Anatomie et physiologie de l'articulation synoviale

Anatomie et physiologie de l’articulation synoviale

Réponse inflammatoire de l’articulation

L’arthrose peut être considérée chez le cheval comme une affection où, quelque soit le facteur étiologique (traumatique, infectieux, dégénératif), les réactions au niveau du cartilage articulaire sont uniformes (30). Cette affection largement étudiée chez le cheval a permis de comprendre les réactions de la membrane synoviale et du cartilage articulaire face à un phénomène inflammatoire.
Implications de la membrane synoviale:
La synovite est souvent l’événement initialement remarqué lors de lésions articulaires discrètes (30). Cette synovite peut soit être « primaire » et accompagne alors souvent une capsulite, soit être la réaction de la membrane synoviale à une atteinte d’une autre région de l’articulation ; les simples particules de dégradation du cartilage peuvent en effet induire une synovite. Le résultat dans les deux cas est bien souvent le même : une atteinte de la membrane synoviale qui peut, soit toucher directement les synoviocytes, soit affecter la diffusion au travers de cette membrane.
Les synoviocytes endommagés libèrent des enzymes de dégradation et des cytokines susceptibles d’altérer l’environnement intra-articulaires et d’affecter le cartilage (30).
En cas d’affection de la membrane synoviale, la diminution de pression partielle en oxygène pourrait par la suite aboutir à des lésions de reperfusion avec production de radicaux libres. Ces radicaux pourraient ensuite léser les macromolécules cellulaires et matricielles. La simple augmentation de pression intra-articulaire pourrait être à l’origine de cette ischémie transitoire en empêchant le flux sanguin de sortir des capillaires synoviaux.
Dans tous les cas, le résultat reste la libération d’enzymes lysosomiales (MMPs), de PGE2, de cytokines (Il-1…) et de radicaux libres. Tous ces phénomènes sont autant d’événements initiateurs d’une atteinte plus sévère du cartilage articulaire. Cela souligne l’importance d’intervenir précocement en cas de lésions articulaires chez le cheval de sport.

Dégradation du cartilage articulaire

On peut classer les médiateurs intervenant dans l’inflammation selon leur fonction et leur biodisponibilité (41). Dans les stades initiaux du phénomène inflammatoire (douleur, rougeur, chaleur, oedème), des médiateurs «primaires» (non spécifiques) sont retrouvés dans le liquide synovial, par passage de la membrane synoviale à partir des capillaires sanguins.Ces médiateurs primaires sont la kinine, l’histamine, le complément, des facteurs de coagulation et du système fibrinolytique tels que le plasminogène et la trypsine. L’activation de ces médiateurs est rapidement amplifiée par un phénomène de cascade, chacune de ces substances activées jouant elle-même le rôle d’activateur des autres substances jusque là inactives. La réponse de ces médiateurs non spécifiques de l’inflammation est une infiltration de l’articulation par les leucocytes polynucléaires et les monocytes. Ces cellules sont responsables de la libération de nouveaux médiateurs, sous forme active et latente, et de la production de radicaux libres.La stimulation des macrophages, des synoviocytes et des chondrocytes par les produits issus des leucocytes aboutit à l’activation et la modulation de médiateurs dont la stimulation est nécessaire, comme les cytokines, les eicosanoïdes ou les enzymes matricielles. L’effet de ces médiateurs présents ou nouvellement sécrétés sur la membrane synoviale et le cartilage articulaire dépend de la concentration et de l’activation des inhibiteurs, de la destruction de la matrice extra- cellulaire comme l’alpha-macroglobuline 2 sécrétée dans le foie en réponse à l’inflammation et les TIMPs.L’équilibre entre les médiateurs «secondaires» de l’inflammation et la présence d’inhibiteurs naturels de ces médiateurs détermine l’étendue, la durée et la réversibilité de la réponse cartilagineuse et synoviale. Si l’inflammation est complètement jugulée par le repos ou une approche thérapeutique, les dommages articulaires ne vont pas se poursuivre.Par contre, chez le cheval de sport, la période de repos accordée est souvent fonction de la saison, de l’attitude du propriétaire et des considérations financières. L’inflammation peut alors persister, même faiblement, sans trop de répercussions sur les performances de l’animal, mais provoque des modifications de la composition du liquide synovial et ainsi du métabolisme de la membrane synoviale et du cartilage articulaire. Une inflammation de faible intensité altère l’apport nutritionnel du cartilage. Les médiateurs issus des leucocytes et des chondrocytes perpétuent l’inflammation et la dégradation cartilagineuse (41).
En cas d’inflammation persistante, il apparaît intéressant de tenter de graduer cette inflammation. Dans une récente étude, Robert et al (45) ont montré que l’examen du liquide synovial pouvait être particulièrement intéressant ; un taux de cellules élevé traduirait un trouble fonctionnel récent (< 3 mois). De même, la corrélation a été établie entre une augmentation de l’activité des MMP-2 et la présence d’une synovite, les MMP-2 étant majoritairement produites au sein de la membrane synoviale. La présence de MMP-9 activées est inconstante dans les tissus pathologiques mais leur augmentation serait corrélée à une aggravation des paramètres cliniques. L’augmentation des MMP-9 monomères serait liée à la gravité de l’atteinte articulaire alors que la présence de MMP-9 dimères révélerait une atteinte articulaire déjà avancée ‘analyse des variations de composition du liquide synovial pourrait constituer un examen intéressant pour détecter les stades précoces d’arthropathie ou pour tester les effets des différentes thérapies mises en place.

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Table des matières

Introduction
Première partie : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
I. Anatomie et physiologie de l’articulation synoviale
1. Anatomie et constituants de l’articulation synoviale
1.1. Ligaments
1.2. Capsule
1.3. Membrane synoviale
1.4. Liquide synovial
1.5. Cartilage articulaire
1.6. Os sous-chondral
1.7. Innervation
2. Régulation de la matrice articulaire et réponse inflammatoire de l’articulation
2.1. Facteurs de régulation de la matrice
2.1.1. Protéinases
2.1.1.a. Métalloprotéinases
2.1.1.b. Autres protéinases
2.1.2. Autres facteurs de régulation de la matrice articulaire
2.1.2.a. Prostaglandines
2.1.2.b. Radicaux libres
2.1.2.c. Cytokines
2.1.2.d. Neuropeptide
2.2. Réponse inflammatoire de l’articulation
2.2.1. Implication de la membrane synoviale
2.2.2. Dégradation du cartilage articulaire
II. Utilisation et propriétés des RGTAs
1. Effets du RGTA sur un modèle de cicatrisation cutanée
2. Effets du RGTA sur un modèle de cicatrisation osseuse
3. Effets des RGTAs sur la récupération fonctionnelle des muscles squelettiques
4. Intérêts des RGTAs dans les affections cardio-vasculaires
5. Synthèse sur les cibles d’action potentielles des RGTAs
Deuxième partie : ETUDE EXPERIMENTALE
I. Matériel et méthodes
1. Sujets
2. Protocole expérimental
2.1. Induction
2.2. Suivi clinique
2.3. Prélèvements et analyses du liquide synovial
2.3.1. Dosage des protéines totales
2.3.2. Numération des leucocytes
2.3.3. Dosage des métalloprotéinases
2.4. Examen anatomo-pathologique et histologique
3. Traitement des données
II. Résultats
1. Paramètres cliniques
1.1. Examen général
1.2. Examen statique des membres
1.2.1. Membres témoins
1.2.2. Membres traités au RGTA
1.3. Examen locomoteur
2. Analyse du liquide synovial
2.1. Aspect macroscopique
2.2. Taux de leucocytes
2.3. Examen biochimique
2.3.1. Protéines totales
2.3.2. Métalloprotéinases
3. Résultats anatomo-pathologiques et histologiques
III. Discussion
1. Intérêt du modèle expérimental
2. Protocole
2.1. Sujets
2.2. Modèle
2.3. Durée du protocole et réalisation
2.4. Choix des paramètres de suivi
3. Résultats
3.1 Résultats cliniques
3.2. Taux de leucocytes
3.3. Résultats biochimiques
3.3.1. Taux de protéines
3.3.2. Métalloprotéinases
3.4. Observation anatomo-pathologiques et histologiques
4. Voies de recherche envisageables
Conclusion
Bibliographie