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ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DE L’ARTICULATION SAINE
ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE D’UNE ARTICULATION SAINE
Les articulations sont le plus souvent classifiées selon le type de mouvement qu’elles permettent (Baxter 2011) : les synarthroses (ou articulations fibreuses) sont les articulations ne permettant aucun mouvement (l’articulation entre le radius et l’ulna en est un bon exemple), les amphiarthroses sont des articulations semi-mobiles, elles sont également appelées articulations cartilagineuses, car les surfaces osseuses sont réunies par du cartilage (c’est l’exemple de la colonne vertébrale). Et enfin, les diarthroses, ou encore appelées articulations synoviales, sont des articulations mobiles (par exemple l’articulation métacarpophalangienne).
L’articulation synoviale a deux principales fonctions : la première étant de permettre le mouvement, et la deuxième fonction étant la transmission de la charge. Cette articulation synoviale est revêtue au sein d’une capsule fibreuse.
Étant donné que ces diarthroses constituent la majorité des cas d’arthroses chez le cheval, nous allons développer dans cette partie l’anatomie et la physiologie de ces diarthroses ; ces notions fondamentales étant indispensables à maitriser pour la compréhension des différents traitements proposés lors d’ostéoarthrose (OA).
Structure de l’articulation synoviale saine
Les diarthroses sont représentées par une surface articulaire recouverte par un cartilage articulaire; le tout étant consolidé par une capsule fibreuse et par des ligaments. Une membrane synoviale délimitant une cavité contenant le liquide synovial est accolée à la capsule fibreuse ; le tout formant la capsule articulaire (Baxter 2011; Mc Ilwraith, CW, Trotter 1996; Poole et al. 2001; Ross, Dyson 2010) .
La capsule articulaire est composée de deux structures : la membrane synoviale et la capsule fibreuse. La capsule fibreuse entoure l’articulation et est en continuité avec le périoste, le périchondre (tissu conjonctif dense recouvrant la surface du cartilage) et l’os. La partie fibreuse de cette capsule articulaire est composée principalement de collagène de type I. Cette capsule articulaire est vascularisée et contient des fibres sensitives afférentes. La membrane synoviale tapisse la capsule fibreuse et couvre les surfaces non articulaires des os, ainsi que toutes les structures intra-articulaires (Baxter 2011; Mc Ilwraith, CW, Trotter 1996; Poole et al. 2001; Ross, Dyson 2010). La stabilité de l’articulation est assurée par la capsule articulaire et par les ligaments, mais également par les structures musculo-tendineuses qui contrôlent l’articulation.
Membrane synoviale et liquide synovial
Membrane synoviale ou synovium
La membrane synoviale (ou synovium) peut être soit lisse et légèrement brillante dans certaines régions de l’articulation, soit formée de nombreuses villosités dans d’autres régions.
Sur le plan histologique, la membrane synoviale est un tissu mésenchymateux modifié et se compose de deux couches: l’intima, un revêtement cellulaire incomplet ; et la couche subsynoviale, ou subintima, une couche plus profonde du tissu conjonctif. L’intima se trouve à côté de la cavité articulaire et recouvre la subintima. De nombreux vaisseaux sanguins sont présents.
Les cellules synoviales de l’intima, nommées synoviocytes, forment une couche incomplète d’une épaisseur d’une à quatre cellules. Par ailleurs, il n’y a pas de membrane basale à la base de cette épaisseur de cellule. Ces synoviocytes sont classés en deux groupes : synoviocytes de type A et synoviocytes de type B. Les synoviocytes de type A sont des phagocytes et les synoviocytes de type B ressemblent à des fibroblastes et sécrètent le liquide synovial. Ce liquide synovial est visqueux et permet la lubrification de l’articulation (Baxter 2011; Mc Ilwraith, CW, Trotter 1996; Poole et al. 2001; Ross, Dyson 2010).Les trois principales fonctions de la membrane synoviale sont : la phagocytose, la régulation de l’acide hyaluronique et des protéines présents dans le liquide synovial, et la régénération.Une activité excessive de phagocytose ou une désunion de la membrane synoviale est à l’origine d’une libération d’enzymes dans l’environnement (caractéristique typique d’une synovite). La membrane synoviale agit donc comme une barrière à perméabilité importante, ce qui contrôle la composition du liquide synovial. La plupart des petites molécules traversent la membrane synoviale par un processus de diffusion libre, mouvement limité par les espaces intercellulaires de la membrane synoviale. Lors d’épanchements traumatiques, les changements de la teneur et de la composition des protéines ont été associés à une augmentation de la perméabilité vasculaire, mais aussi à une augmentation de la synthèse des protéines par les synoviocytes (Baxter 2011; Mc Ilwraith, CW, Trotter 1996; Poole et al. 2001; Ross, Dyson 2010).
Liquide synovial
Le liquide synovial est composé principalement d’eau (environ 85%), de nutriments, de protéines, d’acide hyaluronique (HA pour hyaluronic acid) et de lipides.
Les protéines sont en quantité importante au sein du liquide synovial (Garcia 2013), l’albumine étant la protéine la plus représentée. Parmi les protéines, la lubricine joue un rôle fondamental dans la lubrification des surfaces articulaires ; elle est synthétisée par les chondrocytes de la couche superficielle du cartilage et par les cellules des ménisques dans une moindre mesure. L’acide hyaluronique est synthétisé par les synoviocytes de type B et par les chondrocytes. Les bicouches des lipides sont autoassemblées ; ces lipides sont appelés Surface Active PhosphoLipids (SAPLs), et sont sécrétés par les synoviocytes.
Sont retrouvées par ailleurs au sein de ce liquide synovial des cytokines comme le TGF-β, l’IGF-1, le TNF-α, l’IL-1 et l’IL-6 1 (Baxter 2011; Mc Ilwraith, CW, Trotter 1996; Poole et al. 2001; Ross, Dyson 2010).
Cartilage articulaire
Le cartilage articulaire normal apparaît laiteux et opaque dans les régions les plus épaisses et translucide avec une légère teinte bleuâtre dans les régions plus minces. La surface n’est pas lisse. Le cartilage articulaire est un tissu conjonctif spécialisé, avasculaire et sans connexion neuronale.
Le rôle du cartilage articulaire est multiple : matériel de support de charge en absorbant les chocs et capacité à supporter les forces de cisaillement. Les propriétés uniques de ce tissu sont liées à la composition et à la structure de la matrice extracellulaire (MEC), composée principalement d’une forte concentration de protéoglycanes (aggrécanes) enchevêtrés dans un réseau dense de fibres de collagène, au sein d’une grande quantité d’eau. Ce tissu permet le mouvement sans frottement de l’articulation, dans lequel il absorbe et dissipe la charge.
Le cartilage articulaire est composé de chondrocytes, qui sont responsables de la synthèse et du maintien de la MEC (Baxter 2011; Mc Ilwraith, CW, Trotter 1996; Poole et al. 2001; Ross, Dyson 2010).
Organisation du cartilage articulaire
Le cartilage articulaire des articulations est généralement de type hyalin, mais du fibrocartilage est également présent à la jonction du cartilage articulaire, de la membrane synoviale, du périoste, et des ménisques (Poole et al. 2001).Sur le plan histologique, le cartilage articulaire adulte est divisé en quatre couches, les chondrocytes ayant des apparences différentes au sein de ces différentes couches.La matrice du cartilage est constituée de macromolécules, dont les principaux représentants sont le collagène et les protéoglycanes. Ces composants sont très ordonnés, que ce soit à la surface du cartilage ou dans les couches les plus profondes.Comme énoncé auparavant, le cartilage est divisé en quatre couches (Martel-Pelletier et al. 2008) : la couche superficielle, la couche transitionnelle ou moyenne, la couche profonde ou radiale et la couche de cartilage calcifié (Figure 2, p12); chaque couche ayant une fonction particulière.
§ La couche superficielle, zone la plus fine, est composée de fines fibres de collagène ayant une orientation tangentielle, avec peu de protéoglycanes. Les chondrocytes sont alignés parallèlement à la surface dans cette couche superficielle. Il s’agit de la zone de contact avec le liquide synovial. Cette zone est majoritairement responsable des propriétés de tension du cartilage ; permettant ainsi au cartilage de résister à la tension, à la compression et aux forces de cisaillement présentes lors de la mise en mouvement de l’articulation.
La couche transitionnelle – ou zone du milieu – représente 40 à 60% du poids du cartilage. Cette zone est composée d’épaisses fibres de collagène orientées en faisceaux radiaux, associées à des protéoglycanes. Les chondrocytes présents dans cette couche sont de faible densité et de forme ronde.
La couche profonde – ou couche radiale – présente les mêmes caractéristiques que la couche transitionnelle : chondrocytes ronds et alignés perpendiculairement à la surface articulaire, faible densité, large fibre de collagène disposées radialement. Cependant, c’est dans cette couche profonde que les aggrécanes sont les plus présents.
La couche la plus profonde, la couche calcifiée est elle-même divisée en plusieurs couches, et séparée physiquement et mécaniquement de l’os sous chondral par le cartilage hyalin. Les chondrocytes de cette couche sont hypertrophiés, alors que les autres types cellulaires sont rares au sein de cette zone. Le rôle principal de cette couche est l’ancrage des fibres de collagène de la couche profonde vers l’os. Cette couche est séparée de l’os sous chondral par une zone de démarcation (encore appelée tide-mark).
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Guide du mémoire de fin d’études avec la catégorie ACTUALITES DANS LE TRAITEMENT CONTRE L’ARTHROSE |
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Table des matières
LISTE DES ILLUSTRATIONS
LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES ABRÉVIATIONS
INTRODUCTION
1re partie : DE L’ARTICULATION SAINE A L’ARTICULATION ATTEINTE : IMPORTANCE DE LA COMPRÉHENSION DE LA PHYSIOPATHOLOGIE POUR LA MISE EN PLACE D’UN TRAITEMENT
I. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DE L’ARTICULATION SAINE
A. Structure de l’articulation synoviale saine
1. Membrane synoviale et liquide synovial
1.1 Membrane synoviale
1.2 Liquide synovial
2. Cartilage articulaire 2.1 Organisation du cartilage articulaire
2.2 Matrice extracellulaire
i. Collagène
ii. Protéoglycanes
iii. L’eau et les sels organiques
iv. Autres constituants de la matrice
2.3 Chondrocytes
B. Physiologie et métabolisme de l’articulation saine
1. Métabolisme du cartilage
1.1 Métabolisme des GAG
1.2 Métabolisme des collagènes
1.3 Régulation
i. MMPs
ii. Cytokines
iii. Oxyde nitrique
iv. Prostaglandines
2. Physiologie du cartilage
2.1 Mécanisme de nutrition du cartilage
2.2 Rôle de la pression hydrostatique
2.3 Mécanobiologie du cartilage
2.4 Effet de l’âge sur le cartilage
II. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ARTHROSE CHEZ LE CHEVAL
A. Causes de l’arthrose
1. L’arthrose provoquée par une contrainte anormale sur un cartilage normal
1.1 Traumatismes
1.2 Surcharge de l’os sous chondral (stress mécanique)
1.3 Instabilité articulaire (perte de l’intégrité mécanique)
1.4 Synovite et capsulite
1.5 Hypoxie
1.6 Surcharge corporelle et leptine
1.7 Défauts d’aplombs
i. Déviations angulaires
ii. Déviations rotatoires
iii. Déviations sagittales
iv. Conséquences des défauts d’aplombs dans le développement de l’OA
2. L’arthrose provoquée par une contrainte normale sur un cartilage anormal
2.1 Influence de l’âge
2.2 Affections ostéochondrales juvéniles
2.3 Influences hormonales
2.4 Cause génétique
B. Modification de l’homéostasie articulaire
1. Rôle majeur des chondrocytes
2. L’activité des cytokines cataboliques est amplifiée lors d’OA
2.1 Les cytokines pro-inflammatoires
i. IL-1
ii. TNFα
2.2 Les enzymes de dégradation de la MEC
i. MMPs
ii. Agrécanases
iii. Protéase à sérine
2.3 Les éicosanoïdes
2.4 Le monoxyde d’azote
3. L’activité des cytokines anaboliques est réduite lors d’OA
3.1 Les facteurs de croissance
i. IGFs
ii. TGFβ
iii. bFGF et PDGF-BB
3.2 Les cytokines anti-inflammatoires
C. Conséquences sur l’articulation
1. Modifications structurelles et mécaniques de la matrice
1.1 Stade initial
1.2 Stade intermédiaire
1.3 Stade final
2. Modifications de la composition du liquide synovial
3. L’épanchement articulaire
4. Quels sont les différents facteurs à l’origine du maintien ou de l’altération du phénotype articulaire des chondrocytes ?
5. Quel est le rôle de l’inflammation dans l’OA ?
6. Nocicepteurs et substance P
D. Bilan
2e partie : DONNÉES ACTUELLES SUR LES TRAITEMENTS UTILISÉS CONTRE L’ARTHROSE CHEZ LE CHEVAL
I. INJECTION INTRA-ARTICULAIRE DE GLUCOCORTICOÏDES ET ADMINISTRATION PAR VOIE GENERALE D’ANTI-INFLAMMATOIRES NON STEROÏDIENS ET DE BISPHOSPHONATES
A. Les injections intra-articulaires de glucocorticoïdes
1. Effet sur le cartilage
2. L’acétate de méthylprednisolone
3. La bétaméthasone
4. L’acétate de triamcinolone
5. Bilan
B. Les AINS
1. Phénylbutazone
1.1 Pharmacocinétique
1.2 Utilisation
1.3 Toxicité
2. Flunixine méglumine
2.1 Pharmacocinétique
2.2 Utilisation
2.3 Toxicité
3. Kétoprofène
3.1 Pharmacocinétique
3.2 Utilisation
3.3 Toxicité
4. Naproxène
4.1 Pharmacocinétique
4.2 Utilisation
5. Carprofène
5.1 Pharmacocinétique
5.2 Utilisation
6. Firocoxib
6.1 Pharmacocinétique
6.2 Utilisation
6.3 Toxicité
6.4 Comparaison avec les autres AINS
7. Méloxicam
7.1 Pharmacocinétique
7.2 Utilisation
7.3 Toxicité
8. Védaprofène
8.1 Pharmacocinétique
8.2 Utilisation
8.3 Toxicité
9. Acide méclofénamique
9.1 Pharmacocinétique
9.2 Utilisation
10. Conclusion
C. Les bisphosphonates
1. Mode d’action
2. Pharmacocinétique
3. Utilisation
3.1 Chez l’homme
3.2 Chez le cheval
4. Effets secondaires et toxicités
5. Limites
II. AUTRES TRAITEMENTS DISPONIBLES : LES TRAITEMENTS ADJUVANTS
A. L’acide hyaluronique
1. Généralités
2. Mécanisme d’action
2.1 Augmentation de la viscoélasticité du liquide synovial
2.2 Mise en évidence d’un effet chondroprotecteur
2.3 Diminution de la dégradation du cartilage et effet sur la membrane synoviale et les structures périarticulaires
2.4 Effets anti-inflammatoires
2.5 Stimulation des synthèses de la matrice extracellulaire
2.6 Importance du poids moléculaire
3. Utilisation
B. Les glycosaminoglycanes polysulfatés
1. Mécanisme d’action
2. Efficacité
3. Utilisation
C. Les compléments alimentaires anti-arthrosiques
1. Glucosamine
2. Chondroïtine sulfate
3. Efficacité
4. Utilisation
5. Temps nécessaire pour l’apparition d’une amélioration
D. Combinaison acide hyaluronique, glycosaminoglycanes polysulfatés et glucocorticoïdes
1. Acétate de méthylprednisolone et acide hyaluronique
2. Acétate de triamcinolone, acide hyaluronique et glycosaminoglycanes polysulfatés
E. Conclusion
1. Les anti-inflammatoires
1.1 Les corticoïdes en injection intra-articulaire
i. Effets néfastes sur le cartilage ?
ii. Induction de fourbure ?
iii. Temps de dopage
1.2 Les AINS
i. Efficacités comparée des AINS ?
ii. Toxicité rénale et gastrique
iii. Effet sur le cartilage
iv. Temps de dopage
2. L’acide hyaluronique et les glycosaminoglycanes polysulfatés
3. Les compléments alimentaires anti-arthrosiques : la glucosamine et la chondroïtine sulfate
III. ACTUALITES DANS LE TRAITEMENT CONTRE L’ARTHROSE
A. L’inhibition des métalloprotéinases
B. L’inhibition de l’IL-1 : apparition de l’IRAP
C. Les cellules souches
D. Le RGTA
3e partie : UNE NOUVELLE APPROCHE POUR LE TRAITEMENT DE L’ARTHROSE CHEZ LE CHEVAL : LE PLASMA ENRICHI EN PLAQUETTES
I. DESCRIPTION DU PLASMA ENRICHI EN PLAQUETTE
A. Définition
B. Obtention du plasma enrichi en plaquettes
1. Généralités
2. Rôle des leucocytes
3. Importance de l’absence de globules rouges
4. Rôle de la fibrine
5. Rôle de l’IGF-1
C. Fonctionnement du plasma enrichi en plaquettes
1. Activation des plaquettes
2. Formes disponibles de plasma enrichi en plaquettes
3. Mécanisme d’action
II. QUELS RESULTATS ?
A. Dans la littérature
1. Les débuts du plasma enrichi en plaquettes
2. Des résultats controversés
3. Le plasma enrichi en plaquettes pour le traitement des plaies chez le cheval
4. Le plasma enrichi en plaquettes utilisé actuellement pour le traitement des tendinites chez le cheval
5. Le plasma enrichi en plaquettes utilisé en orthopédie ?
5.1. Effet du plasma enrichi en plaquettes sur le cartilage
5.2. Étude chez les hommes
5.3. Étude chez les chevaux
5.4. Des résultats controversés ?
B. Étude sur 20 cas d’arthrose réfractaire du boulet traités à l’aide d’une solution autologue de plasma enrichi en plaquettes
1. Matériels et méthodes
1.1 Préparation du plasma enrichi en plaquettes
1.2 Plan thérapeutique
1.3 Analyse de la qualité du plasma concentré en plaquettes
1.4 Analyses statistiques
1.5 Sélection des cas
2. Résultats
2.1 Injection de plasma enrichi en plaquettes et amélioration de la qualité du liquide synovial
2.2 Résultats cliniques
3. Discussion
4. Conclusion
5. Poster présenté lors de la 40e Journée de la Recherche Équine
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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