Anatomie du haut appareil urinaire

Anatomie du haut appareil urinaire

Lithogenèse

La connaissance des mécanismes impliqués dans la formation des différents types chimiques de calculs est indispensable pour comprendre le rôle des facteurs en cause et leur opposer un traitement adapté.Le mécanisme essentiel de la formation des calculs est l’excès de concentration des urines en composés peu solubles, conduisant à la précipitation de cristaux puis, à leur agglomération sous forme de calcul (31).Le mécanisme de la lithogenèse est monofactoriel pour certains types de calculs (cystine, struvite). Il est plurifactoriel et complexe dans la lithiase oxalo-calcique ou phospho-calcique où il fait intervenir un déséquilibre entre une concentration excessive en solutés promoteurs et une teneur insuffisante en substances inhibitrices de la cristallisation (31).

Formation des calculs

La formation de calculs rénaux passe par quatre étapes :
a) la formation de germes cristallins ou nucléation.
b) la croissance des cristaux.
c) leur agrégation, aboutissant à la formation de particules de quelques dixièmes de millimètres.
d) leur fixation à l’épithélium du tube collecteur ou de la papille conduisant ensuite, par adjonction de couches successives, à la formation du calcul proprement dit .
La nucléation est, le plus souvent, hétérogène. Les cristaux se forment au contact de particules telles que des débris épithéliaux ou cellulaires ou, d’autres cristaux préexistants jouant le rôle d’inducteurs. La nucléation homogène, plus rare, implique une sursaturation très élevée, provoquant la précipitation spontanée des solutés en dehors de toute amorce. Les germes cristallins ainsi formés, s’écoulent le plus souvent librement au cours du transit tubulaire de l’urine, dont la durée normale est de quelques minutes. Ce délai est trop court pour permettre aux cristaux d’atteindre une taille suffisante par simple croissance cristalline .
Ceci montre l’importance de la vitesse du transit tubulaire des urines dans le processus de formation des calculs. Cette vitesse dépend du volume de la diurèse et des facteurs de stase urinaire a différence essentielle entre les sujets normaux et ceux atteints de lithiase rénale ne réside pas dans la présence de cristaux car ceux-ci, en dehors de certains types (exemple: cystine), peuvent être observés dans les deux cas. Ce qui caractérise les sujets atteints de lithiases rénales c’est la rétention des cristaux dans les voies urinaires hautes Chez l’homme, ce sont les interactions entre l’épithélium et les cristaux qui sont considérés comme la principale cause de nidation et de formation du calcul dans le rein. L’un des sites privilégiés de cette fixation est la papille rénale qui comporte fréquemment des micro-dépôts calciques intraparenchymateux. La mise en contact, par effraction de l’épithélium, de ces dépôts calciques avec l’urine forme une plaque de Randall qui offre un support à la nucléation hétérogène de l’oxalate de calcium (31).

Sursaturation et cristallisation

La nucléation, la croissance et l’agrégation des cristaux ne peuvent se produire que dans des urines sursaturées pour les solutés correspondants.La sursaturation des urines est le mécanisme fondamental de l’apparition des germes cristallins. Aucune nucléation ne peut se produire au dessous d’un seuil critique de concentration. Ce fait souligne le rôle de la concentration des urines en solutés lithogènes, qui dépend à la fois de leur débit urinaire quotidien et du volume de la diurèse La cristallisation de l’oxalate de calcium a été la plus étudiée chez l’homme car c’est la forme la plus fréquente de lithiase et elle met en jeu les phénomènes les plus complexes La saturation se définit comme la concentration maximale d’un ou plusieurs solutés au-delà de laquelle toute nouvelle fraction de la substance ajoutée reste insoluble Si des quantités croissantes d’oxalate de calcium et de chlorure de calcium sont introduites dans de l’eau, les ions oxalate et calcium restent en solution jusqu’à une certaine concentration. La solution est dite sous-saturée, aucun cristal d’oxalate de calcium ne s’y forme et les cristaux préexistants se dissolvent. Au-delà d’une certaine concentration, définit comme le produit de solubilité (Kps) de l’oxalate de calcium, des cristaux peuvent se former. La solution est dite sursaturée Deux degrés peuvent être distingués dans la sursaturation (figure 6). Une zone de forte sursaturation qui correspond à des concentrations très élevées dépassant une valeur définie comme le produit de formation (PF). Cette zone est instable et on observe la précipitation spontanée de cristaux d’oxalate de calcium par nucléation homogène c’est-à-dire, en l’absence de particules inductrices. Une zone de sursaturation intermédiaire, dite zone métastable, où les concentrations des solutés sont moins élevées. Dans cette zone, il ne se produit pas de cristallisation spontanée mais, l’adjonction d’autres particules comme des cristaux de phosphate de calcium, induit la précipitation de l’oxalate de calcium (6).

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Table des matières

Table des illustrations
Introduction
I- RAPPELS
A. Anatomie du haut appareil urinaire
1. Les reins
1.1 Anatomie descriptive
1.1.1 Conformation extérieure
1.1.2 Architecture et structure du rein
a. Capsule fibreuse
b. Sinus rénal
c. Parenchyme rénal
d. Vascularisation du rein
e. Innervation
f. Pédicule rénal
1.2 Histologie du rein
1.2.1 Néphron
a. Corpuscule rénal
b. Tubes du néphron
1.2.2 Tubes collecteurs
1.2.3 Appareil juxtaglomérulaire
1.3 Anatomie topographique
1.3.1 Localisation générale
1.3.2 Loge rénale
1.3.3 Rapports anatomiques
a. Disposition commune aux deux reins
b. Rapports propres au rein droit
c. Rapports propres au rein gauche
2
2. Voies excrétrices de l’urine
2.1 Bassinet
2.2 Uretère
2.2.1 Structure
2.2.2 Trajet
2.2.3 Activité péristaltique
B. Lithogenèse
1. Formation des calculs
2. Sursaturation et cristallisation
3. Les inhibiteurs de la cristallisation
C. Classification des lithiases
II- EPIDEMIOLOGIE DES LITHIASES DU HAUT APPAREIL URINAIRE CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT
A. Prévalence des lithiases du haut appareil urinaire
1. Chez le chien
2. Chez le chat
B. Nature des lithiases du haut appareil urinaire
1. Chez le chat
1.1 Prédominance des lithiases oxalo-calciques
1.2 Augmentation parallèle de la fréquence des lithiases du haut appareil urinaire et des lithiases oxalo-calciques
2. Chez le chien
3. Hypothèses sur l’augmentation de la prévalence des lithiases oxalo-calciques
3.1 Chez l’homme
3.2 Chez l’animal
3.2.1 Race
3.2.2 Alimentation
3.2.3 Rôle des bactéries
C. Facteurs prédisposants
1. Race
1.1 Chez le chien
1.2 Chez le chat
2. Sexe
3. Âge
4. Facteurs métaboliques
4.1 Lithiases calciques
4.1.1 Hypercalciurie
a. Associée à une hypercalcémie
b. Sans hypercalcémie
4.1.2 Hyperoxaliurie
4.1.3 Lithiase calcique idiopathique
4.2 Lithiases composées de struvite
4.2.1 Chez le chien
a. Infection urinaire à germe uréasique
b. Rôle d’une infection ascendante
4.2.2 Chez le chat
III- ASPECTS CLINIQUES
Préambule : Réponse physiologique lors d’obstruction urinaire haute
A. Diagnostic clinique
1. Hétérogénéité des symptômes
1.1 Facteurs influençant les manifestations cliniques
1.2 Insuffisance rénale associée aux lithiases du haut appareil urinaire
1.2.1 Effets de la néphrectomie unilatérale sur la fonction rénale
1.2.2 Etude chez le chat : données surprenantes
1.2.3 Hypothèses avancées sur ces résultats
1.3 Symptômes cliniques les plus fréquents chez le chien et le chat
2. Symptômes cliniques : différence entre le chien et le chat
2.1 Particularités du chien
2.2 Particularités du chat
B. Examens complémentaires
1. Examens d’imagerie
1-1 Radiographie abdominale
a. Technique
b. Radio-opacité des lithiases
c. Intérêts et limites de la radiographie abdominale
1.1.2 Urographie intraveineuse (UIV)
a. Technique
b. Intérêts et limites de l’urographie intraveineuse
1.2 Examen échographique
1.2.2 Lithiases urétérales
1.2.3 Echographie doppler
1.3 Pyélo-urétérographie descendante
1.3.1 Technique
1.3.2 Indications
1.3.3 Inconvénients de la pyélographie
1.4 Examen tomodensitométrique
1.5 Scintigraphie rénale
1.5.1 Technique
1.5.2 Intérêts
2. Diagnostic biologique
2.1 Analyse urinaire
2.1.1 Caractères physico-chimiques
a. Densité urinaire
b. pH urinaire
c. Hématurie
d. Leucocyturie
e. Nitriturie
2.1.2 Examen du culot urinaire
a. Cristallurie
b. Cellularité
2.1.3 Analyse bactériologique
2.2 Analyse sanguine
2.2.1 Créatininémie
2.2.2 Urémie
2.2.3 Exploration des fonctions de régulation du rein
a. Métabolisme phosphocalcique
b. Equilibre hydro-électrolytique et acido-basique
2.2.4 Hémogramme
2.2.5 Recherche d’une maladie métabolique responsable de lithiases
IV- TRAITEMENT
A. Traitement médical
1. Traitement de la crise obstructive
1.1 Fluidothérapie
1.2 Traitement médicamenteux
1.2.1 Traitement de l’insuffisance rénale
1.2.2 Diurétiques
1.2.3 Anti-spasmodiques
1.2.4 Antibiotiques
1.3 Néphrostomie percutanée
1.3.1 Indications
1.3.2 Technique
1.3.3 Inconvénients
2. Traitement de la lithiase non obstructive
2.1 Recommandations générales
2.1.1 Lithiase non obstructive associée à une insuffisance rénale
2.1.2 Lithotripsie extracorporelle
a. Technique
b. Utilisation en médecine vétérinaire
2.2 Recommandations en fonction de la nature du calcul
2.2.1 Traitements calculolytiques
2.2.2 Traitements préventifs
2.3 Résultats du traitement médical
B. Traitement chirurgical
1. Lithiases rénales
1.1 Néphrectomie
1.1.1 Indications
1.1.2 Technique chirurgicale
1.2 Néphrotomie
1.2.1 Indications
1.2.2 Technique chirurgicale
1.3 Pyélolithotomie
1.3.1 Indications
1.3.2 Technique chirurgicale
2. Lithiases urétérales
2.1 Urétérotomie
2.1.1 Indications
2.1.2 Technique chirurgicale
2.2 Urétéronéocystostomie
2.2.1 Indications
2.2.2 Urétéronéocystostomie : technique intra-vésicale
2.2.3 Urétéronéocystostomie : technique extra-vésicale
2.3 Anastomose urétérale
2.3.1 Indications
2.3.2 Technique chirurgicale
2.4 Réduction des tensions
2.5 Déviation de l’urine du site opératoire : Tube de néphrostomie
2.6 Post-opératoire
2. Résultats du traitement chirurgical
2.1 Lithiases rénales
2.2 Lithiases urétérales
2.3 Risque de récidive
C. Recommandations thérapeutiques actuelles
1. Recommandations en fonction du type minéral
2. Recommandations en fonction de la localisation du calcul
2.1 Efficacité du traitement médical en fonction de la localisation du calcul
2.2 Lithiases rénales
2.1.1 Lithiases rénales non obstructives et asymptomatiques
2.1.2 Lithiases rénales obstructives
2.3 Lithiases urétérales
2.3.1 Traitement médical d’une lithiase urétérale
2.3.2 Temps de transit d’un calcul urétéral du rein vers la vessie
Conclusion 145 Références bibliographiques

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