Soutenance mémoire
Embryologie du cœur
Le cœur est le premier organe fonctionnel du fœtus. Les premiers battements cardiaques apparaissent dès le début de la troisième semaine de vie intra utérine. La connaissance de l’embryologie cardiaque, est utile, pour comprendre l’anatomie et la physiologie des affections cardiaques congénitales. L’ébauche cardiaque apparait au début de la troisième semaine de vie intra utérine .Pendant les deux premières semaines l’embryon est constitué de deux populations cellulaires de chaque coté de la ligne primitive : l’épiblaste et l’hypoblaste (figure 1). Peu après, survient la gastrulation (figure 2) où les cellules de l’épiblaste se dirigent vers la ligne primitive. Ces cellules épiblastiques par invagination se différencient en ectoderme, mésoderme et endoderme. L’ébauche cardiaque apparait dans le mésoblaste splanchnopleural dans une région en forme de fer à cheval. Cette région est appelée région cardiogène et se situe à l’extrémité craniale du disque embryonnaire. En réponse aux signaux émis par l’entoblaste sous-jacent, les cordons angioblastiques de cette région fusionnent pour former une paire de tubes latéraux. Ces tubes cardiaques apparaissent suite des courbures céphalique et latérale de l’embryon. Ces courbures apparaissent au cours de la quatrième semaine. Ces tubes sont déplacés vers la ligne médiane, dans la région thoracique, où ils s’unissent en un seul tube cardiaque primitif. . Entre les cinquième et huitième semaines, le tube cardiaque primitif subit un processus d’inflexion, de remaniement et de cloisonnement. Ce processus transforme la lumière unique du tube cardiaque primitif en quatre cavités,. Ce mécanisme met en place la base de la séparation des circulations pulmonaire et systémique qui se produira à la naissance. La différenciation du tube cardiaque commence à son extrémité craniale. Le développement du cœur peut être subdivisé en une série d’étapes qui progressent de l’extrémité craniale vers l’extrémité caudale (figure 3). Le tube cardiaque présente une série de dilatations et de sillons peu profonds qui marquent l’origine des cavités cardiaques primitives (figure 4). Les cornes droite et gauche du sinus veineux, l’oreillette primitive, le ventricule primitif et le bulbe du cœur débutent à l’extrémité craniale. L’extrémité inférieure du bulbe du cœur se différencie en ventricule droit. L’essentiel du ventricule primitif devient le ventricule gauche. L’extrémité supérieure du bulbe cardiaque donnera le cône du cœur et le tronc artériel. Ce tronc artériel se divise pour donner naissance aux orifices de sortie des ventricules. (origine de l’aorte ascendante et du tronc pulmonaire). Le sang veineux arrive aux cornes du sinus par une paire de veines symétriques, les veines cardinales communes. Des changements vont intervenir rapidement pour dévier l’ensemble de la circulation veineuse systémique vers la droite. Cette déviation permet à tout le sang revenant du corps et de l’ombilic de déboucher dans l’oreillette droite par l’intermédiaire des veines caves supérieure et inférieure. La corne gauche du sinus devient le sinus coronaire qui draine le myocarde par un processus d’intussusception. La corne droite du sinus et les ostia des veines caves sont incorporés dans la paroi postérieure de la future oreillette droite. La moitié droite de l’oreillette primitive, devient l’auricule droite .Dans le même temps, la future oreillette gauche émet une veine pulmonaire. Cette veine pulmonaire est incorporée par la suite dans la future oreillette gauche. Au cours des cinquième et sixième, une paire de septa, le septum primum et le septum secundum se développent en vue de séparer les oreillettes droite et gauche. Les valves atrio- ventriculaires bicuspide (mitrale) et tricuspide se développent également au cours des cinquième et sixième semaines. Au même moment le cœur subit un remaniement qui amène les futurs ventricules et oreillettes dans un alignement normal. Il en est de même pour les ventricules vis-à-vis de leurs troncs artériels respectifs. La base du bulbe du cœur s’accroît pour élargir le ventricule droit. Au cours de la sixième semaine, un septum intermédiaire musculaire sépare en partie les ventricules. Au cours des septième et huitième semaines, le dispositif d’émergence du cœur (le cône du cœur et le tronc artériel) subit un processus de cloisonnement en spirale. Ce dispositif subit également une séparation qui est à l’origine de l’aorte ascendante et du tronc pulmonaire. Au cours de ce processus, des bourrelets vont apparaitre dans le tronc artériel. Ces bourrelets vont donner naissance aux valves semi lunaires de l’aorte et du tronc pulmonaire. Les septa du cône du cœur et tronc artériel se continuent également dans les ventricules pour achever leur séparation.
La face latérale gauche ou pulmonaire
Elle présente un segment atrial ou postérieur avec l’auricule gauche qui s’enroule sur la face latérale gauche de l’artère pulmonaire. Elle comporte également un segment ventriculaire qui correspond à la face latérale du ventricule gauche. Les branches marginales de l’artère circonflexe cheminent à la surface du ventricule gauche.
Les anévrismes ventriculaires gauches post infarctus
L’anévrisme du ventricule gauche est dans la majorité des cas secondaire à l’infarctus du myocarde. Le mécanisme par lequel l’infarctus du myocarde aboutit à la formation d’un anévrisme du ventricule gauche n’a pas été bien élucidé. Lowe et Love [78] indiquaient que la nécrose de liquéfaction survenant à la suite de l’infarctus à la phase aigue prédispose à un épaississement localisé du myocarde. Selon cette théorie la formation des anévrismes est essentiellement déterminée par le degré d’épaississement de la zone réellement nécrosée et à un degré moindre de toute la zone intéressée par l’infarctus. Cette théorie a été utilisée pour expliquer l’incidence élevée des anévrismes au niveau de l’apex où la paroi est plus mince qu’à la base du ventricule gauche. Une autre théorie est que la pression intra ventriculaire étire le myocarde nécrosé et peu contractile. Cet étirement entraine un épaississement de la zone nécrotique et la formation de tissu fibreux qui s’étire à chaque systole. A la longue la paroi anévrismale devient de plus en plus fibreuse et épaisse avec les systoles. Le péricarde sus jacent se présente habituellement en masse adhérant à la paroi de l’anévrisme.
Les autres causes d’anévrisme du ventricule gauche
Il existe d’autres causes d’anévrismes du ventricule gauche notamment les traumatismes thoraciques, la maladie de Chagas, la syphilis, la chirurgie cardiaque, la tuberculose et les endocardites infectieuses. En ce qui concerne la syphilis, la myocardite primaire syphilitique très rare. Excepté la gomme syphilitique, les atteintes myocardiques au cours de la syphilis sont provoquées par les modifications vasculaires notamment le rétrécissement de l’ostium coronaire qui entraine l’ischémie puis la fibrose myocardique [63]. Pour ce qui est des anévrismes du ventricule gauche d’origine tuberculeuse il est plausible que la lésion initiale soit formée d’un tuberculome du myocarde qui va se ramollir et progressivement s’épaissir sous l’effet de la pression endocavitaire gauche [7]. Quant aux endocardites infectieuses, elles entrainent une fragilisation de la paroi pouvant aller jusqu’à la perforation à l’origine d’un faux anévrisme [9]. Les anévrismes du ventricule gauche liés à la chirurgie et aux traumatismes cardiaques ont comme origine un hémopéricarde. L’hématome, le thrombus et le sac péricardique se réorganisent en tissu fibreux. Ce phénomène aboutit à la formation d’un faux anévrisme [6O, 97].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Rappel de la littérature
1.Définition
2.Historique
3.Embryologie
4.Anatomie
4.1. Situation et structure du Cœur
4.2. La configuration externe du Cœur
4 .2.1. La face antérieure ou sterno costale
4.2 .2. La face inférieure ou diaphragmatique
4.2.3. La face latérale gauche ou pulmonaire
4.2.4. La base
4.2.5. L’apex
4.3. La configuration interne du ventricule gauche
4.3.1. Les parois
4.3.2. Le sommet
4.3.3. La base du ventricule gauche
4.3.3.1. L’orifice mitral
4.3.3.2. L’orifice aortique
4.4. Le Septum inter ventriculaire
4.4.1. Description
4.4.2. Constitution
4.5. La structure du ventricule gauche
4.5.1. Le myocarde
4.5.2. L’endocarde
4.5.3. Epicarde
5. Etiopathogénie des anévrismes du ventricule gauche
5.1. Les AVG congénitaux
5.2. Les AVG post infarctus
5.3. Les AVG au cours de la maladie de Behçet
5.4. Les AVG au cours de la dystrophie musculaire de Duchenne
5.5. Les AVG au cours des cardio myopathies dilatées idiopathiques
5.6. Les AVG au cours de la sarcoïdose cardiaque
5.7 Les autres causes d’AVG
6.Physiopathologie des anévrismes du ventricule gauche
7.Aspects anatomo-pathologique
7.1. Prélèvement et coloration
7.2. Les aspects macroscopiques
7.3. Les aspects microscopiques
7.3.1. Dans les anévrismes congénitaux du ventricule gauche
7.3.2. Dans les autres anévrismes du ventricule gauche
8.Aspects cliniques et paracliniques
8.1. Les aspects cliniques
8.1.1. Symptomatologie liées à l’anévrisme
8.1.1.1. Les signes fonctionnels
8.1.1.1.1. La dyspnée d’effort
8.1.1.1.2. Les précordialgies
8.1.1.1.3. Les autres signes fonctionnels
8.1.1.2. Les signes généraux
8.1.1.3. Les signes physiques
8.1.1.3.1. La voussure précordiale
8.1.1.3.2. Autres signes physiques
8.1.2. Les symptomatologies liées à la compression mediastinale
8.1.3. Les complications
8.1.3.1. Les accidents thrombo-emboliques
8.1.3.2. Les troubles du rythme
8.1.3.3. Les autres complications
8.2. Les aspects paracliniques
8.2.1. La radiographie du thorax
8.2.2. La radioscopie
8.2.3. L’électrocardiogramme
8.2.4. L’échocardiographie
8.2.5. L’angio scanner cardiaque
8.2.6. L’imagerie résonnance magnétique (IRM)
8.2.7. Le cathétérisme cardiaque et l’angiocardiographie gauche
8.2.8. La coronarographie
9.Traitement des AVG
9 – 1. Buts
9 – 2. Moyens et méthodes
9.2.1. Les moyens et méthodes médicaux
9.2.2. Les moyens et méthodes instrumentaux
9.2.2.1. L’électro fulguration par radiofréquence
9.2.2.2. La cryoablation
9.2.2.3. Le défibrillateur implantable
9.2.3. Les moyens et méthodes chirurgicaux
9.2.3.1. La CEC
9.2.3.2. La revascularisation
9.2.3.3. La réparation valvulaire
9.2.3.4. La cure de l’anévrisme
9.2.3.4.1. La ventriculotomie
9.2.3.4.2. Le calibrage
9.2.3.4.3. Les différentes techniques
9.2.3.4.3.1. Technique de résection linéaire
9.2.3.4.3.1.1. Technique de Cooley
9.2.3.4.3.1.2. Technique de Mickleborough
9.2.3.4.3.2. Technique de réparation circulaire
9.2.3.4.3.2.1. Technique Dor
9.2.3.4.3.2.2. Technique de Cabrol
9.2.3.4.3.2.3. Technique de Guilmet
9.2.3.4.3.2.4. Technique de Jatène
9.3. Indication
9.3.1. Indication selon la symptomatologie
9.3.1.1. Asymptomatique
9.3.1.2. Symptomatique
9.3.1.2.1. Pauci symptomatique
9.3.1.2.2. Insuffisance cardiaque
9.3.1.2.3. Troubles du rythme
9 .3.2. Indication selon la topographie
9.3.2.1. Anévrisme antérieur ou antéro septal
9.3.2.2. Anévrisme postéro-basal
9.3.2.3. Anévrisme postérieur
9.4. Résultats
9.4.1. Résultats selon la technique utilisée
9.4.1.1. Technique de Dor
9.4.1.2. Technique de résection linéaire
9.4.2. Résultats selon la cause
9.4.2.1. Les AVG post-infarctus
9.4.2.1.1. Complication
9.4.2.1.2. Mortalité
9.4.2.2. Les AVG au cours de la maladie de Behçet
9.4.2.3. Les AVG au cours de la sarcoïdose cardiaque
9.4.2.4. Les AVG au cours de la CMD idiopathique
9.4.2.5. Les AVG au cours de la tuberculose
9.4.2.6. Les AVG congénitaux
DEUXIEME PARTIE : Notre observation
1.Méthodologie
1.1. Type d’étude
1.2. Cadre d’étude
1.2 .1. Infrastructures et équipement du service
1.2.2. Ressources humaines du service
1.2.3. Les activités du service
2.Notre observation
2.1. Etat civil
2.2. Motif de consultation
2.3. Histoire de la maladie
2.4. Antécédents
2.5. Examen physique
2.6. Données paracliniques
2.6.1. Imagerie
2.6.1.1. La radiographie du thorax
2.6.1.2. L’ECG
2.6.1.3. L’échocardiographie
2.6.1.4. Autres examens
2.7. Traitement
2.8. Evolution
COMMENTAIRE ET DISCUSSION
1.Aspects épidémiologiques
1.1. Age
1.2. Sexe
1.3. Race
1.4. Siège
1.5. Etiologie
2.Les circonstances de découverte
2.1. Les signes fonctionnels
2.1.1. La dyspnée
2.1.2. Précordialgies
2.1.3. Les autres signes fonctionnels
2.2. Signes généraux
2.3. Signes physiques
2.3.1. Appareil cardio-vasculaire
2.3.1.1. Choc de pointe
2.3.1.2. Souffle systolique
2.3.1.3. Tachycardie
2.3.2. Appareil respiratoire
2.3.3. Autres signes physiques
3.Evolution
4.Les Aspects paracliniques
4.1. Biologie
4.2. Imagerie médicale
4.2.1. Radiographie du thorax
4.2.2. ECG
4.2.3. Echocardiographie
4.2. Autres examens complémentaires
5. Les Aspects thérapeutiques
5.1. Traitement symptomatique
5.2. Traitement curatif
6.Evolution
6.1. Modalités évolutives
6.2. Durée d’hospitalisation
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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