelle, l’hydrothérapie, les exercices de stabilisation et de renforcement, le taping peuvent également être mis en place afin de mener à bien le traitement.
La cryothérapie est une méthode thérapeutique simple et ancienne largement utilisée dans le domaine de la médecine.
La première utilisation du froid, comme support analgésique, est rapportée par Hippocrate (460 – 377 avant JC) qui utilisait la glace et la neige pour soulager la douleur avant une chirurgie. De nombreux rapports au cours des siècles décrivent l’utilisation du froid pour ses effets analgésiques avant une opération. De l’application de la glace à la découverte de la cryothérapie gazeuse dans les années 1990, de nombreuses utilisations du froid ont été préconisées pour diverses pathologies.
Rappels physiologiques de la thermorégulation [13,35]
Le déterminisme nerveux
Les centres thermorégulateurs se situent dans l’hypothalamus et en particulier dans la zone pré-optique. Seuls certains neurones de cette zone sont thermosensibles et modifient leur activité en fonction des variations de température. Parmi ces neurones, on distingue des neurones sensibles au froid et d’autres sensibles au chaud qui seraient plus nombreux. Des neurones thermosensibles ont également été mis en évidence dans la formation réticulée et dans la moelle. L’hypothalamus postérieur a un rôle prépondérant dans la thermogenèse alors que la thermolyse est principalement initiée par l’hypothalamus antérieur. Il existe des interactions entre les deux systèmes, qui mettent en jeu des voies noradrénergiques (thermogenèse) et sérotoninergiques (thermolyse).
Les récepteurs thermiques
L’activité des neurones thermosensibles de la zone pré-optique est influencée par la sensibilité périphérique à la température. Les variations de la température périphérique modifient non seulement l’activité de ces neurones mais en plus leur sensibilité aux variations de température. Il existe des récepteurs sensibles à la température au niveau de la peau.
La fréquence des décharges des récepteurs sensibles au froid augmente lors du refroidissement de la zone sensible et diminue lors de son réchauffement (phénomène inverse pour les récepteurs au chaud). Ces récepteurs sont insensibles aux stimulations mécaniques. Ils sont innervés par des fibres myélinisées de type Aδ (récepteurs sensibles au froid = corpuscules de Krause) et non myélinisées de type C (récepteurs sensibles au chaud = corpuscules de Ruffini).
Les récepteurs au froid se présentent comme des fibres nerveuses dont les terminaisons, dépourvues de myéline, s’invaginent dans la couche cellulaire de l’épiderme. Des expériences montrent que la peau se contracte lorsque la température cutanée chute. L’élastine cutanée et les fibres de réticuline ne peuvent pas provoquer à elles-seules cette contraction car leur nombre est trop faible. Il semble que le collagène soit l’élément thermosensitif de la peau.
Les réponses thermorégulatrices
Différents mécanismes existent pour maintenir constante la température corporelle dans toutes les situations. Certains facteurs tendent à l’abaisser : ce sont les pertes de chaleur qui s’effectuent principalement à la surface du corps par convection (transmission de chaleur d’un endroit à un autre grâce au déplacement d’une substance chauffée), conduction (transmission de chaleur antre deux objets de températures différentes qui se touchent, la chaleur se déplaçant toujours du corps le plus chaud vers le corps le plus froid), radiation (dissipation de la chaleur sous forme d’ondes électromagnétiques par le déplacement des molécules à l’intérieur du corps), évaporation (sueur).
Production de chaleur
La production de chaleur par l’organisme résulte de phénomènes d’oxydation libérant de l’énergie sous forme de chaleur. Au plan métabolique, il se produit une libération massive d’acides gras qui vont entrer dans les cellules où ils seront oxydés pour produire de la chaleur. Tous les tissus produisent ainsi de la chaleur ; cependant la quantité produite dépend d’une part de leur activité métabolique et d’autre part de leur masse.
Les muscles sont de forts producteurs de chaleur et participent de plus, à la thermorégulation par le biais de trois phénomènes :
– le tonus musculaire : des études électromyographiques montrent une augmentation de l’activité musculaire lorsque la température baisse. Elle ne se traduit par aucun travail mécanique, il s’agit d’une augmentation du tonus musculaire.
– l’activité motrice : l’énergie chimique utilisée lors d’un travail musculaire lié à un déplacement se transforme pour 25% en énergie mécanique et 75% en énergie thermique. Cependant l’exercice musculaire ne constitue pas un bon moyen de lutter contre le froid en raison de la fatigue qu’il provoque à court terme.
– le frisson : l’énergie chimique utilisée est presque entièrement convertie en énergie thermique.
Diminution des pertes de chaleur
La diminution des pertes de chaleur se fait par activation du système sympathique. La circulation sanguine constitue un transport de chaleur important qui peut varier de façon considérable avec les phénomènes de vasomotricité.
Lors de l’exposition au froid, il se produit une vasoconstriction au niveau des extrémités qui entraîne une diminution du débit sanguin. Les pertes énergétiques par conduction, convection et radiation sont alors réduites.
Déterminismes hormonaux
Un grand nombre d’hormones peuvent modifier la thermogenèse dans l’organisme. La localisation des centres thermorégulateurs dans l’hypothalamus, à proximité des structures impliquées dans le contrôle des secrétions hormonales permet d’envisager de nombreuses inter-relations entre thermogenèse et système endocrine.
L’adrénaline et la noradrénaline participent à l’ouverture de shunts artério-veineux. Les hormones thyroïdiennes augmentent la thermogenèse et potentialisent les effets des catécholamines. Le glucagon provoque une augmentation significative de la consommation d’oxygène et de la température corporelle.
Un certain nombre d’hormones (ACTH, glucocorticoïdes, insuline…) ont une action thermogénique en jouant un rôle indirect permissif pour les catécholamines et les hormones thyroïdiennes.
Variation de la température locale
La diminution de la température locale dépend de plusieurs facteurs : la surface corporelle refroidie, la durée d’application, les différences de température entre le corps et le moyen cryogène, les variations individuelles (épaisseur du tissu adipeux), la capacité du moyen cryogène de garder ou d’évacuer la chaleur absorbée. La diminution de la température cutanée survient dès l’application de la cryothérapie et atteint pratiquement la température du moyen réfrigérant. (Figure 3).
La température intra-tendineuse
Les températures cutanée et intra-tendineuse se comportent globalement de façon similaire. La mesure de la température cutanée seule sous-estime les variations de température dans le tendon.
La chute marquée de la température du tendon peut s’expliquer par le fait que cette région du corps est pauvre en graisse sous-cutanée et relativement pauvre en vascularisation.
Effets de la cryothérapie
Effets cardiovasculaires
Des études de Swenson et al. [44] sur les effets généraux du froid sur la fréquence cardiaque et la pression artérielle montrent que les effets du froid local varient considérablement. Après un massage à la glace des muscles pendant 5 à 10mn, aucune modification de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et de l’électrocardiogramme n’a été notée. Après 60 secondes de froid appliqué à la main, la pression systolique et l’éjection cardiaque sont augmentées. Ces effets s’atténuent cependant après 5 minutes de cryothérapie en continu. Il a été observé une augmentation d’environ 50% de l’éjection cardiaque chez des personnes normotensives après immersion du pied ou de la main dans de l’eau glacée.
Les effets analgésiques
La douleur physiologique représente un mécanisme de défense ou de protection. Elle est à l’origine de comportement dont la finalité est d’en diminuer la cause ou du moins d’en limiter les conséquences. Les stimulations, engendrant la douleur, transitoire et localisée, sont toujours d’intensité supérieure au seuil douloureux.
La douleur pathologique, ou clinique, est associée à des lésions tissulaires ou nerveuses. Le stimulus nociceptif n’est alors plus transitoire. Cette douleur clinique peut être soit inflammatoire soit neurogène. Contrairement à la douleur physiologique, il n’existe pas de stimulus seuil dans la douleur clinique.
Les mécanismes périphériques
Ø Les nocicepteurs
Les nocicepteurs sont des terminaisons nerveuses libres amyéliniques dont le corps cellulaire correspondant se trouve dans les ganglions spinaux. Ils sont associés à des fibres nerveuses périphériques fines : faiblement myélinisées du groupe Aδ (vitesse : 20 m/s ; diamètre : 5µm ) ou non myélinisés du groupe C (vitesse : 1 à 2m/s, diamètre : 0,2 à 2 µm).
La douleur rapide (sensibilité épicritique) correspond à la stimulation des nocicepteurs connectés à des fibres Aδ et la douleur lente (sensibilité protopathique), à la mise en jeu des fibres C. Les récepteurs nociceptifs sont caractérisés par un seuil de réponse élevé et une fréquence de décharge qui augmente avec l’intensité de stimulation. Ils sont largement distribués dans les différents territoires de l’organisme : la peau en est l’un des plus richement pourvus, mais également le périoste, l’os sous-chondral, les muscles, les tendons. Les muscles, les tendons et les articulations possèdent des nocicepteurs connectés aux fibres Aδ et C.
La douleur qui en résulte est généralement localisée.
Ø La sensibilisation périphérique (Figure 4).
Un stimulus nociceptif engendre des lésions tissulaires avec la libération de substances qui sont à l’origine de la sensibilisation des récepteurs nociceptifs en abaissant leur seuil de stimulation. On parle alors de substances algogènes :
– certaines sensibilisent directement les nocicepteurs : bradykinine, acétylcholine, ions (K+, H+)
– les autres sensibilisent les nocicepteurs à l’action des substances algogènes : prostaglandines (PGI2, PGE2)
Cette sensibilisation périphérique est un cercle vicieux. En effet, la libération de substances algogènes à partir des tissus lésés entraîne une sensibilisation des nocicepteurs périphériques qui, par un réflexe d’axone, libère la substance P qui induit la libération d’autres substances inflammatoires. Ceci contribue à la sensibilisation des nocicepteurs adjacents.
Les voies ascendantes de la nociception (Figure 5).
Ø Le groupe latéral
Le faisceau spino-thalamique est le plus développé. Il est composé de neurones (spécifiquement nociceptifs et à convergence) dont les corps cellulaires se trouvent dans la corne dorsale et se projettent principalement de façon contro-latérale.
Ils se terminent dans le thalamus latéral au niveau du noyau ventro-postéro-latéral ou des noyaux du groupe postérieur. Les neurones spino-thalamiques sont capables de coder l’intensité de la stimulation nociceptive et sont sensibilisés par des stimulations répétées.
Les voies ascendantes latérales, par le biais du faisceau spino-thalamique, sont responsables de la composante sensori-discriminative de la douleur.
Ø Le groupe médial
Le faisceau spino-réticulaire chemine essentiellement dans le cordon ventral de la substance blanche de la moelle épinière et se projette sur le système limbique et sur les noyaux de la formation réticulée. Le groupe médial, notamment par le biais du faisceau spino-réticulaire, est responsable de la composante affective émotionnelle de la douleur.
Effets sur les facteurs de l’inflammation
L’importance de l’inflammation, de la perméabilité des capillaires et de la réponse tissulaire sont directement liées à la température tissulaire. Même si la réaction inflammatoire est nécessaire pour amener des cellules (telles que les leucocytes) sur le lieu du traumatisme, il ne faut pas qu’elle se poursuive. L’inflammation crée une hypoxie dans les cellules et à terme peut induire une souffrance tissulaire.
L’application directe de froid engendre une diminution de la production des médiateurs chimiques responsables de l’inflammation. Cela permet de diminuer d’environ 70- 80% la quantité et l’activité de substances algogènes, ce qui a pour conséquence une réaction inflammatoire moins intense. L’activité enzymatique métabolique diminue d’environ 50% lorsque la température est abaissée de 10°C. Toutefois, il semblerait que l’application de froid inhibe de façon significative certaines réponses inflammatoires mais en augmente d’autres. Dans le cas d’inflammation aiguë, le froid diminuerait la quantité et l’activité de l’histamine, de la sérotonine et des kinines relâchées dans les tissus endommagés. L’activation des neutrophiles, des leucocytes synoviaux et de la collagénase est également diminuée.
Au contraire, dans les cas d’inflammation chronique, l’application de froid pourrait favoriser la production des prostaglandines et contribuerait alors au maintien de l’inflammation chronique.
Ø Effets vasomoteurs
En provoquant une vasoconstriction (artériolaire et capillaire), le froid contrecarre la vasodilatation de la réaction inflammatoire. Cette vasoconstriction est responsable d’une diminution de la sortie du flux sanguin, d’une diminution de la pression hydrostatique et donc d’une diminution de la sortie de liquide limitant ainsi l’extravasation plasmatique responsable du volume de l’œdème. Cependant, la vasoconstriction et la baisse de la perfusion tissulaire ne persistent que 5 heures après l’application du froid.
Ces deux phénomènes ne peuvent donc pas expliquer, seuls, la réduction de l’œdème par la glace.
Le froid associé à une compression (bandage, gaz hyperbare) possède une réelle action bénéfique sur la formation de l’œdème. Une bonne compression limite l’espace dans lequel le sang pourrait pénétrer et augmente les effets de la glace.
Ø Effets sur la perméabilité capillaire
On constate également une diminution de la perméabilité capillaire. En fait les anastomoses artério-veineuses s’ouvrent et le sang est shunté des capillaires endommagés. De cette façon, la cryothérapie appliquée immédiatement après le traumatisme réduit l’hémorragie et l’œdème provenant d’une fuite capillaire vers les tissus avoisinants. Ces effets seraient donc responsables d’une diminution des œdèmes apparaissant dans les traumatismes en phase aiguë.
Ø Effets sur les leucocytes
Lors de traumatisme, on constate que les leucocytes sont en partie responsables des atteintes cellulaires. Les interactions leucocytes – cellules endothéliales se font en trois phases :
1) Afflux vasculaire des leucocytes
2) Adhésion des leucocytes à l’endothélium vasculaire
3) Diapédèse interstitielle à travers les cellules endothéliales des veinules post capillaires
Si les leucocytes jouent un rôle majeur dans les défenses de l’organisme contre les agents pathogènes, il n’en reste pas moins que lors de l’inflammation, les enzymes hydrolytiques et les métabolites réactifs, relargués par les leucocytes, produisent d’importants dommages cellulaires. De plus, les interactions entre l’endothélium et les leucocytes augmentent l’extravasation micro-vasculaire des macromolécules.
Une étude de Thorlacius réalisée en 1998 examine les effets du froid local sur l’adhésion des leucocytes dans la microcirculation des muscles striés.
Il montre que le nombre de leucocytes adhérents n’augmente pas, au contraire de ce qui se passe lors de l’inflammation, mais demeure relativement stable lors de l’application du froid. (Figure 7)
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
1. LESIONS MUSCULO-SQUELETTIQUES SPECIFIQUES AU BASKET-BALL.
1.1. LE SYSTEME MUSCULO-SQUELETTIQUE
1.2. PATHOLOGIES SPORTIVES TRAUMATIQUES RECENTES OU AIGUES (PSTRA).
1.2.1. Les accidents musculaires
1.2.2. Les fractures avulsions apophysaires
1.2.3. Ruptures tendineuses
1.2.4. Lésions ménisco-ligamentaires
1.2.5. Les luxations et fractures
1.3. PATHOLOGIES MICRO TRAUMATIQUES
1.3.1. Tendinopathies chroniques de surmenage (TCS)
1.3.2. Aponévrosites
1.3.3. Musculopathies chroniques de surmenage (MCS)
1.3.4. Ostéopathies chroniques de surmenage (OCS)
1.3.5. Chondropathies chroniques de surmenage (CCS)
1.4. PATHOLOGIES CHRONIQUES ET DEGENERATIVES
2. METHODES DE TRAITEMENT DES LESIONS MUSCULO- SQUELETTIQUES
2.1. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES DE LA THERMOREGULATION
2.1.1. Déterminisme nerveux
2.1.2. Déterminismes hormonaux
2.1.3. Variation de la température locale
2.1.4. Effets de la cryothérapie
2.2. CONTRE-INDICATIONS A LA CRYOTHERAPIE
2.3. LES MOYENS D’APPLICATION DE LA CRYOTHERAPIE
3. LA MECANOTHERAPIE
4. GAME READY
4.1. HISTORIQUE
4.2. DESCRIPTION DE L’APPAREIL
4.2.1. Caractéristiques techniques
4.2.2. Mode de fonctionnement
4.2.3. Utilisation du système Game ready
4.2.4. Entretien du matériel
4.3. INDICATIONS
4.4. CONTRE-INDICATIONS
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
MATERIEL ET MÉTHODES
1. MATERIELS
1.1. CADRE D’ETUDE
1.2. SUPPORTS UTILISES
1.3. TYPE D’ETUDE
1.4. CRITERES D’INCLUSION
1.5. CRITERES DE NON INCLUSION
2. METHODES
2.1. TECHNIQUE D’APPLICATION
2.2. PARAMETRES ETUDIES
2.3. CRITERES DE JUGEMENT
RESULTATS
1. RESULTATS CLINIQUES ET THERAPEUTIQUES
1.1. ANTECEDENTS MEDICO-CHIRURGICAUX ET TERRAIN
1.2. REPARTITION DES LESIONS RETROUVEES
2. EVOLUTION
2.1. RESULTATS SUBJECTIFS
2.2. RESULTATS OBJECTIFS
DISCUSSION
1. INDICATIONS THERAPEUTIQUES
1.1. ETIOLOGIES
1.2. TRAITEMENTS ASSOCIES
2. RESULTATS CLINIQUES
2.1. RESULTATS SUBJECTIFS
2.2. RESULTATS OBJECTIFS
CONCLUSION
REFERENCES
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