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PROCESSUS AUTO-IMMUN
Le diabète de type 1 est dû dans la majorité des cas à une destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas, qui se déroule à bas bruit pendant plusieurs années avant le début clinique du diabète. L’étude des modèles animaux de diabète auto-immun et les rares études histologiques humaines suggèrent que l’évolution se fait en trois phases (30) :
– Le déclenchement se caractériserait par une présentation macrophagique d’auto-antigénes pancréatiques, qu’une apoptose initiale des cellules bêta pourrait favoriser ;
– Le développement d’une insulite se caractérisant par une infiltration de lymphocytes CD4 et CD8 autour des îlots, avec peu ou pas de destruction de cellules bêta (« pré insulite ») et par une production de cellules cytokines inflammatoires, interleukine 2 (IL2), interféron γ (IFN γ),TNF α (tumor necrosis factor α) ;
– La phase terminale se caractérise par une prédominance des CD8 (cytotoxiques). La destruction des cellules bêta est secondaire à leur apoptose. L’origine de celle-ci est probablement multifactorielle.
La réaction immunitaire cellulaire spécifique pour différents antigènes pancréatiques témoigne de leur importance pathogénique. Au cours de cette réaction, sont produits des anticorps dirigés contre certains antigènes pancréatiques. Ces auto-anticorps n’ont pas eux-mêmes de rôle pathogène mais sont des marqueurs fiables du déroulement du processus auto-immun. Ils sont essentiellement au nombre de 4 (33, 30) :
– Les anticorps anti-îlots (islet cell antibody, ICA) présents chez 60 à 80% des patients au début du diabète ;
– Les anticorps anti-GAD (Glutamate Acid Decarboxylase) présents chez 80% des patients présentant un diabète de type 1 ;
– Les auto-anticorps anti-insuline retrouvés surtout chez l’enfant ;
– Les anticorps anti-IA2 dirigés contre une tyrosine phosphates membranaires, présents chez 50 à 75% des diabètiques de type1.
TERRAIN GENETIQUE DE SUSCEPTIBILITE (13, 16)
Il s’agit en réalité d’une susceptibilité pluri génique avec au moins une dizaine de gènes en cause .Le principal se situe sur le chromosome 6 au niveau des gènes du système HLA (Human Leucocyte Antigen) de classe 2. C’est surtout chez les sujets HLA DR3 et DR4 et DQ que le diabète est plus fréquent.
Le risque est plus élevé si le sujet est hétérozygote (DR3, DR4) et moins élevé s’il est homozygote pour l’un des deux (DR3 ou DR4).
Plusieurs autres régions contenant des gènes de prédisposition ont été décrits. Ces régions sont situés sur les chromosomes 11 et 15.C’est le cas, par exemple, d’un gène putatif sur le bras court du chromosome 11, en région 5, à proximité du gène de l’insuline.
FACTEURS DECLENCHANTS
Des facteurs environnementaux sont probablement à l’origine du déclenchement du processus auto-immunitaire, qu’ils s’agissent de facteurs nutritionnels, toxiques, ou viraux.
¾ Facteurs nutritionnels :
Dans les pays scandinaves, des diabètes de type1 ont été rapportés plus fréquemment chez des patients ayant consommé de grande quantité de poissons fumés. L’analyse des conserves de ce poisson a mis en évidence la présence de nitrosamines, produit déclanchant un diabète de type1 chez la souris prédisposée génétiquement. Il semblerait aussi qu’une prise de poids précoce du nourrisson notamment par l’introduction précoce de lait maternisé, augmente le risque de diabète (29, 30).
On a aussi mentionné une prévalence plus élevée de type1 chez des sujets ayant consommé du lait de vache dans le premier mois de la vie par rapport à des témoins nourris au lait maternel.
La mise en évidence fréquente au moment du diagnostic d’anticorps anti-albumine bovine a également fait suspecter un rôle toxique de certaines protéines du lait de vache. Aujourd’hui c’est une séquence d’acides aminés (152-168) de l’albumine bovine qui est considérée comme immunogène car présentant des analogues de structure avec certaines protéines de cellules Bêta (30).
¾ Virus :
Des modèles expérimentaux démontrent qu’un diabète de type1 peut être induit chez l’animal par une infection virale .Chez l’homme, les observations de diabète dans le décours d’infections virales (oreillons, rubéole congénitale, coxackie B4, cytomégalovirus, hépatite B, etc.) suggèrent aussi un rôle clé de virus. Cependant le mécanisme d’action virale reste encore peu connu (29).
¾ Autres :
Il existe d’autres substances chimiques ou médicamenteuses capables à elles seules de détruire les cellules Bêta. Dans les conditions expérimentales, il s’agit principalement de la stréptozotocine et de l’alloxane ; chez l’homme, ce sont entre autres l’ingestion accidentelle de raticides (vacor) ou la pentamidine (47).
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC POSITIF
¾ Circonstances de découverte
Le diabète se caractérise par un début brutal chez l’enfant. En effet, c’est souvent par une complication que la maladie se révèle : un coma acidocétosique avec une déshydratation et une respiration ample et rapide (dyspnée de Kusmaul). L’interrogatoire permet de retrouver une prédisposition génétique dans la famille, beaucoup plus souvent un élément déclanchant : infection, traumatisme, stress (52).
¾ Signes cliniques
• Symptômes :
Ils sont parfaitement stéréotypés et ne laissent pas place au doute : les signes cardinaux sont la polyurie, la polydipsie, l’amaigrissement contrastant avec la polyphagie (29, 30) :
– La polyurie atteint 3 à 4 litres par jour, diurne et nocturne. Elle signifie que la glycosurie est massive (une molécule de glucose entraîne 18 molécules d’eau) ;
– La polydipsie est en rapport avec une soif vive qui témoigne de la fuite hydrique ;
– L’amaigrissement est lié à la fois à la fonte adipeuse et à la diminution de la masse musculaire. Il est constant, atteint plusieurs kilos par mois, s’accompagne d’une asthénie d’effort plus ou moins marquée.
La polyphagie n’est pas constante. Cependant elle est d’intérêt majeur lorsqu’elle existe, car elle contraste avec l’amaigrissement et oriente vers le diagnostic de la maladie métabolique.
Des troubles visuels transitoires au début du diabète ou de son traitement peuvent se voir, par un changement brutal de l’osmoralité des milieux oculaires (52).
• L’examen physique :
Les signes physiques sont moins riches que les symptômes fonctionnels.
Néanmoins on peut parfois retrouver deux éléments :
– la fonte musculaire qui oriente directement vers un diabète décompensé (carence grave en insuline)
– une hépatomégalie modérée, inconstante, non douloureuse, ferme mais non dure, due à l’afflux des acides gras (stéatose) (52).
Les examens complémentaires sont
¾ Signes biologiques (47, 52)
• Le dosage de la glycosurie : elle est retrouvée au moyen de bandelettes spécifiques. Elle peut être supérieur à 15 g/l.
• Le dosage sanguin :
– La glycémie à jeûn :
Elle se fait par le dosage soit du plasma veineux, soit du sang entier veineux, soit du sang entier capillaire ; le sujet ayant 10 à 16 heures de jeûn. Quand elle est normale, elle se situe entre 0,7 et 1,10 g/l (30).Dans le cadre du diabète de type 1, elle est supérieure à 1,26 g/l (7 mmol/l).
– La glycémie au hasard :
Elle se fait au hasard en présence d’une polyurie, d’une polyphagie et d’un amaigrissement suspectant un diabète. Elle est supérieur à 2 g/l (soit 11,1 mmol /l) à 2 reprises en cas de diabète.
– La glycémie deux heures après charge en glucose :
C’est l’épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale. Actuellement, cet examen est de moins en moins demandé.
– Le dosage de l’hémoglobine glyquée :
L’hémoglobine glyquée se définit comme étant la glycation d’une extrémité des chaînes de globine au niveau de l’extrémité NH2-Terminal qui transforme l’hémoglobine A (qui est la principale hémoglobine de l’adulte 90 %) en hémoglobine dite glyquée ou hémoglobine A1. Elle s’exprime en pourcentage de la quantité d’hémoglobine totale.
Il est essentiel dans le suivi biologique du diabétique. Il reflète la glycémie moyenne des deux mois précédant le prélèvement. Il consiste à déterminer le taux d’hémoglobine glyquée ou hémoglobine A1 fraction C (HdA1C).Ce taux est élevé en cas d’hyperglycémie ; le taux normal étant situé entre 4 et 6 %. Cette élévation est fonction de l’intensité et de la durée de l’hyperglycémie (51).
Le reste du bilan n’est perturbé qu’en cas de désydratation. Les dosages des bicarbonates et de la gazométrie artérielle sont perturbés quant il existe une menace immédiate d’acidocétose. La numération de la formule sanguine (NFS) peut montrer une hyper leucocytose à polynucléaires neutrophiles s’il existe une infection révélatrice du diabète. Il existe souvent une hyperlipidémie plasmatique avec une hypercholestérolémie et/ou une hypertriglycéridémie (29).
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Lorsque le diabète est découvert avant les signes cliniques, par la recherche de la glycosurie ou le dosage de la glycémie, le diagnostic peut se poser avec les rares hyper glycémies non insulinodépendantes du jeune (MODY : Maturity-Onset Diabetes of the Young). En plus du caractère familial de ces hyperglycémies, des arguments biologiques permettent de les reconnaître : mutation des gènes de la glucokinase et des gènes de facteurs de transcription dans les hyperglycémies non insulinodépendants : groupe HLA-DR et anticorps anti-cellules d’îlots dans le diabète insulinodépendant auto-immun (29, 30).
De même, si le diabète est d’hérédité maternelle et s’accompagne de maladies évocatrices (surdité, rétinopathie dégénérative non diabétique, déficit musculaire, pseudo accident vasculaire cérébral….), on doit penser a un diabète mitochondrial (47).
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE (51)
On sait que le diabète peut être primitif, tout au moins apparemment, ou secondaire à une affection ou à des médicaments prédisposant.
C’est ainsi que le diabète de type 1 peut être secondaire à :
– une pancréatite chronique ;
– un cancer du pancréas ;
– une hémochromatose ;
– une pathologie endocrinienne, hyperthyroïdie, syndrome de cushing, acromégalie, glucagonome ;
– maladie immunitaire, maladie de Duuytren, etc.…..
COMPLICATIONS
De nombreux incidents ou accidents guettent, à court terme ou à plus longue échéance, un jeune diabétique mal équilibré.
COMPLICATIONS IMMEDIATES DU DIABETE
• Le malaise hypoglycémique ou le coma hypoglycémique :
L’hypoglycémie est l’accident le plus fréquent chez le jeune diabétique (22, 55).
Les causes de cette hypoglycémie sont nombreuses, il peut s’agir soit d’une erreur en trop de la dose d’insuline : mauvais calcul, soit l’oublie ou un retard dans la prise d’un repas, soit d’une activité physique excessive.
Les manifestations cliniques sont polymorphes. Mais le plus souvent, elles ont la même allure chez un même sujet. Elles peuvent être :
– des signes neuropsychiques (tremblement, asthénie, somnolence, convulsions, confusions, céphalées, diplopie, paroles embarrassées et/ou incohérentes, d’hallucinations, changement d’humour brusque, sueurs profuses, paresthésies),
– des signes digestifs (faim douloureuse d’apparition brutale, des nausées, et vomissements),
– des signes cardiovasculaires (tachycardie, palpitations sensation de malaise, et engourdissement).
– Les troubles de la conscience et la faiblesse du tonus musculaire exposent le malade à une chute entraînant des paralysies ou un coma (23, 24, 22).
• Le coma acido-cétosique (24, 30, 55):
Il peut être révélateur d’un diabète jusqu’à alors méconnu ou bien traduire une insuffisance d’insuline.
Tous les événements qui diminuent la disposition de l’insuline ou qui sont à l’origine d’un stress constituent des facteurs précipitants.
Parmi ces facteurs, on distingue :
– L’arrêt intempestif de l’insulinothérapie ;
– L’Hyperthyroïdie ;
– La corticothérapie sans une augmentation compensatoire de l’insuline ;
– L’Infection ;
– L’abus d’alcool.
Les signes cliniques en sont une polyurie massive, accompagnée de vomissement et de douleurs abdominales, une déshydratation objectivée par la sécheresse de la muqueuse de la paroi interne des joues, des aisselles. L’acidose se traduit par une polypnée ample et rapide, avec une haleine au parfum cétonique. Les signes biologiques sont une glycosurie, une cétonurie massive et une glycémie élevée pouvant atteindre 6 g/l (24, 30, 51).
RAPPELS SUR LA CAVITE BUCCALE
RAPPELS D’EMBRYOLOGIE BUCCO-DENTAIRE
EMBRYOLOGIE DENTAIRE
Les dents qu’elles soient temporaires ou définitives, ont la même structure. Elle se forment de la même manière : tout au long de chaque maxillaire et là seulement, l’épithélium s’enfonce dans le derme en constituant une lame dentaire. Cette lame continue est en quelle que sorte pendante dans la gouttière osseuse (intra maxillaire). Le bord profond de cette lame s’épaissit et alors, sur ce bord épidermique, le derme pousse les papilles dans l’épiderme de la lame dentaire. Les cellules de ces papilles se différencient en odontoblastes et secrètent de la dentine tandis que les cellules épidermiques se différencient en adamantoblastes et secrètent de l’email. La dent s’ébauche, mais profondément, dans une alvéole maxillaire, puis elle va saillir, percer la muqueuse et devenir fonctionnelle (10).
Ces cellules (odontoblastes et adamantoblastes ),arrivées au terme de leur perfectionnement morphologiques,ont secrèté, précipité, localisé autour d’elle une quantité extrêmement dense de matière minérales de telle sorte que la dent est devenue l’organe le plus dure chez l’homme. Ces deux cellules sont caractéristiques de la dent et n’existent dans l’organisme qu’à ce niveau mais elles ne constituent pas à elles seules toute la dent. Il y a d’autres tissus : des groupements cellulaires différenciés chacun dans un sens morphologique et fonctionnel.
Ces dents, une fois formées, vont évoluer grâce à la maturation puis vont faire leur éruption. Les dates de minéralisation et les ages d’éruption des dents sont variables. Les ages d’éruption varient selon le maxillaire et le sexe mais également au sein du même sexe (4)
EMBRYOLOGIE DU PARODONTE
L’existence du parodonte est liée à celle de l’odonte et particulièrement à celle de la racine. C’est pourquoi sa formation est concomitante à la rhizogenese. Ainsi les travaux de Bonnaure-Mallet (1993) ont montré d’après l’induction de la dentinogénése, la gaine épithéliale de Hertwig est fenêtrée et les cellules mésenchymateuses avoisinant la follicule dentaire au contact de la dentine se différencient en cementoblastes : la cementogenese est initiée (5).
Les études expérimentales de Tencate en 1971 suggèrent que les cellules précurseurs du parodonte (cementoblastes, fibroblastes, ostéoblastes) dérivent des cellules du follicule dentaire. Palmer et Lumsden cités par Bonnaure-Mallet M (5) ont montré que les cellules ostéogenitrices se situent sur la couche externe tandis que les fibroblastes et les cementoblastes se concentrent dans la couche interne.
Un ensemble épithélio-conjonctif recouvre l’ensemble odonte et parodonte. Cependant avant l’éruption de la dent, la couronne est recouverte par l’épithélium adamantin réduit, dérivé de l’épithélium de l’organe de l’email (5).c’est au moment de cette éruption que cet épithélium reprend une activité et s’associe à l’épithélium buccal pour former l’épithélium de jonction lié à l’éruption. La dégénérescence de la couche interne de l’épithélium adamantin réduit est associée à la migration de l’épithélium stratifié le long de la surface amelaire au niveau de la jonction émail-cement ; ce processus dure plusieurs années après l’éruption. A ce titre trois types d’épithélium peuvent être distingués :
– L’épithélium oral gingival,
– L’épithélium du sillon (sulculaire),
– L’épithélium de jonction.
On peut donc dire que la continuité anatomique existant entre l’épithélium orale, gingival et celui de la muqueuse buccale laisse supposer une éventuelle origine embryologique commune entre ces deux structures (14).
EMBRIOLOGIE DE LA MUQUEUSE BUCCALE (3, 10)
En fonction de leur emplacement topographique, nous parlerons de muqueuses buccales qui dérivent :
– De l’arc mandibulaire pour les muqueuse du plancher et de la lèvre inférieure ;
– Du tuberculum impar et le pars copularis pour les portions antérieure et postérieure de la muqueuse linguale ;
– D’une invagination endoblastique du plancher pharyngien pour le foramen cæcum (sommet du v lingual)
– Des bourgeons maxillaires pour les muqueuses jugales, labiales supérieures dans ses parties latérales et palatine dans sa partie postérieure ;
– Du bourgeon frontal pour la partie médiane de la muqueuse labiale supérieure (philtrum, arc du cupidon) et la partie antérieure de la muqueuse palatine.
A un stade plus précoce (4eme semaine de la vie intra utérine), c’est du tube neural que seront séparées trois lignées cellulaires dont les cellules de l’ectoderme qui fermeront la peau de la face et de la muqueuse de la bouche. Ainsi la différence d’origine des muqueuses buccales selon leur siège n’est qu’apparente
De même, la continuité anatomique signalée dans le chapitre précédant entre l’épithélium oral gingival et celui de la muqueuse buccale peut s’expliquer par leur origine embryologique commune, car toutes les structures faciales dérivent de l’ectoblaste. Ainsi toute pathologie de la muqueuse buccale se répercute très facilement sur la muqueuse gingivale et donc sur le parodonte et vice-versa.
RAPPELS D’ANATOMOPHYSIOLOGIE BUCCO-DENTAIRE
ANATOMOPHYSIOLOGIE DES DENTS
La dent est un organe dur placé chez l’homme à l’orifice du canal alimentaire et localisée exclusivement à la crête des maxillaires. Elle est formée par la réunion de tissus durs et mous et peut être divisée en deux portions bien distinctes l’une de l’autre au point de vue physiologique :
– une portion visible : la couronne
– une portion invisible : la racine
Ces deux portions sont séparées parle le collet qui, à l’état normal doit se situer au niveau de la gencive.
¾ La dent temporaire :(27) Elle est caractérise par :
– une faible épaisseur des tissus durs qui sont l’email et la dentine (inférieur à 3mm environ)
– la présence de nombreux tubili dentaires ;
– une minéralisation insuffisante des tissus durs ;
– une pulpe volumineuse avec l’existence de communication pulpo-parodontales
– une abondante vascularisation ;
– une faible innervation
– des apex largement ouvert.
Ces caractéristiques anatomiques vont expliquer :
– la rapidité d’évolution de la carie en denture temporaire ;
– la rareté des phénomènes douloureux aigus de type pulpite aigue ; la nécrose survenant très rapidement et souvent de façon asymptomatique ;
– l’abondance et la dureté de la dentine réactionnelle quand elle existe, comme c’est le cas dans la carie arrêtée (27).
¾ la dent permanente immature : (62)
C’est une dent dont la formation radiculaire et apicale est en cours. L’apex est largement béant, l’ensemble des structures dentaire et alvéolaire est en évolution.
Sur le plan physiologique, elle se caractérise par une région apicale non encore fermée, richement vascularisée, à intense activité cellulaire et qui participe directement à l’édification apicale.
ANATOMO-PHYSIOLOGIE DU PARODONTE DE L’ENFANT
L’architecture parodontale de l’enfant est étroitement liée à l’évolution de la dentition qui s’étend de l’éruption de la première incisive temporaire vers 6 mois à la mise en occlusion de la deuxième molaire permanente (14 ans). Comme chez l’adulte, le parodonte de l’enfant peut être divisé en parodonte superficiel constitué par la gencive et en parodonte profond constitué par le desmodonte, le cément et l’os alvéolaire.
La gencive désigne le tissu conjonctif fibreux et la muqueuse qui entoure la dent et recouvre les procès alvéolaire dans leur portion coronaire. La gencive peut être divisée en trois zones (39, 53) :
− la gencive attachée qui occupe l’espace entre la muqueuse et la gencive libre ;
− la gencive libre ou marginale séparée de la précédente par une légère dépression ;
− la gencive papillaire située entre deux dents voisines.
La gencive, grâce à ses fibres, peut supporter des charges importantes avec un minimum de déformation. Ces fibres sont au nombre de cinq : dento-gingivales, alveolo-gingivales, circulaire, trans gingivales et septales.
Les tissus parodontaux du jeune enfant sont différents de ceux de l’adulte dans leur aspect et dans leur résistance au développement des gingivites et des parodontites. C’est ainsi que nous allons distinguer le parodonte en denture lactéale et le parodonte de la dentition mixte à la dentition permanente jeune.
¾ Le parodonte en denture lactéale
La gencive est souvent décrite comme plus rouge, du fait d’un réseau capillaire abondant et d’un épithélium plus mince, plus translucide et, pour certains auteurs moins kératinisée. La gencive marginale en denture temporaire stable est rose, de consistance ferme et élastique, d’aspect lisse et finement granité.
L’anatomie cervicale des dents temporaires et la proéminence des bombés vestibulaires lui confèrent un aspect ourlé et épais (26).
En denture temporaire, la hauteur de la gencive adhérente est plus importante au maxillaire qu’a la mandibule et elle augmente avec l’age.
Au niveau des fréquents diastèmes rencontrés en denture temporaire, on observe, au point de vue histologique, une gencive recouverte d’un épithélium ortho ou para kératinisé. Le chorion gingival, de nature proche de celle de l’adulte, présente une hydratation supérieure, une quantité accrue de collagène soluble et une activité augmentée des fibroblastes.
Le desmodonte communique avec les espaces médullaires des procès alvéolaires et avec le tissu conjonctif pulpaire par les orifices apicaux et de nombreux canaux pulpo-parodontaux. Chez l’enfant on retrouve des résidus de la gaine de Hertwig ou de l’épithélium de l’organe de l’émail. L’os alvéolaire, parcouru par une vascularisation sanguine et lymphatique dense, est moins calcifié. Les corticales sont fines, en particulier au niveau du secteur antérieur. La densité et l’épaisseur du cément des dents temporaires sont moindres que celle des dents permanentes.
¾ Le parodonte de la denture mixte à la denture permanente jeune Cette période s’étend sur 6 années, de l’évolution des premières molaires et
des incisives permanentes à la mise en place des deuxièmes molaires permanentes. L’éruption dentaire provoque des changements morphologiques et structuraux qu’il convient de connaître afin de distinguer une situation physiologique normale d’une pathologie (26).
La gencive marginale, souvent inflammatoire, est épaisse, ourlée, flasque et rouge. Elle réagit rapidement aux agressions locales.
Durant la période pubertaire, de nombreux changements morphologiques et métaboliques apparaissent.
L’augmentation de la profondeur du sulcus chez l’enfant et le jeune adolescent est d’abord associée à l’age et à la réponse inflammatoire.
Au cours de l’éruption, l’image des crêtes osseuses est variable. Elle peut être rectiligne, oblique, linéaire ou concave.
ANATOMIE-PHYSIOLOGIE DE LA MUQUEUSE BUCCALE (37)
La muqueuse des lèvres et de la cavité buccale est revêtue d’un épithélium malpighien ayant une fonction mécanique et qui constitue une barrière entre cavité buccale et chorion sous-jacent.
¾ Anatomie de la muqueuse buccale
La muqueuse buccale est divisée en plusieurs territoires selon la topographie :
– La muqueuse labiale avec deux versants :
• Un versent exo buccale revêtu par la peau et ses annexes ;
• Un versent endobuccal ou muqueux riche en glandes salivaires.
Entre les deux nous avons une zone de transition rouge appelée vermillon
ou zone de Klein.
– La muqueuse jugale, très mobile et riche en glandes salivaires accessoires. Elle recouvre le muscle buccinateur auquel elle est séparée par un tissu conjonctif adipeux lâche.
– La muqueuse linguale avec deux parties
• Le dos de la langue qui comporte des papilles : filiformes petite et dispersées, fongiformes volumineuse situées sur les bords, caliciformes ou circumvallées plus grosses formant le V lingual et foliées dans la région postérieure.
• La face ventrale de la langue recouverte par une muqueuse lisse
qui se poursuit avec la muqueuse du plancher buccal.
Le frein lingual unit sur la ligne médiane la face ventrale de la langue et le plancher.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I – Diabète sucré chez l’enfant
1.1.- Définition
1.2- Epidémiologie
1.3- Pathogénie
1.3.1- Processus auto-immun
1.3.2- Terrain génétique de susceptibilité
1.3.3- Facteurs déclenchants
1.4- Diagnostic
1.4.1- Diagnostic positif
1.4.2- Diagnostic différentiel
1.4.3- Diagnostic étiologique
1.5- Complications
1.5.1- Complications immédiates du diabète
1.5.2- Complications à long terme
1.6- Traitement
1.6.1- But
1.6.2- Moyens
II –Rappels sur la cavité buccale
2.1- Rappels d’embryologie bucco-dentaire
2.1.1- Embryologie dentaire
2.1.2- Embryologie du parodonte
2.1.3- Embryologie de la muqueuse buccale
2.2- Rappels d’anatomo-physiologie bucco-dentaire
2.2.1- Anatom-ophysiologie des dents
2.2.2- Anatomo-physiologie du parodonte
2.2.3- Anatomo-physiologie de la muqueuse buccale
2.3- Ecosystème buccal
2.3.1- Les fluides buccaux
DEUXIEME PARTIE : ENQUÊTE
I- Objectifs de l’enquête
1.1- Objectif génér29
1.2- Objectifs spécifiques
II- Méthodologie
2.1-Type d’étude
2.2- Lieu et durée de l’enquête
2.3- Choix de l’échantillonnage
2.3.1- Critères d’inclusion
2.4- Matériels et méthode d’étude
2.4.1- Matériels
2.4.2- Méthode d’étude
III- Résultats
3.1- Population d’étude
3.1.1- Distribution des fréquences
3.1.1.1-Répartition selon le sexe
3.1.1.2- Répartition selon le l’age
3.1.1.3- Répartition selon la taille
3.1.1.4- Répartition selon le poids
3.1.2 La comparaison des variables d’identification
3.2- Pathologie diabétique
3.2.1- Répartition selon la durée
3.2.2- Répartition selon l’équilibre du diabète
3.2.3- Répartition selon les complications
3.3- Aspects cliniques bucco-dentaires
3.3.1-Hygiene buccodentaires
Répartition selon la fréquence d’hygiène
Répartition selon le contrôle de plaque
3.3.3- Carie dentaire.
Répartition selon l’indice carieux
3.3.4- Inflammation gingival
Répartition selon l’inflammation gingivale
3.3.5-La comparaison des moyennes d’indices
3.3.6- La chéilite angulaire
Répartition selon la chéilite
3.4- Aspects cliniques bucco-dentaires et diabète
3.4.1- Gingivite et durée d’évolution du diabète
3.4.2- Gingivite et équilibre glycémique
3.4.3- Caries dentaires et durées d’évolution du diabète
3.4.4- Caries dentaires et équilibre glycémique
IV- Discussions
V- Stratégie de prise en charge odontstomatologique
VI- Recommandations
Conclusion
Références bibliographiques
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