Soutenance mémoire
ANATOMIE ET HISTOLOGIE RENALES DU CHAT
Le corpuscule de Malpighi
Le corpuscule de Malpighi donne l’aspect granuleux et piqueté à la partie contournée du cortex. C’est une structure sphérique avec un diamètre de 120 µm chez le chat (61). Il est constitué par un glomérule et une capsule de Bowman.
Le glomérule
Strictement défini, le glomérule (ou flocculus) est un peloton de 4 à 5 anses capillaires anastomosées entre elles, entre lesquelles sont disposées les cellules conjonctives du mésangium. Au sens large, il est le corpuscule rénal dans son ensemble.
Le réseau capillaire est issu de l’artériole glomérulaire afférente (AGA) et est drainé par l’artériole glomérulaire efférente (AGE), au pôle vasculaire du glomérule. Signalons, que l’AGE a un diamètre inférieur à celui de l’AGA, ce qui crée ainsi un gradient de pression à l’origine de la filtration du plasma sanguin.
Les cellules endothéliales des capillaires sont similaires à n’importe quelles autres cellules endothéliales de l’organisme excepté en ce qui concerne leur cytoplasme. En effet, celui-ci contient de larges pores dont le diamètre varie de 50 à 150 nm, c’est pour cette raison qu’il est dit « fenêtré » (61). Il laisse passer des molécules de haut poids moléculaire (de l’ordre de 68 000 daltons) à la condition, toutefois, que celles-ci ne soient pas chargées électronégativement. En effet, des charges négatives, attribuées à des sialoprotéines recouvrant les cellules endothéliales, semblent jouer un rôle répulsif efficace vis à vis des macromolécules chargées électronégativement, comme l’albumine .
La membrane basale glomérulaire
Le peloton vasculaire est entouré par une membrane, la membrane basale glomérulaire qui l’englobe un peu à la manière d’une séreuse dans la cavité abdominale. Elle sépare les cellules endothéliales des capillaires périphériques et les cellules mésangiales, des cellules épithéliales viscérales. Elle se réfléchit ensuite au pôle vasculaire et délimite un espace urinaire, la chambre glomérulaire, qui débouche dans le tube contourné proximal, au niveau du pôle urinaire (ou tubulaire) du glomérule.La basale comprend une couche centrale dense (lamina densa), encadrée par deux couches latérales plus claires (lamina rara externa, lamina rara interna). Elle renferme du collagène de type IV concentré dans la lamina densa, des protéoglycanes (héparan sulfate) dans les laminae rarae, ainsi que de la fibronectine, de la laminine et de l’entactine. On peut facilement la révéler à l’examen histologique en utilisant l’Acide Périodique de Schiff (PAS) (61). Enfin, elle possède, elle aussi, des charges négatives qui repoussent certaines molécules et intervient également comme barrière contre les grosses macromomécules non-chargées.
Le mésangium
Les cellules mésangiales occupent l’espace entre les capillaires et sont séparées entre elles par une substance dense, semblable à une membrane basale, appelée matrice mésangiale qui fait fonction de support physique. Morphologiquement, ces cellules sont irrégulières avec de longs prolongements cytoplasmiques dans lesquels se trouvent de nombreux microfilaments correspondant à des protéines contractiles. Elles se lient entre elles au moyen de jonctions de type « gap ». On pense, à l’heure actuelle, que les cellules mésangiales dériveraient de cellules musculaires lisses ou de péricytes .D’autre part, leur noyaux sont plus gros et plus denses que ceux des cellules endothéliales ce qui permet de les identifier assez facilement en microscopie optique. Leurs processus cytoplasmiques sont capables de s’insinuer entre les capillaires et la basale glomérulaire pour phagocyter des résidus macromoléculaires qui pourraient, par leur présence, interférer avec la filtration ou endommager la basale péricapillaire. En outre, les cellules mésangiales aident la membrane basale à bien s’ancrer autour des capillaires.
Enfin, la présence d’éléments contractiles au sein même de la matrice qui répondent à certains agents comme l’angiotensine II, témoigne d’une action vasomotrice qui influerait sur la pression et le débit des capillaires glomérulaires.
La capsule de Bowman
La capsule de Bowman est une enveloppe périphérique, refermée sur le glomérule. Elle est constituée d’un feuillet pariétal, épithélium simple et plat continu avec les cellules épithéliales du tube contourné proximal, et d’un feuillet viscéral formé par les podocytes. Entre les deux feuillets se trouve la chambre glomérulaire.Les podocytes ont une morphologie très particulière. Ce sont des cellules aplaties, très étendues, qui reposent sur la basale glomérulaire par l’intermédiaire de fins prolongements cytoplasmiques, que l’on nomme « pédicelles ». Ceux-ci enserrent un ou plusieurs capillaires et aménagent entre eux des espaces étroits (« fentes de filtration ») qui mesurent approximativement 25 à 60 nm (61). La membrane cytoplasmique des pédicelles est, elle aussi, porteuse de charges électronégatives de surface qui jouent un rôle essentiel, non seulement dans le phénomène de filtration en repoussant les grosses protéines vers la lumière vasculaire, mais aussi dans le maintien de l’architecture originale des ces cellules. Enfin, il est probable que l’épithélium viscéral de la capsule de Bowman produise un ou plusieurs composants de la membrane basale glomérulaire (83).
La barrière hémato-urinaire
En conclusion, rappelons que le filtre rénal est constitué de l’endothélium capillaire fenêtré, de la membrane basale du capillaire et des pédicelles (26). La filtration est fonction de plusieurs paramètres dont la perfusion des capillaires glomérulaires, l’intégrité de la barrière hémato-urinaire ainsi que le poids moléculaire, la forme et la charge électrique des molécules filtrées (83).
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Table des matières
LISTE DES FIGURES
LISTE DES PHOTOS
LISTE DES TABLEAUX
INTRODUCTION
I- ANATOMIE ET HISTOLOGIE RENALES DU CHAT
I.1- Rapports anatomiques des reins du chat
3 I.2- Conformation extérieure
I.3- Conformation intérieure
I.4- Structure histologique du tube urinaire
A- Le corpuscule de Malpighi
A.1- le glomérule
A.2- la membrane basale glomérulaire
A.3- le mésangium
A.4- la capsule de Bowman
A.5- la barrière hémato-urinaire
B- L’appareil juxta-glomérulaire
B.1- la partie modifiée de l’artériole glomérulaire afférente
B.2- la partie modifiée du tube contourné distal
B.3- les cellules du lacis
C- Le tube proximal
D- Les branches grêles de l’anse de Henlé
E- Le tube distal
F- Le tube collecteur
I.5- La vascularisation sanguine rénale
II- LA MALADIE POLYKYSTIQUE RENALE DU CHAT PERSAN ET DES RACES APPARENTEES
II.1- Présentation
II.2- Etude génétique
A- Mode de transmission
B- Perspectives en génétique
II.3- Etude anatomo-pathologique
A- Lésions macroscopiques
A.1- aspect macroscopique du rein
A.2- kystes rénaux
A.2a- taille, forme, nombre
A.2b- structure
A.2c- contenu
A.3- aspect macroscopique du foie
A.4- atteinte des autres organes
A.5- autres lésions associées
B- Lésions microscopiques
B.1- lésions rénale
B.2- lésions hépatiques
B.3- lésions pancréatiques
C- Etude spéciale sur la localisation des kystes rénaux
II.4- Etiopathogénie
II.5- Etude clinique
A- Symptômes et examen cliniques
A.1- signes cliniques associés à l’insuffisance rénale chronique
A.2- signes cliniques associés à la polykystose
A.3- polymorphisme clinique
B- Diagnostic
B.1- diagnostic clinique
B.2- examens de laboratoire
B.3- imagerie
B.3a- la radiographie sans préparation
B.3b- l’urographie intraveineuse
B.3c- l’échographie, une méthode de choix
B.4- diagnostic de certitude
C- Pronostic
D- Traitement
D.1- traitement conservatoire
D.2- traitement des complications
D.3- perspectives
II.6- Prophylaxie
II.7- Aspect jurisprudentiel
III- L’AMYLOIDOSE RENALE DU CHAT ABYSSIN
III.1- Présentation
III.2- Etude de l’amyloïde responsable de la maladie chez l’Abyssin
A- Nature physique et colorations
B- Composition chimique
C- Mise en évidence histochimique de l’amyloïde AA
D- Isolation et caractérisation de la protéine AA chez le chat Abyssin
III.3- Etude génétique
III.4- Etude anatomo-pathologique
A- Lésions rénales
A.1- aspect macroscopique
A.2- lésions histologiques
A.2a- description des lésions
α- lésions médullaires
β- lésions glomérulaires
A.2b- analyses et interprétations
B- Localisations extra-rénales
III.5- Etiologie
III.6- Etude clinique
A- Symptômes et examen cliniques
B- Diagnostic
B.1- diagnostic clinique
B.2- diagnostic de laboratoire
B.2a- bilans sanguin et urinaire
B.2b- mesure de la concentration sérique en SAA
B.3- diagnostic histologique
B.4- imagerie
B.4a- radiographie
B.4b- perspectives
C- Pronostic
D- Traitement
D.1- traitement des inflammations chroniques
D.2- traitement de l’insuffisance rénale chronique
D.3- traitement des dépôts fibrillaires
D.4- autres traitements
D.5- contre-indication
III.7- Conduite à tenir
III.8- Aspect jurisprudentiel
IV- L’AMYLOIDOSE DES CHATS SIAMOIS ET ORIENTAUX
IV.1- Présentation
IV.2- Etude génétique
IV.3- L’amyloïde en cause
IV.4- Etude anatomo-pathologique
A- Localisation des dépôts d’amyloïde
B- Examen macroscopique
C- Examen histologique
IV.5- Etiologie
IV.6- Pathogénie
IV.7- Etude clinique
A- Symptômes et examen cliniques
B- Diagnostic
B.1- examens de laboratoire
B.2- diagnostic histologique
B.3- la scintigraphie, un examen prometteur
C- Pronostic et évolution de la maladie
D- Traitement
IV.8 Conduite à tenir
V- L’HYPEROXALIURIE PRIMAIRE DU CHAT
V.1- Présentation
V.2- Etude génétique
V.3- Physiopathogénie
V.4- Etude anatomo-pathologique
A- Aspect macroscopique
B- Aspect microscopique
V.5- Etude clinique
A- Symptômes et examen cliniques
B- Diagnostic
B.1- diagnostic clinique, hématologique et urinaire
B.2- électromyographie
B.3- diagnostic histologique
B.4- investigations biochimiques
B.5- diagnostic différentiel
C- Pronostic
D- Traitement
V.6- Importance de ce modèle animal
VI- LA NEPHROPATHIE MEMBRANEUSE DU CHAT
VI.1- Présentation
VI.2- Rappels physiopathogéniques du syndrome néphrotique
VI.3- Etude clinique
A- Symptômes et examen cliniques
B- Diagnostic
B.1- diagnostic de laboratoire
B.2- diagnostic anatomo-pathologique
B.2a- aspect macroscopique du rein
B.2b- aspect microscopique du rein
α- méthodes
β- description des lésions
γ- parallélisme entre lésions et signes cliniques
C- Traitement
D- Evolution clinique et pronostic
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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