Anatomie générale de l’articulation

Anatomie générale de l’articulation

Propriétés physiques et mécaniques du cartilage articulaire

Grâce à la disposition des fibrilles de collagène dans le cartilage, lorsqu’une pression est exercée il s’étend latéralement et diminue en épaisseur. Lorsque l’on enlève la pression il reprend sa forme normale grâce à l’élasticité des fibrilles.Une autre fonction du cartilage est de fournir une surface lisse et glissante pour l’épiphyse opposée. Ceci est permis par l’arrangement des fibrilles en surface, qui donne lieu à une surface articulaire légèrement irrégulière afin d’empêcher une adhérence entre les surfaces,ainsi que par la lubrification grâce au liquide synovial.

Physiologie du cartilage articulaire

Le cartilage n’est pas vascularisé. Sa nutrition provient principalement du liquide synovial.Les nutriments doivent atteindre les cellules par diffusion. Cette diffusion est facilitée par « l’effet pompe » dû aux pressions exercées sur le cartilage lorsque l’articulation est en mouvement (figure 4). Lorsque le cartilage est au repos, l’eau et les nutriments sont « aspirés » dans la matrice et atteignent ainsi les chondrocytes. Au contraire, lors de la mise en charge du cartilage, l’eau et les déchets  étaboliques des chondrocytes sont « expulsés »  dans la synovie.Le glucose est le principal substrat énergétique des chondrocytes. Il est essentiellement dégradé par la voie de la glycolyse anaérobie puis converti en glucosamine pour la synthèse des protéoglycanes.On trouve de façon physiologique des enzymes de dégradation du cartilage dans la matrice extracellulaire. L’articulation normale maintient un équilibre délicat entre les activités anaboliques et cataboliques associées à un turnover normal de la matrice. Les chondrocytes synthétisent de façon continue les composants de la matrice, ainsi que les enzymes de dégradation qui éliminent la matrice existante.

L’os sous-chondral

L’os sous-chondral est une fine plaque osseuse en contact direct avec le cartilage calcifié d’un côté et l’os spongieux de l’autre côté. Ce contact avec l’os trabéculaire permet une déformabilité de l’articulation à l’origine d’une bonne répartition des charges et d’une congruence articulaire optimale

La capsule articulaire

La capsule articulaire est constituée d’un manchon fibreux doublé intérieurement par la membrane synoviale.La couche externe fibreuse est formée de faisceaux denses de fibres de collagène unis par une trame conjonctive plus lâche. L’épaisseur de cette membrane est variable. Elle est souvent faible mais peut s’épaissir pour former un véritable ligament membraneux. Cette couche est attachée à l’os près de la surface articulaire par une insertion fibrocartilagineuse. Elle est vasculaire et très bien innervée .La membrane synoviale tapisse entièrement la cavité des articulations synoviales, sauf sur les surfaces cartilagineuses . C’est une couche assez fine constituée de une à trois couches de cellules. Elle forme des replis et des villosités qui font protubérance dans la cavité synoviale.Elle est très vascularisée mais peu innervée. Son rôle est de fabriquer le liquide synovial. On y trouve deux types de synoviocytes. Les synoviocytes de type A ont un appareil de Golgi très développé et contiennent beaucoup de vésicules et de vacuoles. Ils se comportent comme des macrophages et phagocytent les débris intra-articulaires. Ils produisent aussi de l’acide hyaluronique grâce à leur appareil de Golgi. Les synoviocytes de type B sont plus nombreux et ont un réticulum endoplasmique granuleux très développé. Ils ont donc principalement une activité de synthèse et sont responsables de la production d’acide hyaluronique et des enzymes de dégradation. Les deux types de synoviocytes produisent des cytokines et d’autres
médiateurs de l’inflammation .

Le liquide synovial

Le liquide synovial est un liquide visqueux, incolore ou légèrement ambré impliqué dans la lubrification de l’articulation et dans la nutrition de certains de ses tissus.Le liquide synovial est un dialysat du plasma, produit par ultrafiltration passive à travers les capillaires de la synoviale. Il contient donc des électrolytes et des petites molécules comme le glucose, l’urée, le lactate ou l’oxygène avec les mêmes concentrations que dans le plasma.Les molécules de poids moléculaire élevé ne peuvent pas passer la barrière endothéliale et restent donc dans le plasma.On y trouve aussi de l’acide hyaluronique et des glycoprotéines synthétisés par la membrane synoviale.Enfin, le liquide synovial contient quelques cellules, d’origine sanguine pour la plupart. Ce sont principalement des monocytes, des neutrophiles, des lymphocytes et des macrophages.On y trouve aussi quelques rares synoviocytes .

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Table des matières

Liste des annexes
Table des figures
Liste des abréviations
Introduction
PREMIERE PARTIE
I. L’articulation normale
I.1. Anatomie générale de l’articulation
I.1.1. L’articulation synoviale
I.1.2. Les articulations non synoviales
I.2. Le cartilage articulaire normal
I.2.1. Les chondrocytes
I.2.2. La matrice extracellulaire
I.2.2.1. Le collagène
I.2.2.2. Les protéoglycanes
I.2.3. Morphologie du cartilage articulaire normal
I.2.4. Propriétés physiques et mécaniques du cartilage articulaire
I.2.5. Physiologie du cartilage articulaire
I.3. L’os sous-chondral
I.4. La capsule articulaire
I.5. Le liquide synovial
II. Physiopathologie de l’arthrose
II.1. Anatomopathologie
II.1.1. Le cartilage articulaire
II.1.2. L’os
II.1.2.1. Modifications de la plaque osseuse sous-chondrale
II.1.2.2. Les ostéophytes
II.1.3. La capsule articulaire et la synoviale
II.1.4. Le liquide synovial
II.2. Physiopathologie
II.2.1. La dégradation du cartilage
II.2.1.1. Enzymes responsables du catabolisme : les métalloprotéases
II.2.1.2. Facteurs de régulation : les cytokines
II.2.1.3. Médiateurs de l’inflammation : le monoxyde d’azote (NO) et la prostaglandine E2 (PGE2)
II.2.2. La réparation du cartilage
II.2.3. La formation des ostéophytes
II.3. La douleur
DEUXIEME PARTIE
I. Le sulfate de chondroïtine
I.1. Structure
I.2. Pharmacologie
I.2.1. Absorption
I.2.1.1. Après administration par voie veineuse
I.2.1.2. Après administration intramusculaire
I.2.1.3. Après administration orale
I.2.2. Métabolisme/Distribution
I.2.3. Excrétion
I.3. Mode d’action
I.3.1. Effets du sulfate de chondroïtine sur le métabolisme des protéoglycanes
I.3.1.1. Le sulfate de chondroïtine stimule la réponse métabolique des tissus
I.3.1.2. Le sulfate de chondroïtine prévient la dégradation des protéoglycanes dans un modèle d’arthrose chez le lapin
I.3.1.3. Le sulfate de chondroïtine modifie la répartition et les propriétés physiques des protéoglycanes synthétisés
I.3.2. Le sulfate de chondroïtine inhibe les facteurs de dégradation du cartilage (action chondroprotectrice)
I.3.3. Le sulfate de chondroïtine diminue le coefficient de friction articulaire
I.4. Effets cliniques et radiologiques
I.4.1. Effets cliniques
I.4.1.1. Essais cliniques chez l’homme
I.4.1.1.1. Etudes en faveur du sulfate de chondroïtine
I.4.1.1.2. Remise en cause d’une réelle efficacité du sulfate de chondroïtine
I.4.1.2. Essais cliniques chez le chien
I.4.2. Effets sur les images radiologiques
I.5. Tolérance
II. Glucosamine
II.1. Structure
II.2. Pharmacologie
II.2.1. Propriétés physiques de la glucosamine
II.2.2. Absorption et biodisponibilité
II.2.2.1. Après administration par voie veineuse
II.2.2.2. Après administration intramusculaire.
II.2.2.3. Après administration orale
II.2.2.3.1. Sulfate de glucosamine
II.2.2.3.2. Chlorhydrate de glucosamine
II.2.3. Distribution
II.2.4. Excrétion
II.3. Mode d’action
II.3.1. La glucosamine stimule la synthèse des protéoglycanes
II.3.2. La glucosamine prévient la dégradation du cartilage
II.3.2.1. Effets sur les métalloprotéases
II.3.2.2. Effets sur les médiateurs de l’inflammation
II.3.2.3. Effets sur le facteur nucléaire kappa B
II.4. Effets cliniques et radiologiques
II.4.1. Effets cliniques
II.4.1.1. Sulfate de glucosamine
II.4.1.2. Chlorhydrate de glucosamine
II.4.2. Effets sur les images radiologiques
II.5. Tolérance
III. Association glucosamine/sulfate de chondroïtine
III.1. Association chlorhydrate de glucosamine/sulfate de chondroïtine
III.2. Association chlorhydrate de glucosamine/sulfate de chondroïtine /manganèse/ascorbate (Cosequin®)
III.2.1. Rôles du manganèse et de l’ascorbate
III.2.1.1. Le manganèse
III.2.1.2. L’ascorbate
III.2.2. Etudes in vitro
III.2.2.1. Effets de l’association chondroïtine/glucosamine/manganèse/ ascorbate sur la synthèse et la dégradation des protéoglycanes
III.2.2.2. Effets de l’association chondroïtine/glucosamine/manganèse/ ascorbate sur du cartilage soumis à des conditions défavorables
III.2.3. Etudes in vivo
III.2.3.1. Chez le rat
III.2.3.2. Chez le lapin
III.2.3.3. Chez le chien
III.2.3.3.1. Effet anti-inflammatoire sur une synovite aigue
III.2.3.3.2. Effets cliniques et histologiques
III.2.3.3.3. Effets sur la synthèse des protéoglycanes
III.2.3.3.4. Comparaison avec deux anti-inflammatoires non stéroïdiens
III.2.3.3.5. Présentation d’un cas clinique
II.2.4. Tolérance
III.3. Association du sulfate de chondroïtine et du chlorhydrate de glucosamine à d’autres molécules
III.3.1. Quercetine, vitamines C et E
III.3.2. N acétyl-D-glucosamine, vitamine C et sulfate de zinc
IV. La moule verte de Nouvelle-Zélande (Perna canaliculus)……107
IV.1. Fabrication, formes galéniques et composition des extraits de moule verte
IV.2. Mode d’action des extraits de moule verte
IV.2.1. Mise en évidence de l’effet anti-inflammatoire des extraits de moule verte chez le rat in vivo
IV.2.1.1. Extraits lyophilisés
IV.2.1.1.1. Administration par voie parentérale
IV.2.1.1.2. Administration orale
IV.2.1.2. Extraits lipidiques
IV.2.2. Mécanisme d’action des effets anti-inflammatoires des extraits de moule verte
IV.2.2.1. Extraits lyophilisés
IV.2.2.2. Extraits lipidiques
IV.2.3. Nature du principe actif
IV.2.3.1. Les glycosaminoglycanes
IV.2.3.2. Un composé macromoléculaire associé à une fraction protéiqu
IV.2.3.3. Le glycogène
IV.2.3.4. Les acides gras polyinsaturés
IV.3. Effets cliniques
IV.3.1. Chez l’homme
IV.3.1.1. Extraits lyophilisés de moule verte de Nouvelle-Zélande (Seatone®)
IV.3.1.2. Extraits lipidiques de moule verte de Nouvelle-Zélande (Lyprinol®)
IV.3.1.3. Comparaison extraits lyophilisés/extraits lipidiques
IV.3.2. Chez le chien
IV.4. Tolérance
V. Synthèse
Conclusion
Bibliographie
Annexes

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